Anda di halaman 1dari 19

Fitriano Haniwieko 1102011108 LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritrosit LO 1.1 Definisi Eritrosit LO 1.2 Faktor yang Mempengaruhi LO 1.

3 Destruksi Eritrosit LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin LO 2.1 Definisi Hemoglobin LO 2.2 Fungsi Hemoglobin LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin LI 3 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Besi LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia LO 4.1 Definisi Anemia LO 4.2 Etiologi Anemia LO 4.3 Klasifikasi Anemia LO 4.4 Patogenesis Anemia LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Mengapa Terjadi Defisiensi Besi LO 3.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi LO 3.2 Etiologi ADB LO 3.3 Patofisiologi ADB LO 3.4 Patogenesis ADB LO 3.5 Klasifikasi ADB LO 3.6 Manifestasi ADB LO 3.7 Diagnosis ADB LO 3.8 Komplikasi ADB LO 3.9 Penatalaksanaan ADB LO 3.10 Pencegahan ADB

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Eritrosit LO 1.1 Definisi Eritrosit Setiap ml darah mengandung sekitar 5 miliyar eritrosit, hitung sel darah merah sebagai 5 juta sel per mm3, total sekitar 25-30 triliyun eritrosit yang mengalir melalui pembuluh darah setiap saat dengan laju rata-rata 2-3 juta sel/detik. Morfologi : bikonkaf dengan diameter 8 m, ketebalan 2m ditepi luar dan 1m bagian tengah. Bentuk ini berfungsi untuk memudahkan berdifusi dan menembus membran. Tidak terdapat nukleus, organel, atau ribosom, yang menyebabkan eritrosit hanya mampu bertahan selama 120 hari. Satu eritrosit terdapat lebih dari 250 juta molekul Hb.

LO 1.2 Faktor yang Mempengaruhi Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepI. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM). Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur ya itu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur.

Apabila sumsum tulang mengalami kelainan, misalnya fibrosis, eritropoesis akan terjadi di luar sumsum tulang seperti pada lien dan hati maka proses ini disebut juga sebagai eritropoesis ekstra meduler Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting, karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan vitamin B tertentu. Hormonal Control Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin ( EPO ) dan hormon glikoprotein. Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia ( kekurangan O2 ), ginjal akan mempercepat pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO : 1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan 2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah ( seperti yang terjadi pada defisiensi besi ) 3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia.

Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluran O2 ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresi eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkan langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan stimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang. Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Hormone sex wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria. Eritropoeitin - Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal,hati
- Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal. - penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalam

darah merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit jumlah eritrosit meningkatkapasitas darah mengangkut O2 dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.
- Pasokan O2 ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah

melepaskan O2 : stimulus eritroprotein turun

- Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb. - Bekerja pada sel-sel tingkat G1
- Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 & kebutuhan

mengatur pembentukan eritrosit. LO 1.3 Destruksi Eritrosit Intravaskular destruksi Jika membran eritrosit rusak di sirkulasi, maka sel darah merah tersebut akan dihancurkan. Mekanisme kematian eritrosit seperti ini, biasanya, terjadi dalam frekuensi yang rendah dan mungkin menjadi mekanisme destruksi yang dominan pada beberapa gangguan hemolitik (ABO-incompatible transfusions dan paroxysmal nocturnal hemoglobinuria) dimana kompleks komplemen membuat lubang pada membran eritrosit, serta pada cardiac valve hemolysis dan microangiopathic hemolytic anemia dimana shear stress mungkin menjadi sangat kuat sehingga dapat membuka membran eritrosit. Destruksi ekstravaskular Mayoritas eritrosit didestruksi dengan dimakan oleh makrofag. Maka jelas bahwa harus terdapat sinyal yang mengatur makrofag untuk membedakan eritrosit normal yang lebih muda dengan eritrosit yang rusak atau sudah tua. Sinyal tersebut terdiri dari penurunan deformabilitas dan atau gangguan beberapa komponen permukaan eritrosit. Penurunan deformabilitas terjadi bila eritrosit tidak lagi bersirkulasi dalam bentuk cakram bikonkaf, dapat terjadi karena gangguan viskositas cairan yang mengandung hemoglobin di dalam sel, atau karena penyebab lain. Permukaan membran eritrosit dapat terganggu dengan adanya ikatan antibodi dengan antigen permukaan, ikatan dengan komponen komplemen, dan dengan gangguan kimia, biasanya oksidasi dari komponen membran. Eritrosit yang telah ditelan oleh sel fagosit terdegradasi oleh lisosom menjadi lipid, protein, dan heme. Protein dan lipid akan diproses ulang pada jalur katabolic, sedangkan heme akan dibelah oleh microsomal heme oxygenase menjadi besi dan biliverdin. Biliverdin kemudian dikatabolisme menjadi bilirubin. Bilirubin tersebut kemudian diekskresikan melalui empedu ke dalam traktus gastrointestinal dimana zat tersebut kemudian dikonversi menjadi urobilinogen oleh reduksi bakteri. Fraksi kecil dari urobilinogen direabsorpsi dan diekskresikan melalui urin. Oleh karena itu, urobilinogen pada feces dan urin digunakan sebagai salah satu indikator laju hemolisis. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin LO 2.1 Definisi Hemoglobin

Hb merupakan pigmen merah, karena kandungan besi maka Hb terlihat kemerahan (darah arteri) jika berikatan dengan O2 dan keunguan (darah vena) jika mengalami deoksigenasi. Hb juga dapat berikatan dengan : CO2 H+ dari HCO3 terionisasi, yang dihasilkab di jaringan. CO, normalnya tidak terdapat dalam tubuh NO, bersama Hb menjadi vasodilator di paru Dibebaskan dijaringan, melemahkan dan melebarkan arteriol lokal sehingga darah kaya O2 dapat mengalir dengan lancar dan membantu menstabilkan tekanan darah. LO 2.2 Fungsi Hemoglobin Hemoglobin adalah molekul protein pada sel arah merah yang berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah bewarna merah. Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut: Anak-anak 11 13 gr/dl Lelaki dewasa 14 18 gr/dl Wanita dewasa 12 16 gr/dl Jika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia, dan apabila nilainya kelebihan akan mengakibatkan polinemis.

LO 2.3 Biosintesis Hemoglobin Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritoblas dan dilanjutkan sedikit dalam reetikulosit. Hemoglobin terdiri dari suksinil koA yang berikatan dengan glisin untuk membentuk pirol. Kemudian 4 pirol akan bergabung membentuk protoporfirin IX yang kemudian bergabung dengan besi membentuk Heme. Setiap molekul Heme ini akan berikatan dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin. Globin disintesis oleh ribosom. Sifat rantai hemoglobin menentukan afinitas ikatan hemoglobin terhadap oksigen. Heme disintesis dari glisin dan suksinil KoA yang berkondensasi dalam reaksi awal membentuk asam alfa-aminolevulinat .

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Besi

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Anemia LO 4.1 Definisi Anemia Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Harga normalhemoglobin sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis kelamin, usia,kehamilan dan ketinggian tempat tinggal. Kriteria anemia menurut WHO adalah: 1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl 2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl 3. Wanita hamil < 11 g/dl

LO 4.2 Etiologi Anemia Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi. Karena perdarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

Karena otoimun Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagianbagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. LO 4.3 Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.

Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu A. Gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi) B. Gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan C. Penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis 1. Hipoproliferatif Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena: a. Kerusakan sumsum tulang Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit infiltratif (contohnya: leukemia, limfoma), dan aplasia sumsum tulang. b. Defisiensi besi c. Stimulasi eritropoietin yang inadekuat keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal d. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin inflamasi(misalnya: interleukin 1) e. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan hipotiroid)

Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan penyimpanan zat besi. 2. Gangguan pematangan Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang rendah, gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks eritrosit yang abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2 macam yaitu: a. Gangguan pematangan inti Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa makrositik. Penyebab dari Gangguan pematangan inti adalah defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme DNA (seperti metotreksat, alkylating agent), dan myelodisplasia. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asam folat. b. Gangguan pematangan sitoplasma Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik dan hipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin (misalnya pada thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik) 3. Penurunan waktu hidup sel darah merah Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. Pada kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupun kronis. Pada fase akut, belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan Menyerupai anemia defisiensi besi. Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut maupun kronis. Pada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis herediter, pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu

empedu. Pada keadaan yang disebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi secara episodik (self limiting). LO 4.4 Patogenesis Anemia Ada 3 mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis : 1.menurunnya produksi eritropoetin akibat kerusakan ginjal. 2.adanya perubahan afinitas hemoglobin tehadap oksigen yang berakibat meningginya efisiensi pembebasan pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia. 3.adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis. LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Mengapa Terjadi Defisiensi Besi LO 3.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoietik , karena cadangan besi kosong, sehingga pembentukan hemoglobin berkurang. Berbeda dengan anemia akibat penyakit kronik, berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoietik terjadi akibat pelepasan besi dari system retikuloendotelial yang berkurang, sementara cadangan besi normal. Namun, kedua jenis anemia ini merupakan anemia dengan gangguan metabolisme besi. LO 3.2 Etiologi ADB Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan kronik :
1. Faktor nutrisi

kurangnya jumlah besi atau bioavailabilitas ( kualitas ) besi dalam asupan makanan misalnya ; makanan banyak serta, rendah daging, rendah vitamin C. 2. Kebutuhan besi meningkat prematuritas, anak dalam masa petumbuhan dan kehamilan 3. Gangguan absorbsi besi gastrektomi, colitis kronik 4. Perdarahan kronik saluran cerna ; tukak peptic, konsumsi NSAID, salisilat, kanker kolon, kanker lambung, divertikulosis, infeksi cacing tambang, hemoroid saluran genitalia wanita ; menoraghia, mtroraghia saluran kemih ; hematuria saluran nafas ; hemoptoe

LO 3.3 Patofisiologi ADB Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada wanita) hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen, 1). Besi fungsional, seperti hemoglobin, mioglobin, enzim sitokrom, dan katalase, merupakan 80 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. 2). Besi cadangan, merupakan 15-20% dari total besi dalam tubuh, seperti feritin dan hemosiderin. 3). Besi transport, yakni besi yang berikatan pada transferin. Sumber besi dalam makanan terbagi ke dalam 2 bentuk: 1. Besi heme, terdapat dalam daging dan ikan. Tingkat absorpsinya tinggi (25% dari Kandungan besinya dapat diserap) karena tidak terpengaruh oleh faktor penghambat. 2. Besi non-heme, berasal dari tumbuh-tumbuhan. Tingkat absorpsi rendah (hanya 1-2% dari kandungan besinya yang dapat diserap). Mekanisme absorpsinya sangat rumit dan belum sepenuhnya dimengerti. Absorpsi sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pemacu absorpsi (meat factors, vitamin C) dan faktor penghambat (serat, phytat, tanat).

Besi, yang didapatkan dari makanan, memiliki nilai Recommended Dietary Allowance (RDA) 10 mg untuk pria dewasa dan wanita pascamenopause, serta 15 mg untuk wanita pramenopause.Besi dalam daging berada dalam bentuk hem, yang mudah diserap. Besi nonhem dalam tumbuhan tidak mudah diserap, sebagian karena tumbuhan seringkali mengandung oksalat, fitat, tannin, dan senyawa fenolik lain yang membentuk kelat atau presipitat dengan besi yang tidak dapat larut, sehingga mencegah penyerapAnnya.

Di pihak lain, vitamin C (asam askorbat) meningkatkan penyerapan besi non-hem dari saluran cerna. Penyerapan besi juga meningkat pada waktu dibutuhkan dengan mekanisme yang belum diketahui. Besi diserap dalam bentuk fero (Fe2+) .Karena bersifat toksik, di dalam tubuh besi bebas biasanya terikat ke protein . Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein, apotransferin. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). Tingkat saturasi transferin oleh besi biasanya hanya sepertiga. Kapasitas total darah mengikat besi, yang terutama disebabkan oleh kandungan transferinnya, adalah sekitar 300 lg/dL.Penyimpanan besi terjadi di sebagian besar sel tetapi terutama di hati, limpa, dan sumsum tulang. Dalam sel-sel ini, protein penyimpan, apoferitin, membentuk kompleks dengan besi (Fe 3+) yang dikenal sebagai feritin. Dalam keadaan normal, hanya terdapat sedikit feritin di dalam darah. Namun, jumlah ini meningkat seiring dengan peningkatan simpanan besi. Dengan demikian, jumlah feritin di dalam darah adalah indicator paling peka mengenai jumlah besi yang tersimpan di dalam tubuh. Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut dalam darah sebagai transferin, dan disera oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis yang diperatarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin). Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan, kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera. LO 3.4 Patogenesis ADB

Perubahan Fungsional Anemia feritin serum l Iron Depleted Stated Cadangan besi menurun namun, eritropoietik belum terganggu Iron Deficient Eritropoietic Cadangan besi kosong dan eritropoietik terganggu namun, gejala anemia belum manifes Iron Deficiency Anemia Eritropoietik sangat terganggu, kadar Hb menurun sehingga gejala anemia bermanifes Anemia Defisiensi Besi Perubahan Fungsional NonAnemia Sistem Neuromuskuler l Fe l mioglobin, enzim sitokrom, gliserofosfat gangguan gilkolisis l asam laktat kelelahan otot Gangguan mental dan kecerdasan l Fe gangguan enzim aldehidoksidase & enzim monoaminooksidase l serotonin & katekolamin di otak Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi l Fe l enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil l imunitas seluler Gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandung l Fe l angka kematian maternal, gangguan partus, risiko prematuritas, morbiditas & mortalitas fetus Anemia hipokrom mikrositer Gejala klinik anemia pengecatan besi pada sumsum tulang negatif absorbsi besi melalui Free protophorfirin l usus l TIBC l

LO 3.5 Klasifikasi ADB Klasifikasi yang terbagi dalam anemia mikrositik hipokrom ini adalah : a. Anemia defisiensi besi ( heme besi ) b. Thallasemia (globin) c. Anemia akibat penyakit kronik d. Anemia sideroblastik ( heme protoforfirin ) Penyebab anemia yang paling sering di semua negara di dunia adalah anemia defisiensi besi.Untuk diagnosis banding penyakit anemia mikrositik hipokrom ini adalah thallasemia. LO 3.6 Manifestasi ADB Gejala umum anemia o Gejala ini baru akan timbul apabila terjadi penurunan kadar hemoglobin hingga 7-8 gr/dl o Lemah, lesu, lelah, mata berkunang-kunang dan telinga berdenging Gejala khas defisiensi besi o Koilonichya (spoon nail) yaitu kuku yang cekung seperti sendok, memiliki garis-garis vertikal dan rapuh o Atrofi papil lidah sehingga permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap o Stomatitis angularis (cheilosis) yaitu adanya radang pada sudut mulut berupa bercak keputihan o Disfagia o Atrofi mukosa gaster o Pica ; keinginan makan makanan yang tidak lazim seperti tanah liat, lem dll Gejala penyakit dasar o Gejala tergantung penyebab dasar yang menimbulkan anemia o Pada infeksi cacing tambang terdapat gejala dispepsia, parotis yang membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami o Anemia akibat kanker kolon dapat disertai oleh gangguan BAB LO 3.7 Diagnosis ADB Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi, yaitu : 1. Penentuan adanya anemia Anemia secara klinis dapat memberikan beberapa gambaran, yang disebut sebagai sindroma anemia yakni badan lemah, letih, leu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga sering berdenging. Namun, biasanya, gejala simptomatis ini ditemukan apabila kadar Hb < 7 g/dl.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan anemis pada konjutiva dan jaringan bawah kuku.

Berdasarkan kadar hemoglobin, kriteria anemia menurut WHO ( Hoffbrand AV, 2001) : Kelompok Laki-laki dewasa Wanita dewasa tidak hamil Wanita dewasa hamil Kriteria anemia ( Hb) < 13 g/dl < 12 g/dl < 11 g/dl

2. Penentuan defisiensi besi sebagai penyebab anemia Manifestasi klinis yang khas untuk anemia defisiensi besi adalah ;

Atrofi papil lidah ; permukaan lidah licin, mengkilap karena papil lidah hilang Stomatitis angularis ; radang pada sudut mulut Disfagia akibat kerusakan epitel hipofaring Koilonichya ; kuku sendok ( spoon nail ), kuku rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok Atrofi mukosa gaster Pica ; makan yang tidak lazim seperti tanah liat, es, lem dll

Secara laboratorium, untuk menegakan diagnosis defisiensi besi ( modifikasi kriteri Kerlin, et al ) yaitu : Anemia hipokrom mikrositik pada apusan darah tepi , atau MCV < 80 fl, dan MCHC < 31 % dengan salah satu dari criteria berikut : 2 dari 3 parameter berikut : Besi serum < 50 mg/dl TIBC > 350 mg/dl Saturasi transferin < 15 % Feritin serum < 20 mg/l Pengecatan besi sumsum tulang negative Pemberian SF 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu dapat meningkatkan kadar Hb > 2 gr.dl

3. Penentuan penyebab dasar timbulnya anemia defisiensi besi Gejala klinis tergantung pada penyeakit dasar yang menyertai. Pada anemia yang disebabkan oleh penyakit cacing tambang, ditemukan dyspepsia, parotis

membengkak, dan kulit telapak tangan kuning seperti jerami. Apada anemia akibat perdarahan kronik akibat kanker kolon akan ditemukan keluhan BAB . Apabila dicurigai penyakit cacing tambang, dilakukan pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing. Pada kecurigaan perdarahn sementara tidak ditemukan perdarahan nyata, maka dapat dilakukan tes darah samar ( occult blood test ) pada feses, dapat juga dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau bawah jika ada indikasi. Diagnosis banding Pemeriksaan lab ADB Thalasemia minor N N N N N Anemia kronik N/ N/ penyakit

MCV Fe serum TIBC Saturasi transferin FEP Feritin serum *FEP : Free Erithrocyte Protophoyrin

Diagnosis banding yang lainnya adalah dengan anemia sideroblastik dan keracunan timbal. Cara membedakan ADB dengan thalasemia salah satunya dengan

Jika hasilnya : < 13 menunjukkan thalasemia minor > 15 menunjukkan ADB LO 3.8 Komplikasi ADB Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia, antara lain: 1. Sistem neuromuskuler Terjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang menyebabkan gangguan glikolisis sehingga terjadi penumpukan asam laktat yang mempercepat kelelahan otot. 2. Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan monoamin oksidase, sehingga mengakibatkan penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak. 3. Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim mieloperoksidase netrofil berkurang sehingga menurunkan imunitas seluler. Terutama bila mengenai ibu hamil, akan meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus. LO 3.9 Penatalaksanaan ADB

1. Terapi kausal: tergantung penyebab penyakitnya, misalnya: pengobatan cacing tambang,

pengobatan hematoid. Terapi ini harus dilakukan, apabila tidak dilakukan maka anemia akan kambuh kembali. 2. Pemberian preparat besi untuk pengganti kekurangan besi dalam tubuh: a) Besi peroral ferrous sulphat dosis 3 x 200 mg (murah) ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferros succinate (lebih mahal) Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih banyak dibanding setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, maka akan kembali kambuh. B) Besi parenteral Efek sampingnya lebih berbahaya, dan harganya lebih mahal, indikasi: Intoleransi oral berat Kepatuhan berobat kurang Kolitis ulserativa Perlu peningkatan Hb secara cepat Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbital citric acid complex diberikan secara intramuskuler atau intravena pelan. Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop. C) Pengobatan lain
Diet: makanan bergizi dengan tinggi protein (protein hewani)

Vitamin c: diberikan 3 x 100 mg perhari untuk meningkatan absorpsi besi Transfusi darah: jarang dilakukan LO 3.10 Pencegahan ADB Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut :

Meningkatkan pemberian ASI eksklusif. Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun.

Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah).

Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan. Pemakaian PASI yang mengandung besi.