P. 1
Skenario 4 Blok 15 Tiroll Ngerangkum

Skenario 4 Blok 15 Tiroll Ngerangkum

|Views: 6|Likes:
Dipublikasikan oleh Athira SM

More info:

Published by: Athira SM on Dec 29, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2014

pdf

text

original

Skenario 4 A.

Virus N O
1

DEFINISI
HERPES ZOOSTER /dampa/cacar ular Epidemiologi: = varisela, krn merupakan reaktivasi virus setelah penderita terkena varisela, tp bisa jg aerogen, yaitu dr orang yg menderita varisela atau herpes zooster

ETIOLOGI
penyakit yg disebabkan oleh virus varisela-zooster, menyerang kulit dan mukosa, merupakan reaktivasi virus setelah infeksi primer

PATOFISIOLOGI
Tjd pada penderita yg pernah kena varisela krn reaktivasi virus yg laten ada di ganglion dorsalis atau nervus kranialis, kelainan kulitnya timbul pada lokasi yg setingkat dgn daerah persarafan. Kadang jg kena ganglion anterior, bagian motorik kranialis, shg berikan gejala gangguan motorik Orang usia lanjut, penurunan imunitas (keganasan, pengguna radioterapi, imunosuppresif, kortikosteroid lama) bias cetuskan herpes zoster Lokasi tersering : HZ TORAKALIS  badan HZ OPTALMMIKUS  dahi >krn infeksi cabang pertama n trigerminus, timbulkan kelainan pd mata, cabang 2 & 3 kelainan di kulit dan daerah persarafannya.

GEJALA KLINIS
Cirri khas : -Nyeri radikuler -Unilateral -Gerombolan vesikel tersebar sesuai dermatom yg diinervasi oleh ganglion saraf sensoris. Tahap gejala : 1.Gejala prodormal: Sistemik (demam, pusing, malaise), local (nyeri otot-tulang, gatal pegal) 2.Stadium Erupsi: timbul eritema yg dlm waktu singkat (1-2 hari) jd vesikel yg berkelompok dengan dasar kulit eritematosa dan edema. Vesikelnya isi cairan jernih, lama2 jadi keruh(warna kelabu), kemudian bias jd pustule dan krusta. kadang bisa berisi darah disebut HZ HEMORAGIK. Kalo ada infeksi sekunder, bisa jadi ulkus dan penyembuhannya berupa sikatrik. -Masa tunas 7-12 hari -Masa aktif penyakit:berupa lesi2 baru tetep muncul ± seminggu. 3.Stadium Krustasi/masa resolusi: Vesikel jd purulent, alami krustasi dan lepas, ± 1-2 minggu -Gejala lain: >>Pembesaran Limfe regional >>Lokalisasi penyakit, unilateral dan dermatomal >>Kelainan di muka sering karena gangguan n. trigerminus & ganglion gaseri, n.Fasiais dan n.otikus dr ganglion genikulatum >>Sindroma Ramsay-Hunt: Gangguan n.Fasialis &otikus >

DIAGNOSIS
1.Gejala Klinis 2.Sitologi: 64% Tzank Smear ada sel raksasa multilokuler dan sel akantolitik . sel datia berinti banyak 3. Kultur Virus (lembaga virologi) DD: -Dermatitis Kontak alergika -varisela -Herpes simplex -penyakit dgn efloresensi: pemfigus vulgaris -Dermatitis herpetiformis dr during -Bulous pemfigoid

TATALAKSANA
UMUM: 1.Analgetik:Metampiron 4x1 tab sehari 2.infeksi sekunder: erithromicin 250-500mg, dicloxacillin 125-250mg 3x sehari 3.Lokallokal:  Bila basah:kompres larutan garam faali Bila erosi: salep sodium fusidate Bila kering: bedak salicyl 2% KHUSUS: 1.Acyclovir -Dewasa: 800mg 5x1, selama 7-10 hr. famsiklovir, pensiklovir “waktu paruh eliminasi lebih lama, dosis 3x250mg/hr dikasi 3hr pertama sejak lesi muncul. Valasiklovir “konsentrasi di plasma lebih tinggi, dosis: 3x1000mg sehari. -anak: 20mg/KgBB sampai 800 mg, 4x1 *tdk untuk neuralgia pasca herpetica 2.Neuralgi pasca herpetika -Aspirin 500mg 3x1 -anti depressan trisiklik: amitriptilyne 50-100mg/hr “hr 1: 1 tab (25mg). hr 2: 2x1 tab sehari. Hari 3: 3x1 tab sehari -carbamazepine 200mg 12xsehari 3.HZ OPTALMIKUS (konsul spesialis mata) / kasi: -acyclovir salep mata 1x/4jam

2.

VERUKA /kutil/common wart Hiperplasi epidermis o/k Human Papilloma Virus

o/k virus, virus papilloma (grup papova), virus DNA dgn karakteristik replikasi tjd intranuklear

tersebar kosmopolit, transmisi melalui kontak kulit, bs juga autoinokulasi

Gejala paralisis otot muka (paralisis bell)kelainan kulit sesuai dermatom, tinnitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus nausea, gangguan pengecapan. >>HZ ABORTIF: berlangsung singkat, kelainan hanya berupa beberapa vesikeldan eritem >>HZ GENERALISATA: Kelainan unilateral&segmental + kelainan kulit yg nyebar secara generalisata, berupa vesikel soliter dan ada umbilikasi> terutama pd orang tua dgn fisik lemah/ orang dgn limfoma malignum >>NEULALGIA PASCA HERPETIK: Cenderung pd orang yg kena HZ pd usia > 40th. Rasa nyeri timbul d daerah bekas penyembuhan, lbh dr sebulan setelah penyakit sembuh. Berlangsung beberapa bulan sampai tahun. Gejala klinis berdasarkan klasifikasi: 1.Veruka vulgaris -terutama pada anak, tmpt predileksi utama pada ekstremitas ekstensor, bisa juga ke mukosa mulut dan hidung -Bentuk kutilnya bulat, warna abu2, lentikular, kalo berkonfluensi bentuk plakat, permukaan kasar/verukosa. Di gores: timbul autoinokulasi sepanjnag goresan (fenomena kobner) Sembuh sendiri tanpa pengobatan -veruka filiformis:varian veruka vulgaris, ada d daerah muka & kulit kepal. Bentuknya menonjol, tegak lurus dgn permukaan kulit, permukaannya verukosa 2.veruka plana juvenilis -besarnya miliar/lentikular,

-ofloxacyn, ciprofloxacin obat tetes mata : “hr 1&2 : 1 tetes/2-4 jam “hr 3-7: 1 tetes 4x1 hari

-gambaran klinis -Px histopatologi: melalui biopsy kulit.

Terapi topical 1.bahan kaustik: lar. AgNO3 25%, Asam trikloroasetat 50%, Fenol likuefaktum 2.bedah beku: CO2, N2, N2O 3.Bedah scalpel 4.Bedah listrik 5.Bedah Laser

permukaan licin & rata, warna = kulit /lbh coklat. -di daerah mka, leher, dorsum manus, pedis, pergelangan tangan, lutut, fenomena kobner (+) -sembuh sendiri tanpa pengobatan -jumlah kutil sgt banyak, trdapat pd anak, usia muda 3.veruka plantaris -Di telapak kaki, terutama d daerah yg alami tekanan. Bentuk cincin keras, di tengahnya agak lunak, warna kekuningan, permukaan licin krn gesekan, timbul nyeri saat berjalan, krn penekanan pd masa yg ad d tengah cincin 4.veruka akuminatum 3. KONDILOMA AKUMINATUM/ genital wart Termasukpenya kit akibat Hubungan Seksual -pria=wanita -Kosmopolit, transmisi lalui kontak kulit langsung -Virus penyebabhuman papilloma virus (HPV), virus DNA tergolong family Papova virus. Tipe pada kondiloma akuminatum adalah: tipe : 6,11,16,18,30,31,33,3 5, 39,41,42,44,51,52,56 -tipe 16&18, punya potensi onkogenik tinggi paling sering dijumpai pd kanker serviks -tipe 6&11, lebih sering dijumpai pd kondiloma akuminatum&neoplas ma intraepithelial serviks derajat ringan. Mrupakan vegetasi dr human papilloma virus tipe tertentu, bertangkai, permukaan berjonjot. -Lokasi terutama di daerah lipatan yang lembab, ex: genitalia eksterna -pria:predileksi skitar perineum, anus, sulcus koronarius, glans penis, muara urethtra eksterna, korpus dan pangkal penis. -wanita:daerah vulva, introitus vagina, skitar portio uteri -pd wanita yg banyak keluarkan fluor albus &wanita hamil, pertumbuhan penyakit lbh cepat. -kelainan kulit berupa vegetasi bertangkai, kemerahan (baru), kalo lama warnanya kehitaman. -permukaan papillomantosa / berjonjot -kalo ada infeksi sekunder, warnanya jadi keabuan dan berbau tdk enak. -vegetasi besar disebut GIANT CONDYLOMA (burschke) bisa jd maligna -biopsy, Histopatologi DD: 1.Veruka vulgaris:tdk bertangkai, kering, kelabu/=warna kulit 2.kondiloma latu:sifilis std II, berupa plakat erosive, banyak terdapat spirochaeta pallidum 3.karsinoma sel skuamosa: vegetasi seperti kembang kol, mudah berdarah, berbau. 1.Kemoterapi: a.Podofilin: tingtur podofilin 25% cara ini sering dipakai, hasil memuaskan pada lesi yg baru, hasil kurang memuaskan pada lesi lama/yg berbentuk pipih. -gejala toksisitas: mual, muntah,nyeri abdomen, gangguan pernafasan,keringatan, kulit dingin, suppresi sum2 tulang, trombositopenia, leucopenia, jangan diberikan pd wanita hamil cz bisa sebabkan kematian fetus. b.as, trikloroasetat:dengan larutan berkonsentrasi 50%, dioleskan/minggu pemberian hati2 cz bisa timbulkan ulkus yg dalam, bisa untuk wanita hamil. c. 5 Fluoruoasil: konsentrasinya 1-5% dlm krim, terutama untuk lesi pd meatus urethra, pemberian

4.

Moluskum kontagio Sum Penyakit karena virus poks, berupa papul2 yg dipermukaanny a terdapat lekukan, isi masa yg mengandung badan molluskum -terutama serang anak, bisa jg d orang dewasa, -termasuk penyakit akibat hubungan seksual

-virus poks -transmisi:kontak kulit langsung / autoinokulasi

-masa inkubasi 1beberapa minggu,

-Kelainan kulit berupa papul miliar, kadang lentikular -warna putih seperti lilin -bentuk kubah, di tenganya ada lekukan (delle), kalo dipijat kluar massa warna putih sperti nasi, -lokalisasi: daerah muka, badan, ekstremitas, -pada orang dewasa, daerah pubis dan genitalia eksterna -infeksi sekunder: timbul supurasi.

-gejala klinis -histopatologi: di priksa d daerah epidermis, terdapat badan molluskum mengandung partikel virus

tiap hari sampe lesi hilang, sebaiknya tdk kencing dulu 2 jam stelah pengobatan. 2.Bedah listrik :elektrokauterisasi 3. Bedah beku: -N2, N2O cair 4. Bedah scalpel 5. Laser karbondioksida : luka lbh cepat sembuh & tinggalkan sedikit jar.parut 6. Interferon bisa dalam bentuk suntikan, (i.m atau intralesi) & topical (krim) -interferon alfa: dosis 4-6Mu, i.m3x1minggu selama 6 minggu / 1-5 mU i.m selama 6 minggu -interferon beta: dosis 2x106 unit i.m 10 hari berturut turut. 7. Imunoterapi: pd penderita dgn lesi luas dan resisten obat. Prinsipnya dengan mengeluarkan massa yg mengandung badan molluskum, bisa dipakai : -ekstraktor komedo -jarum suntik -kuret -elektrokauterisasi -bedah beku: CO2 N2 -Pd orang dewasa, terapi jg pasangan seksualnya.

5.

VARISELA/ cacar

-virus varicela-zooster

Virus masuk

-masa inkubasi 14-21 hari

-Anamnesis

-pengobatan sifatnya

air/ chicken pox Infeksi akut primer karena virus variselazooster, menyerang kulit dan mukosa, terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, lokasi terutapa di bagian central tubuh.

-tersebar kosmopolit, terutama menyerang anak2, tp bs juga orang dewasa -transmisi aerogen -masa penularan ±7 hari dihitung sejak timbulnya gejala kulit.

respiratory tract bag atas & orofaring, perbanyak diri & menyebar lalui aliran darah & limfe ke jar. Retikuloendotelial, kmudian memperbanyak diri lagi, menyebar k sluruh tubuh trutama kulit dan mukosa

-gejala awal, gejala prodormal: demam tdk terlalu tinggi, malaise, nyeri kepala. Pada anak, gejala prodormal lbh ringan, pd dewasa gejala prodormal lebih berat & lama. -panas badan 40-41˚c, slama 4-5 hari, pd beberapa pasien, disertai rasa gatal. -kemudian disusul dgn timbulnya erupsi kulit brupa papul eritematosa, dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel (bentuk khas, berupa tear drops/ tetesan embun) , vesikel jd pustule, lalu jd krusta. Sementara hal ini berlangsung, timbul lagi vesikel baru, sehingga gambarannya polimorf. -stelak 5 hari, vesikel jd krustasi& lepas dlm wkt 1-3 minggu -penyakit dianggap menular sejak 24 jam sbelum erupsi timbul, sampai semua krusta lepas. -penyebaran terutama daerah badan, secara sentrifugal ke muka & ekstremitas. Bisa jg ke selaput lender mata, mulut dan sal napas atas. -kalo infeksi sekunder, tjd pembesaran kelj life regional + rasa gatal. -Infeksi pd TM1 kehamilan, kelainan congenital -infeksi beberapa hari menjelang kelahiransbbkan varisela congenital pd neonates.

-gejala klinis, vesikel2 tersebar dgn umur tdk sama, lesi terbanyak d tubuh -Percobaan Tzank: membuat sediaan hapus, diwarnai dengan giemsa. Bahan diambil dr kerokan dasar vesikel, didapati sel dathia berinti banyak, dan sel2 akantolitik -pemeriksaan sitologi dari cairan vesikel didapatkan sel epidermal multinucleated DD: -variola: gambaran monomorf, penyebarannya dr akral tubuh, yaitu telapak tangan dan telapak kaki. -herpes zoster -herpes simpleks -coxsackie virus (eksantema) -Impetigo kontagiosa

simptomatik,dgn antipiretik, anagetik. Untuk rasa gatal, kasi sedativa. -lokal: kasi bedak + zat anti gatal(mentol, kamfora), untuk cegah pecahnya vesikel dini + hilangkan rasa gatal. UMUM: -Istirahat cukup -jika ada panas: >>Dewasa: Metampiron p.o 500mg 3x1hari Paracetamol 500mg 4x1hari p.o >>Anak: Paracetamol 10mg/kg/dosis p.o 4x1 hr -inbfeksi sekunder: antibiotic salep/oral >>Diclosaxciline 12,550mg/kg/hr p.o >>erythromycin stearat 250500mg4x1 hr p.o -Obat2 antivirus. >>Acyclovir (1-3 hr pertama) Oral: dewasa:800mg 5x1 hr (7-10 hr) anak: 20mg/KgBBB/kali sampai 800mg 4x1 hr selama 5 hari -VZIG( varicella zoster immunoglobulin)untuk cegah dan ringankan varicela i.m 4 hr setelah terpajan PENCEGAHAN: Vaksin varisela dr galur yg telah dilemahkan, diberikan pd usia 12 bln/lebih, lama proteksi masih blm diketahui pasti, tp vaksinasi ulangan pd usia 4-6 thn -pemberian secara subcutan : -usia 12bln – 12 tahun, 0,5ml ->12 thn juga 0,5 ml, stelah 48 mgg, diulang dengan dosis yg sama -bila pajanannya <dr 3 hari, perlindungan vaksin msh terjadi, antibody timbul antara

3-6 hr setelah vaksinasi 6. VARIOLA/ cacar/ small pox Penyakit virus disertai keadaan umum yg buruk, sebabkan kematian, efloresensinya monomorf terutama di perifer tubuh -virus Poks (pox virus variollae), ada 2 tipe variola, variola mayor & variola minor (alastrim) -transmisi secara aerogen krn virusnya banyak terdapat di sal napas atas, dan bisa terbawa oleh pakaian penderita. -stelah virus masuk, alami multiplikasi dlm system retikuloendotelial, lalu masuk k dlm darah (viremia) & melepaskan dirimlalui kapiler dermis, menuju sel epidermis, membentuk badan inklusi intra sitoplasma yg terletak di inti sel (badan guarneri) Gejala klinis berdasarkan stadiumnya: Inkubasi 2-3 mgg 1.std inkubasi erupsi (prodormal): nyeri kepala, tulang, sendi, demam tinggi, menggigil, lemas, muntah2, berlangsung 3-4 hari 2.std makulopapular: macula eritematosa jd papulterutama di ekstremitas, suhu tubuh normal, penderita merasa sehat dan tdk timbul lesi baru 3.std vesikulopustulosa : 5-10 hr timbul vesikel yg kemudian brubah jd pustule, suhu tubuh meningkat lg, timbul umbilikasi. 4. std resolusi: 2 minggu, timbul krusta, suhu tubuh mulai turun. Krusta yg lepas, tinggalkan sikatriks yg atrofi. Bisa timbul jg perdarahan krn depresi hematopoetikdsebut black variola fatal -VARIOLA MINOR (alastrim): inkubasi singkat, gejala prodormal ringan, jumlah lesi yg timbul tdk banyak -VARIOLOID: timbul pd individu yg sdh dapat vaksinasisehingga dapatkan imunitas parsialwalau dapatkan serangan virus yg cukup purulen, gejala kulit dan gejala prodormal, sedikit/tdk ada. Lesi biasanya ada di dahi, lengan atas, tangan, demam kedua tdk dijumpai pd kasus ini. -anamnesis -gejala klinis -inokulasi korioalantoik -px vrus dgn mikroskop electron -deteksi antigen virus pd agar sel -px histopatologik -tes serologic (tes ikatan komplemen) PROFILAKSIS: Vaksinasi virus dgnmetode multiple puncture, lokasi untuk vaksinasinya jgn diberi alcohol cukup kasi aseton atau eter, karena alcohol dapat menginaktivasi virus vaksinnya tsb. K.I VAKSIN: atopi, penderita yg konsumsi kortikosteroid, defisirnsi imunologik PENGOBATAN: penderita harus dikarantina, dikasi obat antiviral (ex: aciklovir, valasiklovir) -pengobatan topical sbg penunjang, ; kompres antiseptic/salep antibiotic.

B. BAKTERI N O
1.

DEFINISI
IMPETIGO Merupakan pioderma

ETIOLOGI
-Disebabkan oleh streptokokus/stafiloko kus. -Terdapat 2 bentuk

PATOFISIOLOGI
Mengenai kulit di lapisan superficial (epidermis). Kuman penyebab didapatkan

GEJALA KLINIS
1.I. KRUSTOSA: -tersering pada anak2 -predileksi: muka, sekitar hidung, mulut, anggota gerak (kcuali

DIAGNOSIS
-anamnesis -gejala klinis -pemeriksaan isi bula dengan cat gram, untuk

TATALAKSANA
1.OBAT TOPIKAL: -untuk lesi yg sedikit, & dini : salep natrium fusidat -drainase: bula &pustule di

superfisialis terbatas pada epidermis

impetigo : 1.IMPETIGO KRUSTOSA/ kontagiosa/vulgaris/til lbury fox biasanya disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup A, bisa jg oleh streptokokus pyogenes dan/stafilokokus aureus 2.IMPETIGO BULOSA /vesikobulosa/ cacar monyet disebabkan oleh stafilokokus aureus

dari pemeriksaan pd cairan bulanya. -pada I. BULOSA: di cairan bulanya ditemukan toksin epidermolitikyg dianggap sbg penyebab bulanya -masuknya kuman lewat mikrolesi di kulit dan menular.

2.

FOLLIKULITIS Radang folikel rambut

Stafilokokus aureus

-berdasarkan klasifikasinya: 1.follikulitis superfisialis/ impetigo bockhart : terbatas dlm epidermis 2. follikulitis profunda: sampai subkutan

telapak tgn dan kaki dan badan) -kelainan kulit: vesikel/ bula di atas kulit berdinding tipis, bisa pecah. Vesikel/bulanya jarang terlihat, yang terlihat biasanya hanya krusta kuning kecoklatan seperti madu. Krusta yg lepas, tampak erosi d bawahnya. -tanpa gejala konstitusi (demam, malaise, mual) kcuali pd kelainan kulit yg berat 2. I. BULOSA: -semua umur -predileksi: muka dan bagian tubuh lain termasuk telapak tgn dan kaki, termasuk jg mukosa membrane -kelainan kulit: timbul bula yg bertambah besar , lebih tahan untuk tdk pecah 2-3 hr. isi bula awalnya jernih, lalu keruh, stelah pecah, tampak krusta kecoklatan yg tepinya melebar, tp tengahnya sembuh, sehingga gambaran lesinya sirsiner. 1.F, Superfisialis: Predileksi pd tungkai bawah dan wajah, berupa papul/ pustule eritematosa, di tengahnya trdapat rambut. Multiple 2.F, Profunda: predileksi, daerah dagu, kumis, alis, aksila, pubis, paha. hanya teraba infiltrate pd subkutan, cth-nya: sikosis barbe, berlokasi d bibir atas, dagu, bilateral

cari stafilokokus/streptokoku s DD: -TINEA CORPORIS -VARISELA -EKTIMA -SIFILIS STD II DERMATITIS -PEMFIGUS

tusuk jarum steril u/ cegah penyebaran local -cuci lesi pelan2 dan melepas krustanya, kalo krusta melekat erat di kompres dulu dengan lar sodium chloride 0.9%--> krusta perlu dilepas agar obat topical efektif bekerja 2.OBAT SISTEMIK Untuk kasus berat paling sedikit 7-10 hr -Penisilin dan sintetiknya.

-Anamnesis : subjektif, terasa gatal, terbakar, terutama untuk yg folikulitis profunda. Ada riwayat trauma, gigitan serangga, bekas goresan, garukan pd kulit yg terinfeksi, terutama pd anak2, -faktor predisposisi: hygine jelek, udara lembab, panas, malnutrisi: oklusi, maserasi, friksi -Gejala klinis kelainan kulit: papul/pustule , eritematosa, ditembus oleh rambut, multiple, pada yg profunda teraba benjolan subkutan distribusi : pd daerah berambut

Antibiotic sistemik/ topical, cari factor predisposisi -TATALAKSANA UMUM 1.Atasi factor predisposisi 2.Medikamentosa: Kausatif dgn antibiotic: -topikal, efektif thdp stafilokokus (gentamicin/neomycin sulfat) dengan BCO cream / lotion 3-4 x sehari selama 7-10 hari(resiko ototoksik pd area yg luas) -sistemik, jika lesi jumlah banyak, dan pasien immunokompromised golongan aminopenicilin (amoksisilin, dosis dewasa: 3x250-500mg, Anak: <10 thn 3x125-250mg setelah makan, atau ampisilin 4x250-500mg). atau erithromicin dosis dewasa : 4x500mg, anak: 2-8 thn 4x250mg, <2thn

-pemeriksaan penunjang: pemeriksaan gram kokus gram (+) DD: -Tinea barbe : lokasi di mandibula/submandibul a, unilateral, sediaan dengan KOH (+) -Acne vulgaris: predileksi terutama d wajah, punggung, ada komedo, pustule, bila terinfeksi, tdk ditembus oleh rambut. -pseudofolikulitis: lbh sering pd pria kulit hitam dengan janggut keriting -keratosis piliaris: tanpa pustula -gejala klinis

4x125mg setelah makan.  lesi dibersihkan dgn sabun antiseptic 2xsehari -untuk percepat drainase: kompres air hangat / povidon iodine 1% (encerkan 1:10) 1015 mnt , baru oleskan antibiotic -simptomatik bila terasa gatal, antipruritus oral, yaitu antihistamin sedative atau topicalhidrokortison krim 1% oleskan tipis diatas antibiotic 2x sehari.

3.

Ulceratif Impetigo / ecthyma Erithrasma -Penyakit bakteri kronik pd stratum korneum. -Penyakit inibersifat universal tp lbh banyak d daerah tropis.

Streptococcus B hemolitikus grup A -corynebacterium minitussismus

4.

Secara predominan mengenai tulang kering dan punggung kaki -tempat predileksi daerah ketiak dan lipat paha. Kadang berlokasi di intertriginosa terutama pd wanita gemuk.

Terinfeksi pada lokasi cedera ringan -dutandai dgn lesi eritema & skuama halus terutama daerah ketiak & lipat paha. -lesi bisa miliar / plakat. -lesi eritroskuamosa berskuama , merah kecoklatan, tergantung area lesi dan warna kulit penderita. Skuama kering yg halus, menutupi lesi, dan pd perabaan terasa berlemak -lesi tdk menimbulkan vesikulasi. -terutama terjadi pd pria dewasa, dan diduga berhubungan dengan DM -Penyakit ini tdk menimbulkan keluhan subjektif, bila tjd ekzematisasikarena penderita berkeringat banyakatau terjadi maserasi pd kulit.

Penyembuhan dgn pembentukan jaringan parut yg bervariasi -erithromicin : 1 gr sehari (4x250mg) 2-3 minggu. -obat topical, tetrasiklin 3% -obat antijamur spectrum luas.

-pemeriksaan lampu wood : lesi terlihat merah membara (coral red)  bahan diambil dgn cara mengerok dgn scalpel tumpul atau pinggir gelas objek -sediaan langsung : bahan diambil dgn cara mengerok dgn scalpel tumpul atau pinggir gelas objek.+ eter, biarkan menguap + metilen blue  ditutup dgn objek glass, baca di mikroskop  organism terlihat batang pendek bercabang, diameter 1U atau kurang, mudah putus sebagai bentuk basil kecil atau difteroid, kultur tdk diperlukan.

5.

Erisipelas Infeksi bacteria akut pada epidermis dan jar. Subkutan bag atas.

-streptococcus beta hemolitikus grup A, grup B (sering pd bayi baru lahir), dan G

-berawal dr berbagai luka, trauma, borok, yg memungkinkan kolonisasi kuman

-gejala prodormal : malaise, disertaireaksi konstitusional yg hebat berupa panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah, nyeri sendi -lesi berupa eritema local berbatas jelas dgn tepi meninggi teraba panas, terasa nyeri. Diatasnya ada vesikel atau bula isi cairan seropurulent. Lokasi tersering d wajah dan tungkai bawah, pd bayi sering d perut.

-leukositosis : 20.000/mmᵌ, -kultur darah dan specimen dr cairan vesikula/erosi/ulkus -organisme penyebab bs didapat pd lokasi fissure, daerah trauma yg letaknya dekat/ jauh dr anggota badan yg terinfeksi -lesi d wajah,lokasi kuman pd hidung, konjungtiva dan sinnus2 DD: DERMATITIS KONTAK, SELULITIS, LEPRA, Bila dicurigai ada DM: -reduksi urin: + -kadar gula darah acak/2 jam PP: 200mg%

-istirahat -tungkai bawah/kaki yg terinfeksi di tinggikan (elevasi), tingginya sedikit lebih tinggi dr letak cor -pengobatan sistemik, antibiotic : penicillin, erithromicin, clindamycin, ciprofloxcasin, cephalosporin -topikal diberikan kompres terbuka dengan larutan antiseptik -jika ada edem kasi diuretika.

6.

Furunkel dan karbunkel Radang follikel rambut dan sekitarnya, jika lebih dari 1 adalah furunkulosis, karbunkel adalah kumpulan furunkel

Stafilokokkus aureus

Karena ada mikrolesi karena garukan atau gesekan baju. Sehingga kuman masuk k dalam kulit.

-Keluhan nyeri, berupa nodus eritematosa bentuk kerucut, di tengahnya terdapat pustule, melunak jd abses yg isi pus dan jar. Nekrotik, memecah membentuk fistel -tempat predileksi, tempat yg banyak friksi, missal aksila dan bokong.

-jika sedikit, cukup dgn antibiotic topical -jika banyak + antibiotic sistemik -jika berulang ulang, cari factor predisposisi, ex: DM -Insisi bedah: bila supurasi

C.PARASIT

N O
1.

DEFINISI
PEDIKULOSIS Infeksi kulit, rambut pd manusia

ETIOLOGI
Pediculus humanus : - varian capitis (kepala) kutunya punya 2 mata dan 3 psg kaki, warna abu2 dan jd

PATOFISIOLOGI
Kelainan kulit timbul disebabkan oleh garukan, untuk menghilangkan rasa gatal, gatalnya timbul karena pengaruh liur

GEJALA KLINIS
1.var kapitis: gejala awal, rasa gatal, terutama daerah oksiput dan temporal, dan dapat meluas k sluruh kepala. Kmudian, karena garukan tjd erosi, ekskoriasi, dan infeksi sekunder (pus,

DIAGNOSIS
1.var, kapitis: menemukan kutu/ telur terutama daerah oksiput dan temporal. Telurnya warna abu2 dan berkilat.

TATALAKSANA
-krim gama benzene heksaklorida 1% -emulsi benzyl benzoate 25% -u/ yg kapitis: infeksi sekunder  rambut di cukur -u/ yg korporis: pakaian d

kemerahan stelah menghisap darah, terdapat 2 jenis kelamin, jantan dan betina.  biasanya menyerang anak2, cepat meluas dlingkungan yg padat penduduk, ex: panti, penularan melalui perantara benda : ex: sisir rambut, bantal dll -varian korporis (kulit/badan) : -biasanya menyerang orang dewasa, ot=rang dgn hygiene buruk, penggembala, orang yg jarang mandi. Lbh sering pd daerah beriklim dingin, karena orang memakai baju yg tebal dan jarang di cuci  penulat=ran melalui pakaian, pd orang yg dadanya berambut. -varian pubis (pubis): -menyerang orang dewasa, digolongkan sebagai penyakit akibat hubungan seksual. -penularan melalui kontak langsung. -kutunya punya 2 jenis kelamin , yg betina lbh besar drpd yg jantan. 2 SKABIES/ the itch/gudik /budukan/ gatal Agogo -penyakit kulit karena infestasi dan sensitisasi -Sarcoptes scabiei var. hominis, secara morfologik , tungau kecil bentuk oval, punggung cembung, bagian perutnya rata. -cara transmisi :  kontak langsung ,

dan ekskreta dari kutu yg dimasukkan k dlm kulit saat menghisap darah

krusta)krn infeksi sekunder, sebabkan rambut bergumpalkarena banyak pus dan krusta, disebut plikapelonika. Disertai pembesaran kelj limfe, shg kepala berikan bau yg busuk. 2.var korporis; kelainan berupa bekas2 garukan pd badan karena gatal baru berkurang dengan garukan yg lbh intensif. Kadang timbul pembesaran KGB regional oleh krn ada infeksi sekunder. 3. var pubis : terutama gatal di daerah pubis dan sekitarnya, bisa meluas sampai abdomen dan dada. -didapatkan bercak berwarna kelabu atau kebiruan, disebut macula serulae. -kutu bisa dilihat dgn mata biasa, tp kutu ini susah dicabut karena kepala kutu dimasukkan k dalam muara follikel rambut. -gejala potogomonik lain: bercak2 hitam yg tampak jelas pd celana yg berwarna putih. Dilihat terutama saat bangun tidur. Bercak hitamnya merupakan krusta yg berasal dr darah. -Kadang tjd infeksi sekunder, dengan pembesaran KGB regional.

2.var, korporis: menemukan kutu dan telur pd serat kapas/pakaian 3. var pubis: cari telur atau bentuk dewasa

rebus atau di setrika, untuk membunuh telur dan kutu. Jika ada infeksi sekunder, obati dengan antibiotic secara sistemik dan topical. -u/ yg pubis : sebaiknya rambut kelamin dicukur, pakaian dalam di rebus atau d setrika, mitra seksual jg di periksa dan diobati

Tungau kawin lokasi pd kulit manusia, setelah kopulasi, yang jantan bakal mati, yang betina, sudah dibuahi, menggali terowongan dalam stratum korneum kemudian

4 tanda cardinal : -pruritus nocturna -penyakit menyerang secara kelompok. -adanya terowongan (kunikulus)pada tempat2 predileksi, warna putih/keabuan, bentuk garis lurus. Rata2 panjang

-pembuatan preparat, dengan cara biopsy, diambil dari lokasi terowongan atau ujung dr terowongannya, di lihat dengan mikroskop -biopsi eksisional diperiksa dengan

Syarat obat yg ideal: -harus efektif terhadap semua std tungau -tdk boleh iritatif dan tdk toksik -tdk berbau/kotor dan tidak merusak pakaian -mudah diperoleh dan

terhadap SARCOPTES SCABIEI var. hominis dan produknya. -beberapa factor predisposisi : sosek rendah, hygiene buruk, hubungan seks yg sifatnya promiskuitas, kesalahan diagnosis, dapat dimasukkan dalam penyakit akibat hubungan seksual.

kulit dgn kulit ex: berjabat tangan kontak tak langsung , melalui benda , ex: pakaian , handuk, sprei, bantal.

meletakkan telurnya 4 buah/ hari, hingga jumlah telurnya 40-50 buah. Setelah sebulan, telurnya akan menetas, menjadi larva yg punya 3 psg kaki. Larvanya tinggl dlm terowongan. Stelah 2-3 hari, larva berubah jd nimfa. Ada 2 bentuk, jantan dan betina, punya 4 psg kaki.seluruh siklus hidupnya, 8-12 hari. -kelainan kulit yg timbul bukan hanya karena tungau, tp juga karena penderitanya sendiri yg menggaruk . Gatal timbul akibat secret dan eksret tungau yg perlu wkt kira2 sebulan stelah infestasi. kelainan kulit berupa dermatitis + papul, vesikel, urtika dll. Dengan garukan , timbul erosi, ekskoriasi, krusta, dan secunder infection.

1 cm, di bagian ujung terowongan d temukan papul atau vesikel -menemukan tungau paling diagnostic

pewarnaan HE DD: prurigo, dermatitis , pedikulosis korporis

harganya murah. Jenis obat topical: -belerang endap 4-20% dlm bentuk salep / krimutk std telur -emulsi benzyl benzoate 2025% efektif utk semua stadium -gama benzene heksa klorida 1% dlmkrim atau losiosemua std -krotamiton 10% krim atau losio  efek antiskabies dan antigatal -permetrin 5% dlm krim

D. NON INFEKSI

N O
1.

DEFINISI
Dermatitis atopic/ eczema atopic/ eczema konstitusional/ eczema fleksural/ neurodermitis disseminate/ prurigo besnier.

ETIOLOGI
Factor yg berpengaruh : imunologik, genetic, gangguan biokimiawi. -deffisiensi imunologik, berupa peningkatan Ig E dan gangguan fungsi limfosit T,

PATOFISIOLOGI
Tdd EPR &LPR : -EPR(early phase reaction) : stelah allergen terikat pd IgE di permukaan sel mast, tjd degranulasi pd sel mast shg tjd pengeluaran histamine dan beberapa sitokin. Kemudian d lanjutkan

GEJALA KLINIS
Kelainan kulit berupa iktiosis, reaksi radang berupa macula eritematous, yg diatasnya terdapat vesikel , papul follikuker, dan akhirnya bs terdapat likenifikasi. Bentuk klinis, berbeda bergantung usia : Bayi : mulai 2 bulan sampai 2 thn

DIAGNOSIS
Tanda Mayor : 1. Pruritus. 2. Morfologi dan distribusi yang khas: likenifikasi fleksural pada orang dewasa, gambaran dermatitis di

TATALAKSANA
Pengobatan sistemik: -antihistamin - kortikosteroid (hanya pada kasus yg akut dan berat, penghentian secara tapering off) Pengobatan topical : -tergantung keadaan lesi, akut dan eksudatif, kompres dengan garam faal

-keradangan kulit sifatnya gatal, menahun, residif, dapat terjadi pada anak, dewasa, penderita yg memiliki riwayat atopi pd dirinya sendiri, keluarga, berupa dermatitis atopic, rhinitis alergica, asma bronchial.

dengan… -LPR (Late phase reaction) : timbulnya ekspresi beberapa molekul adhesi, pd dinding yg dipengaruhi beberapa sitokin pd EPR, sel radang tertarik d dinding pembuluh darah, menuju jaringan sehingga timbul reaks radang.

(bs juga sejak lahir), lkasi pd scalp, muka, leher, dan badan bagian atas, berupa papul, vesikel, di atas macula yg eritematous, akhirnya jadi lesi eksudatif shg terbentuk krusta Anak: umur 2-10 thn, lokasi terutama fossa kubiti, popplitea, pergelangan tangan, muka dan leher, lesi lebih kering drpd masa bayi, tampak macula eritematous, papul, ekskoriasi dan likenifikasi Dewasa : lokasi di fossa kubiti, fossa popplitea, leher, dan pergelangan tangan berupa, papul, vesikel dan likenifikasi.

pipi dan ekstensor pada bayi. 3. Dermatitis kronis atau kronis kambuhan. 4. Riwayat atopi pribadi atau keluarga : Asma, rinitis alergika, dermatitis atopik. Tanda Minor : 1. Tes kulit tipe cepat yang reaktif (tipe 1) (terutama alergi multipel). 2. Onset pada usia muda (sebelum usia 5 tahun). 3. Dermografisme putih atau timbul kepucatan pada tes dengan zat kolinergik. 4. Katarak subkapsular anterior (terutama bilateral). 5. Xerosis (kulit tak terinflamasi, kasar, bersisik). 6. Iktiosis, hiperlinear Palmaris, keratosis pilaris. 7. Pitiriasis alba. 8. Kepucatan fasial atau eritem. 9. Warna hitam sekitar orbita (alergic shiner).

kering dan tdk eksudatif : pelembab (urea 10%) lalu kasi kortikosteroid, -antibiotik : hanya jika disertai infeksi sekunder. erithromycin

10. Lipatan
infraorbital Dennie-Morgan (terutama lipatan ganda) 11. Peningkatan kadar IgE. 12. Keratokonus. 13. Kecenderungan infeksi kulit yang berulang (khususnya Staphylococcus aureus, dan Herpes simpleks) atau kerusakan sistem imunitas seluler. 14. Cheilitis (eczema jilatan, terutama pada bibir atas). 15. Konjungtivitis berulang. 16. Gatal saat berkeringat. 17. Intoleransi terhadap makanan. 18. Dermatitis pada putting susu 19. Intoleransi terhadap wool dan pelarut lemak (penurunan batas ambang gatal). 20. Lipatan kulit leher anterior. 21. Aksentuasi perifolikular (seperti kerikil) 22. Dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan sosial.

2.

Dermatitis Kontak Dermatitis yg disebabkan terpaparnya kulit dgn bahan dari luar yg bersifat irritant atau allergen.

Bahan irritant dan ahan allergen DKI akut : irritant kuat, (asam kuat ) larutan asam sulfat, asam hidroklorid, (basa kuat) natrium, kalium hidroksida DKI kronis : bahan irritant lemah, sabun, detergent DK Alergik Hapten : 1.Asam, misalnya asam maleat. 2.Aldehida, misalnya formaldehida. 3.Amin, misalnya etilendiamin, paraetilendiamin. 4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah. 5.Ester, misalnya Benzokain 6.Eter, misalnya benzil eter 7.Epoksida, misalnya epoksi resin 8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida. 9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon. 10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+. 11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.

Ada 2 golongan : -DK irritant : DKI akut, DKI kronis -DK alergik DK irritant : terpaparnya kulit dengan bahan iritan DKI akut : terjadi segera/ beberapa jam setelah kulit terpapar bahan irritant kuat, asam/basa kuat DKI kronis: beberapa hari ataubulan setelah kulit terpapar bahan irritant lemah, sabun, detergent DK alergik : terpaparnya kulit dgn bahan yg bersifat spt allergen ,biasanya yg berat mollekulnya rendah (hapten) setelah masuk epidermis, berikatan dengan bahan protein membentuk bahan yg bersifat allergen, sehingga tjd reaksi hipersensitifitas tipe lambat (IV) yg dihantarkan oleh sel T yg tersensitisasi. Proses ini dimulai dengan fase sensitisasi dan disusul fase elisitasi.

DKI akut : Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal. DKI kronis : Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal. DK alergik :Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata);

3 mayor, 3 minor -anamnesis cermat -gejala klinis -uji temple, patch test dgn menggunakan bahan standar atau bahan yg dicurigai

Tatalaksana : -Kortikosteroid : hanya untuk kasus berat dan digunakan dalam waktu singkat. -antihistamin -pengobatan topical :  bentuk akut, kasi kompres garam faal Bentuk kronis dan kering : kasi krim hidrokortison 1%

penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. 3. Dermatitis numularis/ ekzem nummular/ discoid/ neurodermatitis nummular Lesi berbentuk mata uang (coin)atau agak lonjong, batas tegas, efloresensi papulo-vesikel, mudah pecah, sehingga basah (oozing) -pada dewasa lbh sering pd pria drpd wanita -usia puncak awitan 55-65 thn, wanita usia puncak : 15-25 thn. -biasanya tdk ditemukan pd anak, jarang pd usia sbelum 1 thn, kejadian meningkat seiring meningkatnya usia. -tdk diketahui : diduga oleh stafilokokus dan mikrokokus, jumlah koloninya meningkat walau tanda infeksi tdk tampak. -mungkin jg mekanisme hipersensitivitas. -eksaserbasi tjd bila koloni kuman > dr 10 juta kuma/cm2 -mungkin jg krn adanya dermatitis kontak (ex; alergi thdp nikel, krom, kobalt, iritasi thdp wol, sabun) -mungkin jg krn trauma fisis dan kimiawi, cedera lama atau jar. Parut -stres emosional dan minuman yg kandung alcohol jg bs timbulkan eksaserbasi -lingkungan dgn kelembapan rendah Kulit penderita cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah, jumlah substansi P, Vasoactive intestinal polypeptide, dan kalsitonin generelated peptide, meningkat dlm serabut dermal saraf sensoris kulit, sdgkan pd serabut epidermal hanya SP dan CGRP yg meningkat. Hal tsb menunjukkan bahwa neuropeptide potensi pd mekanisme degranulasi sel mass. -keluhan sangat gatal -lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0.3 -1 cm)membesar secara konfluens atau meluas ke samping, membentuk lesi dgn karakteristik spt uang logam (koin) eritematosa, sdikit edematosa, berbatas tegas. -lambat laun vesikel pecah  eksudasi, mengering jd krusta kekuningan, diameter lesi 5cm jarang sampai 10cm. -penyembuhan dimulai dr tengah, menyerupai lesi dermatomikosis, lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. -jumlah lesi bisa 1, bisa banyak dan tersebar, bilateral/simetris. Ukuran bervariasi, mulai dr miliar sampai nummular bahkan plakat. -predileksi: tungkai bawah, badan, lengan, punggung tangan. -cenderung hilang timbul tp ad juga yg terus menerus, kcuali pada saat pengobatan. Kekambuhan muncul biasanya pada tempat semula, lesi jg bisa d tempat yg alami trauma (fenomena kobner) -gambaran klinis -histopatologi:  lesi akut, terdapat spongiosis, sebukan sel radang, limfosit, makrofag d skitar PD. Lesi kronis: akantosis teratur, hipergranulosis, hyperkeratosis, spongiosis ringan. Dermis bag atas fibrosis, sebukan sel radang dan makrofag skitar PD. DD: -dermatitis kontak -dermatitis atopic -linken simpleks kronis, -dermatomikosis -neurodermatosis sirkumskripta. -Cari penyebab dan factor predisposisi -kulit kering, kasi pelembab atau emolien -secara topical obati lesi dgn obat anti inflamasi, preparat TER, glukokortikoid, takrolimus/ pimekrolimus. -lesi eksudatif: kompres dulu dgn lar. Permanganas kalikus 1:10.000 -ada infeksi bacterial: kasi antibiotic sistemik -kortikosteroid sistemik hanya untuk kasus berat dan refrakter. Dlm jangka pendek. -pruritus:antihistamin gol H1, hidroksisin HCL

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->