Anda di halaman 1dari 8

A.

TINJAUAN HYPERTENSI HEART FAILURE

I. DEFINISI Hypertensive heart failure didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan cardiac output yang cukup untuk kebutuhan metabolik jaringan pada kondisi istirahat maupun beraktivitas yang merupakan akibat dari peningkatan tekanan darah secara persisten (Brunton, 2005). Hypertensive heart failure juga didefinisikan sebagai disfungsi diastolic ventrikel kiri yang ditandai dengan peningkatan kerja jantung oleh resistence vascular systemik (Schrier, 2007). Kombinasi dari gagal jantung kanan dan kiri, menyebabkan kongesti paru dan edema perifer (Neal, 2006). Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak pada : Paru, Ginjal, Otak. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada : Hati, Ginjal, Jaringan subkutis, Otak, Sistem Aliran aorta (Purwaningtyas, 2007). II. KLASIFIKASI Ada 2 jenis klasifikasi (NYHA). Klasifikasi yang digunakan menurut ACC/AHA (Dickstein et al, 2008) Klasifikasi Stage A Stage B Stage C Stage D Gejala Resiko tinggi menjadi gagal jantung, tidak teridentifikasi adanya ketidaknormalan struktur maupun fungsi jantung; tidak ada tanda dan gejala Adanya penyakit struktural jantung yang cenderung berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada tanda dan gejala Gagal jantung simtomatik yang didasari penyakit jantung struktural Penyakit jantung struktural lanjut dengan gejala gagal jantung pada kondisi istirahat meskipun dengan terapi gagal jantung yang dibedakan menurut ketidaknormalan jantung (ACC/AHA) dan gejala terkait kapasitas fungsional

Berdasarkan New York Heart Association (NYHA)

III.

ETIOLOGI 1. Kelainan otot jantung 2. Aterosklerosis 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal 4. Tekanan atau volume yang overload 5. Meningkatkan kekakuan ventrikel 6. Iskemi miokard dan infrak 7. Hipertropi ventrikel 8. Stenosis katup mitral atau tricuspid (Dipiro, et. Al., 2006)

IV. FAKTOR RISIKO 1. Asupan garam 2. Hipertensi 3. Rokok

4. Alkohol 5. Obesitas 6. Asupan lemak 7. Tidak ada aktivitas fisik 8. Usia >60 tahun, jenis kelamin, riwayat keluarga. V. GEJALA KLINIS Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral Gagal jantung rendah kanan : hepatomegali, peningkatan vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai, anoreksia, nokturia, kelemahan Gagal jantung rendah kiri : edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu bekerja, batuk, mudah lelah, gelisah dan cemas, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan. Gagal jantung kanan tinggi : kematian mendadak, penurunan aliran arteri pulmonalis (efek klinis minimal). Gagal jantung kiri tinggi : kematian mendadak, syok kardiogenik, sinkop, hipotensi, penurunan perfusi jaringan, vasokontriksi ginjal, retensi cairan, edema (Dipiro, et.al.,2006). VI. PATOFISIOLOGI Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006). Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi

aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontriksi dan resorbsi air, (6) TNF merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (DiPiro,et.al, 2006). Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992). VII. TERAPI a. TERAPI NON FARMAKOLOGI Diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (Dipiro,et.al, 2006). b. TERAPI FARMAKOLOGI 1. Terapi Utama a) Diuretik Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan volume plasma dan stroke volume yang dihubungkan dengan diuretik menurunkan cardiac output. Penurunan cardiac output menyebabkan peningkatan untuk kompensasi pada tahanan vascular. Diuretik Kuat atau biasa disebut Loop Diuretik yang mempunyai mekanisme kerja menghambat reabsorpsi elektrolit di ansa Henle asendens bagian epitel tebal. Contoh obat yang termasuk diuretik kuat adalah furosemid, bumetanide, torsemide. Pemberian furosemid secara iv dapat meningkatkan aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Furosemid ini digunakan untuk menurunkan volume darah dan cairan intestisial dengan cara meningkatkan ekskresi natrium klorida dan air. Dosis yang digunakan 20 160 mg / hari.

b) ACE Inhibitor ( Captopril ) ACE didistribusikan secara luas di banyak jaringan, dengan bebearapa tipe sel yang berbeda, tapi lokasi umunya pada sel endotel. Karena endotel vascular meliputi area yang luas, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah, bukan ginjal. ACE inhibitor menghalangi perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor poten yang merangsang sekresi aldosteron. ACE inhibitor juga menghalangi degradasi bradikinin dan merangsang sintesis senyawa vasodilator lain, seperti prostaglandin E2 dan prostasiklin. ACE inhibitor dapat menurunkan tekanan darah pada pasien dengan plasma renin normal dan aktifitas ACE mengindikasikan pentingnya bradikinin dan mungkin produksi ACE di jaringan sebagai penyebab meningkatnya tahanan vascular perifer ( DiPiro, et., al., 2006) c) Digoxin Digoxin mempunyai efek inotropic positif, memberikan keuntungan pada pasien heart failure yang berhubungan dengan efek neurohormonal. Digoxin diberikan pada pasien heart failure yaitu dengan melemahkan aktivitas sistem syaraf simpatis, menurunkan aliran syaraf simpatis sentral, dan meningkatkan fungsi baroreseptor yang lemah. Digoxin juga dapat meningkatkan aktifitas syaraf parasimpatis dan menurunkan kecepatan jantung dalam memompa, demikian juga dapat meningkatkan pengisian pada diastol. Digoxin tidak dapat memperbaiki kelangsungan hidup pasien heart failure, tetapi menurunkan gejalanya. Pada pasien dengan Heart failure dan takiaritmia supraventricular dengan fibrillasi atrial, digoxin sebagai permulaan awal terapi dengan pengaturan kecepatan ventrikel dalam merespon. Untuk pasien dengan ritme sinus yang normal, yaitu efeknya menurunkan gejala dan memperbaiki kualitas hidup pasien yang menderita heart failure ringan sampai berat. Oleh karena itu akan digunakan bersama dengan standar terapi heart failure ( ACE inhibitors, -blockers, dan diuretik pada pasien

dengan gejala heart f ailure

Mekanisme aksi digoxin yaitu melalui

penghambatan Na+/K+-ATPase, sehingga menyebabkan peningkatan kadar kalsium sitoisol selama sistolik. Hal itu karena pada penghambatan Na+/K+-ATPase akan menyebabkan peningkatan kadar natrium intrasel, yang akan bertukar dengan kalsium ekstra sel melalui Na+/Ca2+ exchanger. Akibatnya terjadi peningkatan kadar kalsium intrasel yang akan menyebabkan peningkatan fungsi sistolik (Kelly, 2001; Mahon, 1998). Dosis biasanya dicapai pada konsentrasi digoxin dalam plasma antara 0,5 1 ng/ml. Kadar plasma tinggi menyebabkan peningkatan resiko toksisitas. Pasien dengan fungsi ginjal yang normal dosis digoxin yang diberikan 0,125 0,25 mg/hari, sedangkan untuk pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal diberikan dosis 0,125 0,25 mg tiap hari (DiPiro, et., al., 2006) d) Simvastatin ( inhibitor enzim HMG-CoA reduktase) Mekanisme kerja dengan menghambat enzim HMG-CoA reductase, , dapat menurunkan kadar kolesterol, LDL, TG dan meningkatkan HDL sehingga dapat mencegah risiko terjadinya Heart Failure dengan menghambat atherosklerosis (Sweetman, S. 2007). e) Antiplatelet Aspirin merupakan salah satu pilihan pertama pada pasien stroke. Penggunaan aspirin dan tPA bersamaan dalam jangka waktu 24 jam sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan. Dosis yang dapat diberikan adalah 160 325 mg sehari (Fagan and Hess, 2005). Selain aspirin, antiplatelet lain yang dapat digunakan antara lain clopidogrel, ticlopidin, dan dipiridamol. Dosis lazim clopidogrel adalah 75 mg sekali sehari sedangkan dosis ticlopidin adalah 250 mg dua kali sehari bersama makan. Dipiridamol 200 mg dua kali sehari dalam bentuk sediaan dengan pelepasan terkendali dapat dikombinasi dengan aspirin (Sweetman, 2007).

f) Antikoagulasi (LMWH) Mekanisme kerja yaitu dengan mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Heparin dapat mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (< 6000) beraktivitas anti-Xa kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (> 25.000) beraktivitas antitrombin kuat dan aktivitas anti-Xa yang sedang. Heparin juga menginaktivasi faktor XIIa dan mencegah terbentuknya bekuan fibrin yang stabil. Penggunaan heparin dan warfarin tidak menunjukkan hasil yang lebih baik dibandingkan pengunaan aspirin pada 2005). DAFTAR PUSTAKA Brunton, S.A., 2005. Hypertension. In : Taylor, R.B. (Ed). Taylors Cardiovascular Disease. USA : Springer Fagan, S. C., and Hess, D. C., 2005. Heart Failure. In : Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L. M. (Eds). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, New York : The McGraw-Hill Companies Inc., pp. Fagan, S. C., and Hess, D. C., 2005. Stroke. In : Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L. M. (Eds). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, New York : The McGraw-Hill Companies Inc., pp. 415-27 Fischbach, F. T. 2003. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 7th Edition, USA : Lippincott Williams and Wilkins Publishers. Hawkins, D. W., and Rahn, D. W., 2006. Heart Failure. In : Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L. M. (Eds). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, New York : The McGraw-Hill Companies Inc., p. 82,83,84,85,86,89. Masud, Ibnu. 1992. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : EGC McEvoy, G. K. 2003. AHFS Drug Information 2004, USA : Amer Soc of Health System. stroke (Fagan and Hess,

Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC. Purwaningtyas, Niniek. 2007. Gagal Jantung (Decompensatio Cordis). Dalam : Cardiology After Mid. Surakarta : Filamen 05 FKUNS. Sweetman, S. 2007. Martindale : The Complete Drug Reference, 35th Edition, UK : The Pharmaceutical Press. Schrier, R.W. 2007. Disease of The Kidney & Urinary Tract Volume I, Lippincott Williams and Wilkins; Colorado.