Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005). Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000

orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria. Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe I dan II. Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid tidak semakin berat. B. TUJUAN 1. Tujuan umum Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien hiperparatiroid 2. Tujuan Khusus a. Memahami pengertian hiperparatiroid b. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid c. d. Memahami patofisiologi hiperparatiroid Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid
2

e. f. g.

Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

BAB II TINJAUAN TEORI A. PENGERTIAN Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001) Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2). Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

B. ETIOLOGI Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu: 1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. 2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny 3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. 4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

C. KLASIFIKASI Hiperparatiroidisme primer (Primary hyperparathyroidism) Kebanyakan pesakit yang menderita hiperparatiroidisme primer

mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kira-kira 85% dari keseluruhan hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hiperplasia). Sedikit hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Hiperparatiroidisme sekunder (Secondary hyperparathyroidisme) Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan kerana rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkaitan dengan kegagalan ginjal akut. Penyebab umum lainnya adalah disebabkan oleh kekurangan vitamin D. Hiperparatiroidisme tersier (Tertiary hyperparathyroidisme) Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid dan ini akan menyebabkan peningkatan kalsium di dalam darah yaitu hiperkalsemia (hypercalcemia). D. PATOFISIOLOGI Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999) Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5) Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan

kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

E. MANIFESTASI KLINIK Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001) F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinarx atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan
9

hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783) Laboratorium: 1) Kalsium serum meninggi 2) Fosfat serum rendah 3) Fosfatase alkali meninggi 4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah 5) Foto Rontgen: o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi o Cystic-cystic dalam tulang o Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

10

G. KOMPLIKASI 1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor 2) Dehidrasi 3) batu ginjal 4) hiperkalsemia 5) Osteoklastik 6) osteitis fibrosa cystica H. PENATALAKSANAAN Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia,
11

kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN a. Identitas 1. Nama 2. Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria. 3. Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan 4. Agama dan suku bangsa b. Keluhan Utama 1. Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot 2. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan. 3. Depresi 4. Nyeri tulang dan sendi c. Riwaya penyakit sekarang Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi. d. Riwayat penyakit dahulu Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama.

13

e. Riwayat penyakit dalam keluarga f. Riwayat trauma / fraktur tulang g. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala

II.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Breath (B1) : Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul) 2. Blood (B2) Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Brain (B3) Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma., Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil 4. Bladder (B4) Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi. Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat 5. Bowel (B5)
14

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan. Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum 6. Bone(B6) Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise. Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot 7. Integritas ego Gejala: faktor stress (finansial, hubungan) Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann. III. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. 2. Bebas T4 (tiroksin) 3. Bebas T3 (triiodotironin) 4. Kalsium serum meninggi 5. Fosfat serum rendah 6. Fosfatase alkali meninggi 7. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah 8. Rontgen: 1. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi 2. Cystic-cystic dalam tulang 3. Trabeculae di tulang PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
15

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroid antara lain : 1. Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. 2. Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia. 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual 4. Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.

V. INTERVENSI

Dx I : Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak akan mengalami cedera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi INTERVENSI
Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan. 16

DX II : Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan kembali pada

haluaran urine normal, seperti yang ditunjukan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 60 ml/jam Kriteria hasil: Mampu ke toilet secara mandiri Tidak ada infeksi saluran kemih. Pola pengeluaran urine yang dapat diperkirakan. Eliminasi urine tidak terganggu INTERVENSI : Pantau eliminasi urine meliputi frekuensi,konsistensi, bau, volume, dan warna yang tepat. Dapatkan spesimen urine pancar tengah untuk urinalisis dengan tepat Instruksikan pasien untuk berespon segera terhadap kebutuhan eliminasi urine. Ajarkan pasien untuk minum 200 ml cairan saat makan diantara waktu makan dan diawal petang. Informasikan pada pasien tentang tanda dan gejala infeksi saluran kemih.

DX III : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan mendapat asupan makanan yang adekuat, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.

17

Kriteria hasil : Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan. Berat badan ideal seuai dengan tinggi badan. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi. Tidak ada tanda tanda malnutrisi. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti. INTERVENSI : Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi. Berikan makanan yang sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi (diit rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia)

Dx IV : Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan mempertahankan pola BAB normal, seperti yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan pasien). Kriteria hasil : Mengeluarkan feses tanpa bantuan Mengkonsumsi cairan dan serat yang adekuat Latihan dalam jumlah yang adekuat Melaporkan keluarnya feses dengan berkurangnya nyeri.

18

INTERVENSI Kaji warna dan konsistensi feses Kaji adanya inpaksi Pantau adanya tanda dan gejala ruptur usus Ajarkan pada pasien tentang efek diet (misal : cairan dan serat ) pada eliminasi. Tekankan penghindaran mengejan selama defekasi untuk mencegah perubahan pada tanda vital.

19

BAB IV PENUTUP

A. KESIMPULAN : Hiperparatiroid adalah penyakit yang disebabkan oleh kelebihan sekresi hormon paratiroid (PTH). Hiperparatiroid ada tiga jenis yaitu hiperparatiroid pimer, sekunder dan tersier. Hipertiroid menyebabkan keadaan hiperkalsemia dan hipofosfatemia.

B. SARAN : Hal hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya hiperparatiroid : Minum banyak air terutama air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal. Senam dan olah raga. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memlambatkan kerusakkan tulang. Pengambilan vitamin D. Pengambilan vitamin D yang mencukupi dapat membantu dalam penyerapan kalsium. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan perapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan. Berwaspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.

20

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta

Doengoes, Marylin, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

http://www.endocrineweb.com/; diakses tanggal 10 oktober 2012 http://contoh-askep.blogspot.jp/2008/10/daftar-isi.html http://felyyana.blogspot.com/2009/12/kolellitiasis.html

21