Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Pengertian Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.

(1) Ada banyak penyakit atau keadaan yang diketahui dapat menyebabkan terbentuknya cairan bebas dalam cavum peritoneal.Pada dasarnya penyebab ascites bisa dari proses patologi di peritoneum dan tidak langsung mengenai peritoneum.(2) Penyebab terbanyak ascites di USA adalah sirosis.Dalam hal ini sirosis alcohol merupakan penyebab ke 12 kematian di Amerika dimana lebih dari 25.000 kematian terjadi pada tahun 2000.Ascites merupakan komplikasi tersering dari sirosis dan berhubungan dengan kualitas hidup yang rendah, tingginya resiko infeksi, gagal ginjal dan prognosa jangka panjang yang buruk.(3) Sekitar 5% pasien dengan ascites mempunyai lebih dari satu penyebab. Dapat ditemukan pada 1 pasien sirosis dengan peritonitis TB,peritoneal carcinomatosis,gagal jantung, atau neuropathy diabetic.(4) Penatalaksanaan, prognosa dan terapi ascites tergantung pada penyebabnya.Pasien dengan banyak type ascites memiliki resiko tinggi mengalami peritonitis bakteri spontan.(1) 1.2. Penyebab Ada 9 kelompok penyakit yang bisa menyebabkan Ascites.Yaitu penyebab ascites karena infeksi,gangguan ginjal, gangguan hati, gangguan jantung, gangguan (1)gastrointestinal, neoplasma, masalah gynecologi,masalah pancreas dan miscelanous. (1) Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal jantung(3%), tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-lain(1%).(4) . Klasifikasi lain, membagi ascites dalam 2 group. Group I meliputi penyakit yang berhubungan dengan hypertensi portal sinusoidal, hipoalbuminemia, dan beberapa penyakit lain yang menyebabkan ascites dengan mekanisme yang berbeda seperti myxoedema, penyakit ovarium, chronic pancreatitis, biliary tract leakage, penyakit yang mengenai sistim limfe dari area splankhnik dan penyakit ginjal kronik. Group II, ascites

terjadi sebagai akibat dari penyakit primer di peritoneal atau karena proses sistemik yang mengenai peritoneal seperti tuberculosa,fungal, parasit and granulomatous peritonitis, primary metastatic peritoneal tumours, vasculitis, eosinophilic gastroenteritis dan Whipples disease.Di Eropa dan Amerika, sirosis merupakan penyebab ascites tertinggi di ikuti neoplasma dan yang paling jaranggagal jantung dan peritonitis TB. Empat penyakit terakhir merupakan 90% penyebab ascites di sana.(2) Tabel Penyebab Ascites HEPATIC Sirosis Fibrosis hepar congenital Obstruksi vena porta Gagal hati fulminant Syndrome Budd-Chiarri MISCELLANOUS SLE Ventrikuloperitoneal shunt Ascites eosinofilik Ascites Chilous Hipotyroid

Penyakit lisosom RENAL Syndroma Nefrotik Obstruksi Uropathy Perforasi saluran kencing

NEOPLASMA Lymphoma Neuroblastoma

Dialisi peritoneal CARDIAC Gagal Jantung Perikarditis konstriktif Inferior vena cava web

GASTROINTESTINAL Infeksi usus Perforasi

INFEKSI Abses Tuberculosis Chlamidia

GYNECOLOGY Tumor Ovarium Rupture torsi ovarium

Schistosomiasis PANCREATIC Pankreatitis Ruptur duktus pankreas

1.3 Patofisiologi Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi splachnik.Peningkatan resistensi hepar ke aliran portal karena sirosis menyebabkan hipertensi portal gradual, collateral vein formation, dan shunting aliran darah ke system sirkulasi. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arterial splakhnik masih moderate dan hanya berefek kecil pada volume efektif darah arteri, hal ini di pertahankan dalam batas normal hingga terjadi peningkatan volume plasma dan cardiac output. Pada stadium lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splankhnik sangat jelas sehingga volume efektif darah arteri menurun dengan nyata dan tekanan arteri turun. Sebagai konsekuensinya, tekanan arteri di pertahankan oleh aktifitas homeostatic factor vasokonstriktor dan antinatriuretik sehingga terjadi retensi cairab dan Natrium. Kombinasi hipertensi portal dan vasodilatasi arteri splankhnik merubah tekanan kapiler intestinal dan permeabilitas serta memfasilitasi terjadinya akumulasi cairan dalam cavum abdominal. Lebih lanjut penyakit berkembang, ditandai dengan menurunnya ekskresi air bebas oleh ginjal dan vasokonstriksi renal,terjadi dilusi hiponatremia dan syndrome hepatorenal.(4)

1.4. Klasifikasi Ascites International ascites club memiliki system grading ascites yaitu: Grade 1: ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG Grade 2: ascites moderate, ditandai dengan distensi simetris abdomen Grade 3: ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas(4) Validitas sistim grading tersebut belum pasti sehingga sistim grading lama masih juga di gunakan yaitu : +1: ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi +2: moderate ascites +3: ascites masif tapi tidak tegang +4: ascites masif dan tegang dinding abdomen(4) Classification of ascites by the serum albumin-ascites gradient (4) High albumin gradient (SAAG 1.1 g/dL) Cirrhosis Alcoholic hepatitis Congestive heart failure Massive hepatic metastases Congestive heart failure/constrictive pericarditis Budd-Chiari syndrome Low albumin gradient (SAAG <1.1 g/dL) Peritoneal carcinomatosis Peritoneal tuberculosis Pancreatitis Serositis Nephrotic syndrome 1.5. Diagnosis

Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan radiology.(1,4)Seringkali diagnosa ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik.Namun akurasi dari pemeriksaan fisik bervasiasi tergantung jumlah cairan, tekhnik yang digunakan dan kondisi klinis (misalnya,deteksi ascites pada pasien obes). Spesifisitas dan sensitifitas pemeriksaan fisik sekitar 50%-94% dan 29%-82% di bandingkan ultrasonography sebagai gold standar.(4) Gambaran klinis yang khas dari ascites adalah distensi abdomen.Namun kadangkadang distensi abdomen dapat disebabkan oleh keadaan lain seperti distensi oleh udara, retensi fecal, masa tumor, perdarahan peritoneal, distensi bladder yang ekstrim, kehamilan dan obesitas.(1) Banyaknya akumulasi cairan peritoneal sebelum ascites dapat di deteksi dengan 5 tanda fisik klasik yaitu: bulging flanks, flank dullness, shifting dullness, fluid wave dan puddle sign.(1) Pasien dengan ascites harus dilakukan pemeriksaan radiology untuk konfirmasi atau membuktikan adanya ascites,sirosis atau keganasan.(4) USG, CT Scan dan MRI sangat berguna dalam mendiagnosa ascites. Alat-alat ini cukup sensitif untuk mendeteksi ascites minimal juga penyebabnya berdasarkan karakteristik organ dan pembuluh darah intra abdominal serta gambaran cairan intra abdomen.(2) Ultrasonografy merupakan pilihan dengan biaya dan efektifitas paling baik dan memiliki reliabilitas setingkat CT Scan..Di samping itu,USG juga tanpa radiasi atau akses intravena sehingga tidak ada resiko alergy terhadap kontras atau nefropathy.(4) 1.6. Evaluasi Ascites Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites.Walaupun sirosis merupakan penyebab tersering dari ascites, namun pemeriksaan laboratorium lain selain lfungsi liver tetap harus dilakukan.Idealnya pasien harus dilakukan evaluasi saat tidak mendapat diuretik karena mungkin terjadi perubahan fungsi renal saat obatobat tersebut diberikan. (3) Cairan ascites harus diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan peritonitis bakteri spontan pada pasien ascites onset awal yang opname di rumah sakit atau tidak

dan terutama jika ada tanda infeksi, nyeri abdomen, ensefalopathy, atau perdarahan gastrointestinal.(3) Untuk malakukan analisa cairan ascites dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mendapatkan sampel cairan ascites. Cara ini sangat efisien untuk konfirmasi adanya ascites, penyebab dan mengetahui apakah cairan sudah terinfeksi.(4). Berbeda dengan pendapat populer, parasintesis abdomen adalah prosedure yang aman dengan insiden komplikasi serius yang rendah kecuali koagulopaty yang biasa ada pada pasien sirosis.(4)

Indications for abdominal paracentesis in a patient with ascites New onset ascites At the time of each admission to the hospital Clinical deterioration, either inpatient or outpatient Fever Abdominal pain Abdominal tenderness Mental status change Ileus Hypotension Laboratory abnormalities that may indicate infection Peripheral leukocytosis Acidosis Worsening of renal function Gastrointestinal bleeding (a high risk time for infection)

Tests performed on ascitic fluid (4) Routine tests Cell count and differential Albumin concentration Total protein concentration Culture in blood culture bottles Optional tests Glucose concentration LDH concentration Gram stain Amylase concentration Unusual tests Tuberculosis smear and culture Cytology Triglyceride concentration Bilirubin concentration

Differential diagnosis of ascites

Modified with permission from: Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522. Coyright 2002 WB Saunders Company. BAB II

10

MANAJEMEN ASCITES 2.1.Langkah-langkah Umum Menurunkan intake natrium sangat bermanfaat bagi pasien ascites terutama bagi pasien dengan retensi natrium berat tidak berespon dengan diuretic atau berespon minimal. Restriksi cairan hanya pada pasien dengan hiponatremia dilusional yaitu kondisi konsentrasi natrium serum kurang dari 130 mmol/l dengan ascites,edema atau ada ascites dengan edema bersamaan. Hiponatremia delusional terjadi akibat gangguan ekskresi air oleh renal karena tingginya kadar hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan kebutuhan.(3) Diet Rendah Natrium: 60-90 mEq/hari~1500-2000 mg garam/hari Restriksi Cairan: 1000 ml/hari

2.2. Langkah-langkah Khusus A. Moderate Volume Ascites Pasien ascites moderate tidak perlu rawat inap di rumah sakit atau bisa dengan terapi poliklinis kecuali terdapat komplikasi misal ada komplikasi karena sirosis. Pilihan Diuretik: Spironolakton 50-200 mg/hari, atau Amiloride 5-10 mg/hari Furosemid dosis rendah 20-40 mg/hari, dapat ditambahkan pada beberapa hari pertama untuk meningkatkan natriuresis terutama pada pasien dengan edema perifer. Penurunan berat badan yang di rekomendasikan untuk mencegah gagal ginjal prerenal adalah 300-500 gram/hari pada pasien tanpa edema dan 800-1000 gram/hari pada pasien dengan edema perifer. Respon terhadap diuretik dapat dilihat dari perubahan berat badan dan pemeriksaan fisik.Pemeriksaan rutin kadar natrium urine hanya dilakukan pada pasien tanpa penurunan berat badan sehingga bisa ditentukan peningkatan dosis diuretik.(3)

11

B. Ascites Volume Besar/Large Volume Ascites Keadaan ini dapat diterapi poliklinis bila tidak ada komplikasi. Karena volume ascites yang besar maka abdominal discomfort tampak nyata dan menghalangi aktifitas rutin sehari-hari. Didapatkan retensi sodium berat(kadar natrium urine <10 mmol/l) sehingga akumulasi ascites sangat cepat walaupun direstriksi natrium. Terdapat kadar natrium serum normal, ekskresi air bebas renal normal dan kreatinin serum juga normal atau sedikit meningkat yang menunjukan kecepatan filtrasi glomerulus normal atau sedikit menurun. Ada 2 strategi dalam penatalaksanaan large volume ascites,yaitu: 1. Large volume paracintesis Lebih cepat, lebih efektif dan lebih sedikit efek samping dibanding terapi diuretik 2. Terapi diuretik Spironolakton,maximal dosis 400 mg/hari Furosemide, maximal dosis 160 mg/hari

Kedua cara tersebut tidak berbeda dalam hal mortalitas jangka panjang.(3) Ad.1. Large Volume Paracintesis Mengeluarkan cairan ascites dalam jumlah besar melalui parasintesis tanpa memberikan plasma expander akan menyebabkan gangguan fungsi sirkulasi yang ditandai dengan penurunan volume efektif darah arteri dan aktifasi vasokonstriktor dan faktor antinatriuretik. Keadaan tersebut akan meningkatkan berulangnya ascites, timbul sindrom hepatorenal atau hiponatriemia dilusi sekitar 20% kasus dan memperpendek harapan hidup.(3) Plasma expander bisa diberikan untuk mencegah komplikasi. Karena albumin mahal, maka pemberiannya dapat di ganti dengan alternatif lain yaitu Dextran 40,dextran 70 atau Haemacel.(6) Dextran 40 dan 70 cukup efektif mencegah hipovolemia post total parasintesis. Efikasi dextran 70 sama dengan albumin sesudah large volume parasintesis.(3) Albumin masih yang terbaik untuk mencegah hipovolemia dan lambatnya kecepatan pembentukan ascites.Secara keseluruhan survival dari albumin dan non

12

albumin hampir sama dan pada pengeluaran cairan ascites <5 L tidak ada perbedaan hipovolemia pada kedua group cairan.(6) Pada prinsipnya replacement cairan sesudah parasintesis diperlukan untuk mencegah hipovolemia lebih lanjut ketika pengeluaran cairan >5 L.(6)Albumin post paracintesis dapat diberikan 8 gram/L cairan ascites yang diambil.(9) Komplikasi lokal yang berat pada paracentesis yaitu infeksi atau perforasi intestinal.Namun hal itu bisa sangat jarang jika tekhnik dan jarum yang digunakan tepat. (3) C. Ascites Refrakter Terjadi pada 5-10% pasien ascites. Didefinisikan sebagai tidak adanya respon terhadap dosis tinggi diuretik(spironolakton 400 mg/hari + 160 mg/hari Furosemide). (3)Nama lainnya diuretic resistant ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dengan restriksi natrium(50mEq/hari) dan terapi intensif diuretik selama 1 minggu dan Diuretic intractable ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dan di cegah recurentnya karena munculnya diuretic induced komplikasi yang menghalagi penggunaan dosis efektif diuretik. (6) Strategi penatalaksanaan meliputi paracentesis volume besar berulang dengan pemberian plasma expander dan Trans jugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS).Peritoneovenous shunts telah ditinggalkan karena banyak komplikasinya. Transplantasi hati di prioritaskan pada ascites refrakter. Pengulangan paracentesis volume besar dengan pemberian albumin diterima luas sebagai terapi ascites refraktory.Umumnya pasien membutuhkan paracentesis setiap 2-4 minggu dan bisa dilakukan lewat poliklinis. Namun cara ini tidak mempengaruhi mekanisme akumulasi cairan ascites sehingga bisa segera terjadi ascites berulang setelah paracentesis. TIPS efktif mencegah ascites rekuren pada pasien ascites refrakter. TIPS menurunkan aktifitas retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik. Kelemahan cara ini adalah tingginya kejadian stenosis shunt (>75% sesudah 6-12 bulan) yang akan memicu ascites rekuren, encefalopaty hepatic, biaya mahal dan tidak tersedia di beberapa center.(3,9) Algoritme Penatalaksanaan Ascites (5)

13

Tekhnik Penatalaksanaan Ascites Refrakter(5) A. Paracintesis Kelebihan Dapat dikerjakan secara poliklinis Cepat menyembuh Resiko relative rendah Tidak menghilangkan ascites Harus diikuti secara teratur Menurunkan cadangan protein Meningkatkan resiko SBP Memicu gagal ginjal Dilakukan dengan intervensi radiology Membuat fistula antara vena hepatica dan vena porta Indikasi utamanya untuk terapi perdarahan varices rekuren

Kekurangan

B. TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)(5)

14

Cara kerjanya adalah dengan menurunkan tekanan porta intrahepatik sehingga menurunkan tekanan vena splankhnik dan terjadi penurunan ascites Mulai popular awal 1990 dan dilakukan pada pasien-pasien khusus.

Kontraindikasi TIPS Absolut Relatif Hepatoma Obstruksi semua vena hepatica Trombosis vena porta Platelet < 20 Moderate Pulmonary HTN INR >5 Pencegahan primer perdarahan varices CHF Kista hepar multiple Unrelieved biliery obstruction Severe Pulmonary HTN Infeksi sistemik atau sepsis yang tidak terkontrol

15

MetodeTIPS(5)

Perbandingan TIPS dan Paracentesis(8)

16

50% pasien yang dilakukan TIPS bebas dari ascites dalam 1 tahun, sedangkan pasien dengan paracintesis hanya 12% dalam setahun yang bebas ascites.

TIPS tidak mempengaruhi mortalitas pasien ascites Tidak ada peningkatan mortalitas sehubungan dengan liver

17

Perbandingan biaya TIPS dan Paracentesis

C. Portocaval Shunts Dilakukan anastomose vena porta dan vena cava superior sehingga menurunkan tekanan portal.(6) Kelebihan(5) Prosedur lebih sederhana

18

Dapat dikerjakan dengan anestesi local Memperbaiki fungsi renal Menurunkan ketergantungan pada paracentesis serial Menurunkan perubahan SBP

Kekurangan Resiko obstruksi dan stenosis shunt Resiko DIC

Portocaval shunt efektif menurunkan ascites tetapi resikonya tinggi,yaitu Ensefalopaty post operatif Tidak memperbaiki harapan hidup jangka pendek atau panjang Gagal jantung Kontrol ascites terbaik Patensi jangka panjang terbaik Sangat sedikit infeksi sehubungan dengan shunt Tidak ada perbedaan mortalitas

Perbandingan TIPS dan Surgical Shunt menunjukan kelebihan TIPS, yaitu:

D. Peritoneovenous Shunt Dikembangkan oleh LeVeen tahun 1974.Shunt berupa saluran yang ditanam di subcutan menghubungkan cavum peritoneal dan vena cava superior melalui sebelah kanan vena jugular interna. Cairan ascites dikeluarkan ke sirkulasi melalui katup Tehnik ini telah ditinggalkan karena komplikasinya yang besar dan tidak adanya perbaikan harapan hidup dibanding paracintesis.Namun pada penelitian sooriakumaran tahun 2005 menyimpulkan bahwa peritoneovenous shunt efektif untuk terapi ascites intractable pada anak-anak.(7) E. New PTFE-coated Stent tekanan tidak langsung.(6)

19

Tekhnik ini di kembangkan untuk menurunkan dysfungsi stent yang biasanya 50% terjadi dalam 1 tahun pada tekhnik-tekhnik yang ada sekarang.(5) F. Transplantasi Hati Transplantasi hati di indikasikan pada pasien ascites karena sirosis.Perjalanan ascites pasien sirosis biasanya dari diuretic sensitive menjadi diuretic resisten dalam periode bulan sampai tahun jika mereka tidak meninggal karena komplikasi lain dari sirosisnya.Pasien dengan ascites resisten diuretic idealnya didaftarkan untuk menunggu transplantasi hati.(9) Indikasi Jarang Transplantasi Hati(1,9) Hepatic tumors Carcinoid tumors Epithelioid hemangioendothelioma Fibrolamellar hepatoma Hepatic adenoma Hepatoblastoma Hepatocellular carcinoma Pancreatic islet cell tumors Alpha-1-antitrypsin deficiency Cystic fibrosis Glycogen storage diseases I and IV Crigler-Najjar syndrome Familial hypercholesterolemia Hemochromatosis Galactosemia Hemophilia A and B Byler's syndrome Homozygous hyperlipidemia Budd-Chiari syndrome

Metabolic and genetic disorders

Vascular disorders

20

Veno-occlusive disease Adult polycystic liver disease Alagille syndrome Nodular regenerative hyperplasia Caroli's disease Severe graft-versus-host disease Lymphangiomatosis Amyloidosis Sarcoidosis

Miscellaneous

Adapted from Lopez, RR, Howard, TK, Villamil, FG, et al. Liver transplantation. In: Liver and Biliary diseases, Kaplowitz, N (Ed), 1996, p. 629, and Rosen, HR, Shackleton, CR, Martin, P, Med Clin North Am 1996; 80:1069. Probabilitas shunt yang masih bebas dari Disfungsi

21

Probabilitas Dysfungsi Shunt

22

Probabilitas Ensefalopathy

23

KESIMPULAN Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal. Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal jantung(3%), tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lainlain(1%). Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi splachnik Klasifikasi Ascites menurut International ascites club yaitu: Grade 1 ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG, Grade 2 ascites moderate, ditandai dengan distensi simetris abdomen, Grade 3 ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan radiology Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites Manajemen ascites meliputi langkah umum dan khusus Manajemen ascites tergantung volume dan sifatnya Tekhnik penatalaksanaan ascites refrakter ada beberapa macam dengan kelebihan dan kekurangannya masing-masing Paracentesis merupakan tekhnik dengan biaya paling murah,mudah,cepat menyembuh dan resiko relatif rendah TIPS dapat menghilangkan ascites hingga 50% pasien dalam 1 tahun dibandingkan dengan paracintesis hanya 12% pasien Transplantasi hati adalah terapi definitif ascites

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Kliegmann R,Waldo E.Ascites.Nelson Text Book of Pediatrics Ed 18th.2007:2:1774 2. Juan Rodes,MD,Jean Pierre Benhamon MD,Jurg Reichen MD. Pathogenesis, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Text Book of Hepatology Third Edition.2007. 666 3. Pere Gines,Andres Cargenas,Vicente Arroyo,Juan Rodes.Management of Cirrhosis and Ascites.New England Journal Medicine.2004;350;1646-54. 4. Bruce A Runyon,Marshall M Kaplan,Peter AL Bonis. Diagnosis and Evaluation of Patient with ascites.www.update.com.2008. 5. Michael A Heller.Optimal Management of Ascites:TIPS;2007 6. H Suzuki, AJ Stanley.Current management and novel therapeutic strategies for refractory ascites and hepatorenal syndrome.Q J Med.2001;94;293-300. 7. P Sooriakumaran, H F McAndrew, EM Kiely,L Spitz, A Pierro.Peritoneovenous shunting is an effective treatment for intractable ascites.Post Graduate Medical Journal.2005;81;259-261. 8. Thuluvath PJ, Bal JS, Mitchell S, Lund G, etc.TIPS for Management of refractory Ascites:Response and survival are both Inpredictable.Digestive Diseases and Science,vol 48,Number 3,March 2003,pp.542-550(9). 9. JoseSuch,Bruce A Runyon, Paul Angulo, Peter AL Bonis.Treatment of diureticresistant ascites in patients with cirrhosis.www.update.com.2008.

25

26