BAB I PENDAHULUAN 1.1. Pengertian Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.

(1) Ada banyak penyakit atau keadaan yang diketahui dapat menyebabkan terbentuknya cairan bebas dalam cavum peritoneal.Pada dasarnya penyebab ascites bisa dari proses patologi di peritoneum dan tidak langsung mengenai peritoneum.(2) Penyebab terbanyak ascites di USA adalah sirosis.Dalam hal ini sirosis alcohol merupakan penyebab ke 12 kematian di Amerika dimana lebih dari 25.000 kematian terjadi pada tahun 2000.Ascites merupakan komplikasi tersering dari sirosis dan berhubungan dengan kualitas hidup yang rendah, tingginya resiko infeksi, gagal ginjal dan prognosa jangka panjang yang buruk.(3) Sekitar 5% pasien dengan ascites mempunyai lebih dari satu penyebab. Dapat ditemukan pada 1 pasien sirosis dengan peritonitis TB,peritoneal carcinomatosis,gagal jantung, atau neuropathy diabetic.(4) Penatalaksanaan, prognosa dan terapi ascites tergantung pada penyebabnya.Pasien dengan banyak type ascites memiliki resiko tinggi mengalami peritonitis bakteri spontan.(1) 1.2. Penyebab Ada 9 kelompok penyakit yang bisa menyebabkan Ascites.Yaitu penyebab ascites karena infeksi,gangguan ginjal, gangguan hati, gangguan jantung, gangguan (1)gastrointestinal, neoplasma, masalah gynecologi,masalah pancreas dan miscelanous. (1) Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%), kanker(10%), gagal jantung(3%), tuberculosis(2%), dialysis(1%), penyakit pancreas(1%) dan lain-lain(1%).(4) . Klasifikasi lain, membagi ascites dalam 2 group. Group I meliputi penyakit yang berhubungan dengan hypertensi portal sinusoidal, hipoalbuminemia, dan beberapa penyakit lain yang menyebabkan ascites dengan mekanisme yang berbeda seperti myxoedema, penyakit ovarium, chronic pancreatitis, biliary tract leakage, penyakit yang mengenai sistim limfe dari area splankhnik dan penyakit ginjal kronik. Group II, ascites

1

terjadi sebagai akibat dari penyakit primer di peritoneal atau karena proses sistemik yang mengenai peritoneal seperti tuberculosa,fungal, parasit and granulomatous peritonitis, primary metastatic peritoneal tumours, vasculitis, eosinophilic gastroenteritis dan Whipple’s disease.Di Eropa dan Amerika, sirosis merupakan penyebab ascites tertinggi di ikuti neoplasma dan yang paling jaranggagal jantung dan peritonitis TB. Empat penyakit terakhir merupakan 90% penyebab ascites di sana.(2) Tabel Penyebab Ascites HEPATIC • • • • • Sirosis Fibrosis hepar congenital Obstruksi vena porta Gagal hati fulminant Syndrome Budd-Chiarri MISCELLANOUS • • • • • SLE Ventrikuloperitoneal shunt Ascites eosinofilik Ascites Chilous Hipotyroid

• Penyakit lisosom RENAL • • • Syndroma Nefrotik Obstruksi Uropathy Perforasi saluran kencing

NEOPLASMA • • Lymphoma Neuroblastoma

• Dialisi peritoneal CARDIAC • • • Gagal Jantung Perikarditis konstriktif Inferior vena cava web

GASTROINTESTINAL • • Infeksi usus Perforasi

INFEKSI • • • Abses Tuberculosis Chlamidia

GYNECOLOGY • • Tumor Ovarium Rupture torsi ovarium

• Schistosomiasis PANCREATIC • • Pankreatitis Ruptur duktus pankreas

2

Lebih lanjut penyakit berkembang. Pada stadium lanjut sirosis. Kombinasi hipertensi portal dan vasodilatasi arteri splankhnik merubah tekanan kapiler intestinal dan permeabilitas serta memfasilitasi terjadinya akumulasi cairan dalam cavum abdominal.terjadi dilusi hiponatremia dan syndrome hepatorenal. collateral vein formation. ditandai dengan menurunnya ekskresi air bebas oleh ginjal dan vasokonstriksi renal. dan shunting aliran darah ke system sirkulasi.3 Patofisiologi Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi splachnik.1. vasodilatasi arteri splankhnik sangat jelas sehingga volume efektif darah arteri menurun dengan nyata dan tekanan arteri turun. tekanan arteri di pertahankan oleh aktifitas homeostatic factor vasokonstriktor dan antinatriuretik sehingga terjadi retensi cairab dan Natrium. Pada stadium awal sirosis. Sebagai konsekuensinya.Peningkatan resistensi hepar ke aliran portal karena sirosis menyebabkan hipertensi portal gradual.(4) 3 . vasodilatasi arterial splakhnik masih moderate dan hanya berefek kecil pada volume efektif darah arteri. hal ini di pertahankan dalam batas normal hingga terjadi peningkatan volume plasma dan cardiac output.

4 .

Klasifikasi Ascites International ascites club memiliki system grading ascites yaitu: Grade 1: ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG Grade 2: ascites moderate.5. ditandai dengan distensi simetris abdomen Grade 3: ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas(4) Validitas sistim grading tersebut belum pasti sehingga sistim grading lama masih juga di gunakan yaitu : +1: ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi +2: moderate ascites +3: ascites masif tapi tidak tegang +4: ascites masif dan tegang dinding abdomen(4) Classification of ascites by the serum albumin-ascites gradient (4) High albumin gradient (SAAG 1. Diagnosis 5 .1 g/dL) Peritoneal carcinomatosis Peritoneal tuberculosis Pancreatitis Serositis Nephrotic syndrome 1.4.1.1 g/dL) Cirrhosis Alcoholic hepatitis Congestive heart failure Massive hepatic metastases Congestive heart failure/constrictive pericarditis Budd-Chiari syndrome Low albumin gradient (SAAG <1.

USG juga tanpa radiasi atau akses intravena sehingga tidak ada resiko alergy terhadap kontras atau nefropathy. Evaluasi Ascites Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites.(1.(4) Gambaran klinis yang khas dari ascites adalah distensi abdomen.4)Seringkali diagnosa ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. distensi bladder yang ekstrim.(2) Ultrasonografy merupakan pilihan dengan biaya dan efektifitas paling baik dan memiliki reliabilitas setingkat CT Scan. Spesifisitas dan sensitifitas pemeriksaan fisik sekitar 50%-94% dan 29%-82% di bandingkan ultrasonography sebagai gold standar.Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan radiology.Walaupun sirosis merupakan penyebab tersering dari ascites. retensi fecal. tekhnik yang digunakan dan kondisi klinis (misalnya.deteksi ascites pada pasien obes).(4) USG.Namun akurasi dari pemeriksaan fisik bervasiasi tergantung jumlah cairan. kehamilan dan obesitas. flank dullness.(4) 1.Di samping itu. CT Scan dan MRI sangat berguna dalam mendiagnosa ascites. shifting dullness.Idealnya pasien harus dilakukan evaluasi saat tidak mendapat diuretik karena mungkin terjadi perubahan fungsi renal saat obatobat tersebut diberikan.(1) Pasien dengan ascites harus dilakukan pemeriksaan radiology untuk konfirmasi atau membuktikan adanya ascites. fluid wave dan puddle sign.Namun kadangkadang distensi abdomen dapat disebabkan oleh keadaan lain seperti distensi oleh udara.. namun pemeriksaan laboratorium lain selain lfungsi liver tetap harus dilakukan.6. perdarahan peritoneal. Alat-alat ini cukup sensitif untuk mendeteksi ascites minimal juga penyebabnya berdasarkan karakteristik organ dan pembuluh darah intra abdominal serta gambaran cairan intra abdomen.(1) Banyaknya akumulasi cairan peritoneal sebelum ascites dapat di deteksi dengan 5 tanda fisik klasik yaitu: bulging flanks. masa tumor.sirosis atau keganasan. (3) Cairan ascites harus diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan peritonitis bakteri spontan pada pasien ascites onset awal yang opname di rumah sakit atau tidak 6 .

(4) 7 . parasintesis abdomen adalah prosedure yang aman dengan insiden komplikasi serius yang rendah kecuali koagulopaty yang biasa ada pada pasien sirosis.(3) Untuk malakukan analisa cairan ascites dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mendapatkan sampel cairan ascites. atau perdarahan gastrointestinal.dan terutama jika ada tanda infeksi.(4). nyeri abdomen. penyebab dan mengetahui apakah cairan sudah terinfeksi. ensefalopathy. Berbeda dengan pendapat populer. Cara ini sangat efisien untuk konfirmasi adanya ascites.

either inpatient or outpatient Fever Abdominal pain Abdominal tenderness Mental status change Ileus Hypotension Laboratory abnormalities that may indicate infection Peripheral leukocytosis Acidosis Worsening of renal function Gastrointestinal bleeding (a high risk time for infection) 8 .Indications for abdominal paracentesis in a patient with ascites New onset ascites At the time of each admission to the hospital Clinical deterioration.

Tests performed on ascitic fluid (4) Routine tests Cell count and differential Albumin concentration Total protein concentration Culture in blood culture bottles Optional tests Glucose concentration LDH concentration Gram stain Amylase concentration Unusual tests Tuberculosis smear and culture Cytology Triglyceride concentration Bilirubin concentration Differential diagnosis of ascites 9 .

BAB II 10 . WB Saunders Company 2002. Sleisenger. MH (Eds). p. Coyright © 2002 WB Saunders Company. 7th Edition.1522. Scharschmidt. BF. Volume 2.Modified with permission from: Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management. M. Feldman.

dapat ditambahkan pada beberapa hari pertama untuk meningkatkan natriuresis terutama pada pasien dengan edema perifer.1. Restriksi cairan hanya pada pasien dengan hiponatremia dilusional yaitu kondisi konsentrasi natrium serum kurang dari 130 mmol/l dengan ascites. Langkah-langkah Khusus A.(3) 11 . Penurunan berat badan yang di rekomendasikan untuk mencegah gagal ginjal prerenal adalah 300-500 gram/hari pada pasien tanpa edema dan 800-1000 gram/hari pada pasien dengan edema perifer. Moderate Volume Ascites Pasien ascites moderate tidak perlu rawat inap di rumah sakit atau bisa dengan terapi poliklinis kecuali terdapat komplikasi misal ada komplikasi karena sirosis.edema atau ada ascites dengan edema bersamaan.Pemeriksaan rutin kadar natrium urine hanya dilakukan pada pasien tanpa penurunan berat badan sehingga bisa ditentukan peningkatan dosis diuretik.Langkah-langkah Umum Menurunkan intake natrium sangat bermanfaat bagi pasien ascites terutama bagi pasien dengan retensi natrium berat tidak berespon dengan diuretic atau berespon minimal. Pilihan Diuretik: • • • Spironolakton 50-200 mg/hari. Respon terhadap diuretik dapat dilihat dari perubahan berat badan dan pemeriksaan fisik.2. atau Amiloride 5-10 mg/hari Furosemid dosis rendah 20-40 mg/hari.(3) • • Diet Rendah Natrium: 60-90 mEq/hari~1500-2000 mg garam/hari Restriksi Cairan: 1000 ml/hari 2.MANAJEMEN ASCITES 2. Hiponatremia delusional terjadi akibat gangguan ekskresi air oleh renal karena tingginya kadar hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan kebutuhan.

Secara keseluruhan survival dari albumin dan non 12 .1.(6) Dextran 40 dan 70 cukup efektif mencegah hipovolemia post total parasintesis. maka pemberiannya dapat di ganti dengan alternatif lain yaitu Dextran 40. Karena volume ascites yang besar maka abdominal discomfort tampak nyata dan menghalangi aktifitas rutin sehari-hari. Ascites Volume Besar/Large Volume Ascites Keadaan ini dapat diterapi poliklinis bila tidak ada komplikasi. ekskresi air bebas renal normal dan kreatinin serum juga normal atau sedikit meningkat yang menunjukan kecepatan filtrasi glomerulus normal atau sedikit menurun.(3) Ad.B. Large volume paracintesis • Lebih cepat. maximal dosis 160 mg/hari Kedua cara tersebut tidak berbeda dalam hal mortalitas jangka panjang. lebih efektif dan lebih sedikit efek samping dibanding terapi diuretik 2.maximal dosis 400 mg/hari Furosemide. Terapi diuretik • • Spironolakton. Terdapat kadar natrium serum normal. Didapatkan retensi sodium berat(kadar natrium urine <10 mmol/l) sehingga akumulasi ascites sangat cepat walaupun direstriksi natrium.(3) Albumin masih yang terbaik untuk mencegah hipovolemia dan lambatnya kecepatan pembentukan ascites.yaitu: 1.(3) Plasma expander bisa diberikan untuk mencegah komplikasi. Keadaan tersebut akan meningkatkan berulangnya ascites. Karena albumin mahal. Ada 2 strategi dalam penatalaksanaan large volume ascites. timbul sindrom hepatorenal atau hiponatriemia dilusi sekitar 20% kasus dan memperpendek harapan hidup.dextran 70 atau Haemacel. Efikasi dextran 70 sama dengan albumin sesudah large volume parasintesis. Large Volume Paracintesis Mengeluarkan cairan ascites dalam jumlah besar melalui parasintesis tanpa memberikan plasma expander akan menyebabkan gangguan fungsi sirkulasi yang ditandai dengan penurunan volume efektif darah arteri dan aktifasi vasokonstriktor dan faktor antinatriuretik.

(6) Pada prinsipnya replacement cairan sesudah parasintesis diperlukan untuk mencegah hipovolemia lebih lanjut ketika pengeluaran cairan >5 L.(9) Komplikasi lokal yang berat pada paracentesis yaitu infeksi atau perforasi intestinal. Ascites Refrakter Terjadi pada 5-10% pasien ascites. biaya mahal dan tidak tersedia di beberapa center.Namun hal itu bisa sangat jarang jika tekhnik dan jarum yang digunakan tepat. Kelemahan cara ini adalah tingginya kejadian stenosis shunt (>75% sesudah 6-12 bulan) yang akan memicu ascites rekuren.Peritoneovenous shunts telah ditinggalkan karena banyak komplikasinya. (3) C. TIPS menurunkan aktifitas retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik.albumin hampir sama dan pada pengeluaran cairan ascites <5 L tidak ada perbedaan hipovolemia pada kedua group cairan. Namun cara ini tidak mempengaruhi mekanisme akumulasi cairan ascites sehingga bisa segera terjadi ascites berulang setelah paracentesis.9) Algoritme Penatalaksanaan Ascites (5) 13 . Transplantasi hati di prioritaskan pada ascites refrakter.(6)Albumin post paracintesis dapat diberikan 8 gram/L cairan ascites yang diambil. Pengulangan paracentesis volume besar dengan pemberian albumin diterima luas sebagai terapi ascites refraktory. Didefinisikan sebagai tidak adanya respon terhadap dosis tinggi diuretik(spironolakton 400 mg/hari + 160 mg/hari Furosemide).(3.Umumnya pasien membutuhkan paracentesis setiap 2-4 minggu dan bisa dilakukan lewat poliklinis. encefalopaty hepatic. TIPS efktif mencegah ascites rekuren pada pasien ascites refrakter. (6) Strategi penatalaksanaan meliputi paracentesis volume besar berulang dengan pemberian plasma expander dan Trans jugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS). (3)Nama lainnya diuretic resistant ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dengan restriksi natrium(50mEq/hari) dan terapi intensif diuretik selama 1 minggu dan Diuretic intractable ascites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dan di cegah recurentnya karena munculnya diuretic induced komplikasi yang menghalagi penggunaan dosis efektif diuretik.

Paracintesis Kelebihan • • • • • • • • • • • Dapat dikerjakan secara poliklinis Cepat menyembuh Resiko relative rendah Tidak menghilangkan ascites Harus diikuti secara teratur Menurunkan cadangan protein Meningkatkan resiko SBP Memicu gagal ginjal Dilakukan dengan intervensi radiology Membuat fistula antara vena hepatica dan vena porta Indikasi utamanya untuk terapi perdarahan varices rekuren Kekurangan B. TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)(5) 14 .Tekhnik Penatalaksanaan Ascites Refrakter(5) A.

Kontraindikasi TIPS Absolut • • • • • • Relatif • • • • • • Hepatoma Obstruksi semua vena hepatica Trombosis vena porta Platelet < 20 Moderate Pulmonary HTN INR >5 Pencegahan primer perdarahan varices CHF Kista hepar multiple Unrelieved biliery obstruction Severe Pulmonary HTN Infeksi sistemik atau sepsis yang tidak terkontrol 15 .• • Cara kerjanya adalah dengan menurunkan tekanan porta intrahepatik sehingga menurunkan tekanan vena splankhnik dan terjadi penurunan ascites Mulai popular awal 1990 dan dilakukan pada pasien-pasien khusus.

MetodeTIPS(5) Perbandingan TIPS dan Paracentesis(8) 16 .

• 50% pasien yang dilakukan TIPS bebas dari ascites dalam 1 tahun. • • TIPS tidak mempengaruhi mortalitas pasien ascites Tidak ada peningkatan mortalitas sehubungan dengan liver 17 . sedangkan pasien dengan paracintesis hanya 12% dalam setahun yang bebas ascites.

Perbandingan biaya TIPS dan Paracentesis C. Portocaval Shunts Dilakukan anastomose vena porta dan vena cava superior sehingga menurunkan tekanan portal.(6) Kelebihan(5) • Prosedur lebih sederhana 18 .

Peritoneovenous Shunt Dikembangkan oleh LeVeen tahun 1974. yaitu: D.Shunt berupa saluran yang ditanam di subcutan menghubungkan cavum peritoneal dan vena cava superior melalui sebelah kanan vena jugular interna. New PTFE-coated Stent tekanan tidak langsung.yaitu • • • • • • • Ensefalopaty post operatif Tidak memperbaiki harapan hidup jangka pendek atau panjang Gagal jantung Kontrol ascites terbaik Patensi jangka panjang terbaik Sangat sedikit infeksi sehubungan dengan shunt Tidak ada perbedaan mortalitas Perbandingan TIPS dan Surgical Shunt menunjukan kelebihan TIPS.(7) E.(6) 19 .Namun pada penelitian sooriakumaran tahun 2005 menyimpulkan bahwa peritoneovenous shunt efektif untuk terapi ascites intractable pada anak-anak.• • • • Dapat dikerjakan dengan anestesi local Memperbaiki fungsi renal Menurunkan ketergantungan pada paracentesis serial Menurunkan perubahan SBP Kekurangan • • Resiko obstruksi dan stenosis shunt Resiko DIC Portocaval shunt efektif menurunkan ascites tetapi resikonya tinggi. Cairan ascites dikeluarkan ke sirkulasi melalui katup Tehnik ini telah ditinggalkan karena komplikasinya yang besar dan tidak adanya perbaikan harapan hidup dibanding paracintesis.

9) Hepatic tumors • • • • • • • • • • • • • • • • • • Carcinoid tumors Epithelioid hemangioendothelioma Fibrolamellar hepatoma Hepatic adenoma Hepatoblastoma Hepatocellular carcinoma Pancreatic islet cell tumors Alpha-1-antitrypsin deficiency Cystic fibrosis Glycogen storage diseases I and IV Crigler-Najjar syndrome Familial hypercholesterolemia Hemochromatosis Galactosemia Hemophilia A and B Byler's syndrome Homozygous hyperlipidemia Budd-Chiari syndrome Metabolic and genetic disorders Vascular disorders 20 .Pasien dengan ascites resisten diuretic idealnya didaftarkan untuk menunggu transplantasi hati.(5) F.(9) Indikasi Jarang Transplantasi Hati(1.Tekhnik ini di kembangkan untuk menurunkan dysfungsi stent yang biasanya 50% terjadi dalam 1 tahun pada tekhnik-tekhnik yang ada sekarang.Perjalanan ascites pasien sirosis biasanya dari diuretic sensitive menjadi diuretic resisten dalam periode bulan sampai tahun jika mereka tidak meninggal karena komplikasi lain dari sirosisnya. Transplantasi Hati Transplantasi hati di indikasikan pada pasien ascites karena sirosis.

• • • • • • • • • Veno-occlusive disease Adult polycystic liver disease Alagille syndrome Nodular regenerative hyperplasia Caroli's disease Severe graft-versus-host disease Lymphangiomatosis Amyloidosis Sarcoidosis Miscellaneous Adapted from Lopez. Villamil. HR. FG. In: Liver and Biliary diseases. Kaplowitz. Shackleton. RR. 80:1069. Probabilitas shunt yang masih bebas dari Disfungsi 21 . and Rosen. p. N (Ed). 629. et al. CR. Liver transplantation. TK. P. Howard. Med Clin North Am 1996. 1996. Martin.

Probabilitas Dysfungsi Shunt 22 .

Probabilitas Ensefalopathy 23 .

tuberculosis(2%).mudah.KESIMPULAN • • Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal. ditandai dengan distensi simetris abdomen. gagal jantung(3%).cepat menyembuh dan resiko relatif rendah TIPS dapat menghilangkan ascites hingga 50% pasien dalam 1 tahun dibandingkan dengan paracintesis hanya 12% pasien Transplantasi hati adalah terapi definitif ascites 24 . Grade 3 ascites luas dengan distensi abdomen yang jelas • • • • • • • • Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan fisik dan radiology Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui fungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites Manajemen ascites meliputi langkah umum dan khusus Manajemen ascites tergantung volume dan sifatnya Tekhnik penatalaksanaan ascites refrakter ada beberapa macam dengan kelebihan dan kekurangannya masing-masing Paracentesis merupakan tekhnik dengan biaya paling murah. Penyebab tersering ascites adalah sirosis (81%). penyakit pancreas(1%) dan lainlain(1%). • • Faktor utama yang berperan pada terjadinya ascites adalah vasodilatasi splachnik Klasifikasi Ascites menurut International ascites club yaitu: Grade 1 ascites ringan hanya bisa diketahui dengan USG. dialysis(1%). Grade 2 ascites moderate. kanker(10%).

March 2003.com.Digestive Diseases and Science.2001. Bal JS.81.Ascites. Peter AL Bonis.2004.DAFTAR PUSTAKA 1.293-300. JoseSuch.www.Management of Cirrhosis and Ascites.259-261.Juan Rodes.MD.94.Q J Med.Peter AL Bonis. Pathogenesis. Text Book of Hepatology Third Edition.update. A Pierro.2008.2007 6.Marshall M Kaplan.Andres Cargenas. 9.2005.com. Mitchell S.Bruce A Runyon. EM Kiely. AJ Stanley.Nelson Text Book of Pediatrics Ed 18th. Kliegmann R.Post Graduate Medical Journal.Waldo E. 7.New England Journal Medicine.Optimal Management of Ascites:TIPS.1646-54. 5. 666 3. Diagnosis and Evaluation of Patient with ascites.542-550(9).update.2007:2:1774 2. 8. Bruce A Runyon.Treatment of diureticresistant ascites in patients with cirrhosis.Vicente Arroyo. diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Pere Gines. Juan Rodes.Peritoneovenous shunting is an effective treatment for intractable ascites.Jurg Reichen MD. Paul Angulo.Jean Pierre Benhamon MD.Current management and novel therapeutic strategies for refractory ascites and hepatorenal syndrome. etc.www. Michael A Heller. H Suzuki. H F McAndrew.350. Thuluvath PJ.2008. 25 .TIPS for Management of refractory Ascites:Response and survival are both Inpredictable. 4.2007. Lund G.pp.L Spitz.Number 3. P Sooriakumaran.vol 48.

26 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful