Anda di halaman 1dari 20

ABSES SEREBRI

A. Definisi Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak ruang 1. Pada umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular akibat emboli septic dari bronkiektasis. Kebanyakan abses terletak di hemisfer serebri, 20-30% berlokasi di serebelum dan hampir tidak pernah bersarang di batang otak 2.

B. Etiologi Kira-kira 75% dari semua abses serebri berkembang sebagai penjalaran dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis, atau fraktur tengkorak. Lebih jarang abses serebri berasal dari osteomielitis tulang tengkorak, atau infeksi gigi-geligi ataupun infeksi di wajah. Bakteri yang sering ditemukan dalam abses serebri yaitu streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, proteus, dan E.Coli. Kira-kira 75% dari abses serebri disebabkan oleh bakteri tersebut, daan 25% sisanya disebabkan oleh mikroorganisme lainnya 2. Abses serebri stafilokokus biasanya berkembang dari penjalaran otitis media atau fraktur cranii. Abses streptokokus dan pneumokokus sering merupakan komplikasi dari infeksi paru-paru, otitis media atau trauma kapitis. Abses serebri proteus dan E.Coli berkembang dari penjalaran otitis media atau mastoiditis. Abses serebri yang dijumpai pada penderita penyakit jantung bawaan (tetralogi fallot) pada umumnya disebabkan oleh infeksi streptokokus 2.

C. Patogenesis Infeksi dapat mencapai otak dengan jalan yang berbeda-beda, seperti pada otitis media, infeksi dapat meluas melalui cavum tympani atau melalui mastoid dan meningen, kemudian mencapai jaringan otak. Infeksi meluas melalui venavena dalam, menyebabkan trombosis vena. Trombosis menghambat sirkulasi serebral, sehingga terjadi iskemia dan infark yang mempercepat terjadinya infeksi lokal. Setiap robekan pada duramater akibat trauma merupakan sumber yang potensial untuk terjadinya infeksi pada otak 3. Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substansia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati 4. Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh-pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfnuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu lebih kurang dua minggu. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis 4.

D. Gejala klinis Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti infeksi umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial berupa nyeri kepala yang makin lama makin hebat, muntah-muntah, demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada nafsu makan, dan akhirnya kesadaran menurun. Pada funduskopi tampak adanya edema papil 4. Gejala defisit neurologi bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain defisit nervi kranial, hemiparesis, reflek tendon meningkat, afasia, kaku kuduk, hemianopia, nistagmus, ataksia, dan sebagainya 4.

E. Pemeriksaan Penunjang (1,2,4,5) Leukosit ( > 10.000 sel/mm) Laju Endap Darah (LED) meningkat pada 60% kasus C reactive protein meningkat 85-90% Kultur darah/ abses Scanning Arteriografi

F. Penatalaksanaan (1) 1. Terapi konservatif yaitu dengan antibiotik 4-8 minggu, bila pasien dalam kondisi imunosupresi dapat diberikan antibiotik sampai 1 tahun. 2. Tindakan bedah ada 2 cara : eksisi atau drainase dengan cara steriotaktik untuk menghindari kerusakan sekecil mungkin. Biasanya ukuran abses lebih dari 2,5 cm atau menimbulkan lesi desak ruang.

10

3. Peran steroid untuk meredakan edema di sekitar abses diberikan selama 3-7 hari tapering off dan nilai per individu. 4. Manitol dapat diberikan bila tekanan intra kranial meningkat, dengan dosis awal 0,5-1 gr/kgbb selama lebih dari 10 menit, kemudian diikuti dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgbb tiap 6 jam.

11

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki, usia 41 tahun, masuk ke bangsal Neurologi RS Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 13 Juni 2007, dengan :

ANAMNESIS : Alloanamnesis Keluhan Utama : Nyeri kepala sejak 1minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri kepala sejak 1 minggu yang lalu, nyeri kepala makin lama makin hebat, muntah (+), tidak terus menerus, penglihatan ganda (+), menjalar ke bagian belakang kepala Nyeri kepala sudah dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, awalnya nyeri kepala dirasakan pada bagian kiri, tidak terus menerus, muntah (-), aura(-), penglihatan ganda (-), kira-kira 5 menit kemudian hilang, dan tiba-tiba muncul kembali tanpa ada faktor pencetus tertentu Nyeri dada sebelah kanan, nyeri bertambah bila batuk dan bila berbaring ke sebelah kanan Kelemahan anggota gerak tidak ada Demam (-), Kejang (-), perubahan status mental (-) BAB dan BAK biasa Pasien sudah dirawat di RS kerinci 1 minggu yang lalu, dengan nyeri kepala dan nyeri dada sebelah kiri dan pernah dipasang WSD, selama

12

dirawat pasien mendapat obat OAT (OAT bulan ke lima) dan kemudian di rujuk ke RS Dr. M Djamil Padang. Riwayat Penyakit Dahulu : Tidak ada riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, penyakit jantung dan stroke. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang menderita hipertensi, Diabetes Mellitus, penyakit jantung dan stroke. Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi : Pasien adalah seorang pegawai dinas kesehatan Pasien mempunyai kebiasaan merokok.

PEMERIKSAAN FISIK : Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Keadaan Gizi Tekana Darah Nadi Pernapasan Suhu : sedang : sadar, kooperatif : sedang : 140/90 mmHg : 84x /menit : 18x /menit : 37C

13

Status Internus Kulit KGB Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Paru : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Anemis (-), ikterik (-) : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : JVP = 5 - 2 cmH2O : I : tidak simetris kiri kanan P : Fremitus melemah di kanan bawah P : redup di kanan bawah A : Suara napas vesikuler melemah, ronkhi -/-, wheezing -/Jantung : I : Ictus tidak terlihat P : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V P : Batas-batas jantung : atas : RIC II kanan : LSD kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

A : Irama jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 < A2 Bising (-) Abdomen : I : Perut tidak membuncit P : Hepar dan lien tidak teraba P : Timpani A: Bising usus (+) N Alat Kelamin Tangan : Tidak diperiksa : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Tungkai dan kaki

14

Status Neurologikus GCS : E 4 M6V5 = 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (+), sakit kepala progresif (+). Nervi cranialis : N. I N. II : sukar dinilai : sukar dinilai

N. III, IV, VI : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+), gerakan bola mata bebas ke segala arah N. VII N. VIII N. IX, X : raut muka simetris, plica nasolabialis kanan = kiri : fungsi pendengaran baik : arcus faring simetris, uvula ditengah, nadi teratur, reflek muntah (+) N. XI N. XII : gerakan mengangkat bahu baik : lidah tidak deviasi dan tidak atrofi

Motorik : laterisasi (-) Sensorik : sensibilitas halus dan kasar baik Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : +/+ Reflek patologis : -/-

15

HASIL LABORATORIUM : Darah : Hb : 16,2 gr% Leukosit : 15.700/mm LED : 81 mm/jam Ht : 49 % GDP : 79 mg% DC : 0/2/2/75/16/5 Trombosit : 279.000/mm 3 Eritrosit : 5,34 juta/mm 3 Kolesterol total : 194 mg% HDL : 49 mg% LDL : 113 mg% Trigliserida : 162 mg% Ureum : 41 mg% Kreatinin : 2,4 mg% Asam urat : 6,1 mg% K : 2,4 mEq/L Na : 140 mEq/L Cl : 106 mg/dl Urine : Protein : (+) Reduksi : (-) Leukosit : +++ Eritrosit : (+) Silinder : (-) Kristal : (-) Epitel : (-) Bilirubin : (-) Urobilin : (+)

Konsul paru, jawaban : Kesan efusi pleura kanan e.c ? anjuran : rawat bersama dengan bagian paru

16

FODS : papil batas tidak tegas, warna pucat. Aa:vv = 3 : 2 Kesan : papil edema

DIAGNOSIS : Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder : sefalgia + udem papil bilateral : intrakranial : SOL : pleural efusi dextra

TERAPI : Umum : IVFD RL 12 jam/kolf Diet MB TKTP

Khusus : Metil prednisolon 2x4mg po Kalltrofen 2x100 mg

PEMERIKSAAN ANJURAN : 1. Ro foto cranium 2. EEG 3. pungsi cairan pleura dilakukan pleural pungsi pada 2 tempat

17

hasil : cairan (-) kesan : penebalan pleura anjuran : foto lateral decubitus dextra

FOLLOW UP : 14 Juni 2007 Anamnesis Nyeri kepala berkurang, tidur bisa, penglihatan ganda (-), muntah (-) Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 130/90 mmHg Nadi Nafas Suhu : 82x/menit : 22x/menit : 36,5C

Status Neurologikus GCS : E 4 M6V5 = 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+), gerakan bola mata bebas ke segala arah, raut muka simetris, plica nasolabialis kanan = kiri, fungsi pendengaran baik, lidah tidak deviasi dan tidak atrofi. Motorik : laterisasi (-) Sensorik : baik

18

Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

Ro thorax lateral decubitus dextra : paru : tampak perselubungan homogen di hemithorax lateral kanan jantung : dbN ks : efusi pleura dextra Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder Terapi : cephalgia + udem papil bilateral : intrakranial : SOL : efusi pleura kanan : Kaltrofen aff, ganti dengan asam mefenamat 3x1 Alprazolam 3 x 0,5 mg

15 Juni 07 Anamnesis Sakit kepala bertambah, tidur susah, muntah tidak ada, batuk kering (+) Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 130/90 mmHg Nadi Nafas Suhu : 78x/menit : 20x/menit : 36,5C

19

Status Neurologikus GCS : E4M6V5 = 10 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-), Laseque (-). Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+) Motorik : laterisasi (-) Sensorik : baik Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : ++/++, Reflek patologis : -/-

Menunggu hasil CT Scan Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder Terapi : cephalgia + udem papil bilateral : intrakranial : SOL : efusi pleura dextra : Drip tramadol 1 amp dalam RL 12 jam/kolf Alprazolam 2x12,5 mg po Dekstrometorphan syr 3xcth I Dexamethason 4x1 amp iv Ranitidin 3x1 amp iv Ampicilin 6x2 gr iv Kemicetin 4x1 amp iv

20

16 Juni 07 Anamnesis Sakit kepala bertambah, muntah (-), batuk (+) Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 130/90 mmHg Nadi Nafas Suhu : 78x/menit : 18x/menit : 36,8C

Status Neurologikus GCS : E4M6V5 = 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-), Laseque (-). Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+) Motorik : laterisasi (-) Sensorik : baik Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

EKG : dalam batas normal Menunggu hasil EEG , CT Scan, dan ro foto thorax lateral decubitus Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder : sephalgia + udem papil bilateral : intrakranial : SOL : efusi pleura dextra

21

Terapi

: Terapi lanjut

18 juni 2007 Anamnesis : Sakit kepala berkurang, muntah (-), batuk (+) Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 140/100 mmHg Nadi Nafas Suhu : 78x/menit : 18x/menit : 36,8C

Status Neurologikus GCS : E4M6V5 = 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+) Motorik : laterisasi (-) Sensorik : baik Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/: sephalgia + udem papil bilateral : intrakranial : SOL : efusi pleura dextra

Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder

22

Terapi

: kaltrofen 2x100 mg po tramadol 2x50 mg po aff alprazolam 2x0,5 mg

menunggu EEG dan ro foto lat decubitus dextra 11.00 A/ : sakit kepala terus menerus, muntah +, banyak tidur

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 150/100 mmHg Nadi Nafas Suhu : 86x/menit : 18x/menit : 37 C

Thy : Drip tramadol dalam RL 1 amp 12 jam/kolf Metoclopramid 1 amp iv jika muntah Thy lain lanjut Brain CT scan menunggu acc 14.00 A/ : sakit kepala berkurang, muntah -

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 150/100 mmHg Nadi Nafas Suhu : 86x/menit : 18x/menit : 37 C

23

Brain CT scan : Massa hipodens di fronto occipito occipital dextra = midline shief ke kiri Thy : Thy lanjut, ditambah : Dexamethasone kir 4x1 amp iv Ranitidin 3x1 amp iv Kemicetin 4x1 amp iv Rencana : konsul bedah saraf

19 juni 2007 Anamnesis : Sakit kepala berkurang, muntah (-), demam (-) Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah : Sedang : sadar, kooperatif : 160/100 mmHg Nadi Nafas Suhu : 78x/menit : 18x/menit : 36,5C

Status Neurologikus GCS : E4M6V5 = 15 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm, reflek cahaya (+/+) Motorik : laterisasi (-)

24

Sensorik : baik Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/: sephalgia + udem papil bilateral : intrakranial : abses serebri multipel : efusi pleura dextra : lanjut

Diagnosis Klinik Diagnosis Topik Diagnosis Etiologi Diagnosis sekunder Terapi

13.00 : jawaban konsul bedah saraf : Ks : abses serebri multipel Anjuran drainase abses serebri multipel bila KU memungkinkan besok pagi Konsul penyakit dalam untuk tindakan drainase

25

DISKUSI Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 41 tahun yang dirawat di bangsal Neurologi RS Dr.M.Djamil Padang, dengan diagnosis klinis awal sefalgia dan udem papil bilateral. Diagnosis klinis ditegakkan dari anamnesisi dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesisi didapatkan bahwa pasien mengalami nyeri kepala yang makin lama semakin hebat namun tidak terus menerus, muntah (+), penglihatan ganda (+). Setelah dilakukan funduskopi didapatkan hasil

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Tonam. 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Syaraf. FKUI. Jakarta. 2. Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian Rakyat. Jakarta. 3. Silvia A Price. 1995. Patofisiologi, jilid 2. EGC. Jakarta. 4. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta. 5. Harsono. 2000. Kapita Seekta Neurologi. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

27