Anda di halaman 1dari 18

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kepada Allah SWT, akhirnya kami dapat menyelesaikan referat dengan judul “Anemia Defisiensi Besi”. Maksud penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Andalas periode 5 November – 30 Desember 2012. Ucapan terimakasih kami haturkan khususnya kepada Dr.Irza Wahid,Sp.PD-KHOM selaku dokter pembimbing, atas segala bimbingannya, serta rekan-rekan yang telah membantu hingga referat ini dapat kami selesaikan.

Akhir kata, dengan segala kekurangan yang kami miliki, kami sadar bahwa referat ini terdapat banyak kekurangan, maka saran dan kritik yang membangun akan kami terima dengan senang hati. Semoga referat yang telah kami susun ini dapat berguna bagi rekan-rekan sejawat tingkat klinik, seluruh pembaca dan kami khususnya.

Padang, 19 Desember 2012

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

1

DAFTAR ISI

2

3

BAB II PEMBAHASAN

5

Sejarah............................................................................................5

Distribusi dalam tubuh...................................................................5 Metabolisme fe..............................................................................6 Sumber Alami................................................................................9

Etiologi Anemia Defisiensi Fe......................................................10 Gambaran Klinis...........................................................................10 Pemeriksaan Penunjang................................................................11

Penatalaksanaan

............................................................................

12

Pencegahan...................................................................................14

BAB III PENUTUP .................................................................................15 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................16

BAB I PENDAHULUAN

Anemia gizi merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia dan masih masih menjadi permasalahan yang muncul di masyarakat. Salah satu penyebab terbayak anemia nutrisi di Indonesia dikarenakan defesiensi zat besi.

Anemia defesiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis karena cadangan besi kosong (depleted iron strore) dan pada akhirnya mengakibatkan berkurangnya pembentukan hemoglobin. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya permasalahan anemia gizi diantaranya faktor pengetahuan, tingkat ekonomi, konsumsi makanan, infeksi dan kebiasaan. Penyebab lain dari terjadinya anemia defesiensi besi adalah meningkatnya kebutuhan tubuh karena penyakit

kronis dan akibat menstruasi pada wanita. Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi antara lain berupa gangguan fungsi kognitif, penurunan daya tahan tubuh, tumbuh kembang yang terlambat, penurunan aktivitas, dan perubahan tingkah laku.

Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu symptom penyakit yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan etiologinya. Anemia adalah kekurangan sel darah merah, kuantitas hemoglobin, volume pada sel darah merah (hematokrit) dalam jumlah tertentu per 100 ml darah. Cara untuk menentukan anemia diuraikan oleh anamnesis,pemeriksaan fisik yang teliti dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan biasanya dengan mengukur Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht). Hasil pemeriksaan tersebut hati-hati dikelirukan pada pasien dehidrasi dan masa kehamilan. Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial dengan rangsangan

hormon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleicacid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5 stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari. Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

1.Anemia normositik normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah normal.MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36%, contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :

• Perdarahan akut • Penyakit kronik • Anemia hemolitik • Anemia aplastik 2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal.MCV meningkat dan MCHC normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.Contoh anemia jenis ini :

• Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal.MCV kurang dan MCHC kurang. Contoh anemia jenis ini yaitu :

• Anemia defisiensi besi • Anemia penyakit kronik • Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan.Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut mengenai anemia defisiensi Fe.

ANEMIA DEFISIENSI Fe

BAB II PEMBAHASAN

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Menurut WHO Dikatakan anemia bila :

• Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl • Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl

Anemia defesiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan zat besi dalam darah, sehingga konsentrasi hemoglobin dalam darah berkurang karena terganggunya pembentukan sel darah merah akibat kurangnya kadar zat besi dalam darah.

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. Kira-kira 50 mg/kgbb pada pria dan 35 mg/kgbb pada wanita. Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi dalam tubuh bisa terjadi pada setiap orang.

SEJARAH

Terdapatnya zat besi (Fe) dalam darah baru diketahui setelah penelitian oleh Lemeryh dan Goeffy (1713). Akan tetapi, sebenarnya berabad-abad sebelum Masehi, bangsa Yunani dan India telah menggunakan bahan-bahan yang mengandung Fe untuk mendapatkan tentara yang kuat. Bangsa Yunani merendam pedang-pedang tua dan meminum airnya.

DISTRIBUSI DALAM TUBUH

Tubuh manusia sehat mengandung +3,5 g Fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik, yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik, yaitu sebagai ikatan ion. Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan Fe yang nonesensial. Fe esensial ini terdapat pada :

  • 1. Hemoglobin + 66%

  • 2. Mioglobin 3%

  • 3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya sitokromoksidase,

suksinil dehidrogenase dan zantin oksidasesebanyak 0,5%

  • 4. Transferin 0,1%

Fe non esensial terdapat sebagai :

  • 1. Cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25%

2. Pada parenkim jaringan kira-kira 5%.

METABOLISME Fe

Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum, makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Secara umum :

Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin

Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besi meningkat maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sel mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis.

Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia. Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain. Makanan yang mengandung kurang lebih 6 mg Fe/1000 kilo kalori akan diabsorpsi 5-10% pada orang normal. Absorpsi dapat ditingkatkan oleh :

• Kobal • Inosin • Metionin • Vitamin C • HCI • Suksinat •Senyawa asam lain

Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.

Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat :

• Fosfat • Antasida misalnya :

  • - kalsium karbonat

  • - aluminium hidroksida

  • - magnesium hidroksida

Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati.

Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe.Absorpsi ini meningkat pada keadaan :

• Defisiensi Fe • Berkurangnya depot Fe •Meningkatnya eritropoesis

Selain itu, bila Fe diberikan sebagai obat, bentuk sediaan, dosis dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya.

Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin), suatu beta 1- globulin glikoprotein, untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain transferin, sel-sel retikulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan eritropoesis. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe.

Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. Feritin terutama terdapat dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa, dan sumsumtulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis; 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan

untuk proses ini, sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis.

Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati, sedangkan setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa.Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat :

• Tranfusi darah yang berulang-ulang • Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yangdiikuti absorpsi yang berlebihan pula Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1mg sehari. Eksresi terutama berlangsung melalui :

• Sel epitel kulit • Saluran cerna yang terkelupas • Selain itu juga melalui :

  • - keringat

  • - Urin

  • - Feses

  • - Kuku dan rambut yang dipotong

• Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapatmeningkat bersama dengan sel yang mengelupas

SUMBER ALAMI

Makanan yang mengandung Fe :

  • 1. Dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g) adalah :

• hati • jantung • kuning telur • ragi • kerang • kacang-kacangan • buah-buahan kering tertentu

  • 2. Dalam jumlah sedang (1-5 mg/100 g) diantaranya : • daging • ikan • unggas • sayuran yang berwarna hijau • biji-bijian

  • 3. Dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g), antara lain : • susu dan produknya • sayuran yang kurang hijau

ETIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI Fe

• Perdarahan kronik misalnya riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya.

Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang(ankilostomiasis). Gejala yang timbul biasanya ada kemerahan dangatal (ground itch) pada kulit tempat larva menembus. Migrasi larvayang banyak melalui paru-paru dapat menimbulkan gangguan sepertidi atas yang dinamakan Loeffler’s Syndrome. Pada fase akut cacingtambang dewasa dapat

menimbulkan nyeri kolik ulu hati, anoreksia,diare dan penurunan berat badan. Infeksi yang kronis dapat menimbulkan anemia defisiensi besi dan hiponatremia, sehingga menyebabkan pucat, sesak nafas dan lemas.

• Diet yang tidak mencukupi • Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan • Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi

•Absorpsi yang menurun •Hemoglobinuria •Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru

GAMBARAN KLINIS

Gejala anemia defisiensi pada umumnya adalah :

• cepat lelah • jantung berdebar-debar • takikardi • sakit kepala • mata berkunang-kunang • letih • lesu Manifestasi yang paling menonjol pada anemia defisiensi besi adalah :

• pucat • glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap, atrofi papil lidah) • stomatitis dan keilitis angular

• koilonikia (kuku menjadi cekung ke dalam seperti sendok),ditemukan pada 18% anemia defisiensi besi

• perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemiaberat (Hb 5 gram% atau kurang)

• gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakangejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Hemoglobin menurun 2.Nilai MCV rendah 3.Nilai MHCH rendah 4.Usapan darah tepi

Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi. Pada anemia defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda berupa titik-titik.Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret). Beberapa sel muda yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel target polikromatofilik.

5.Besi serum (serum Iron/SI)

Biasanya rendah, tapi juga rendah pada peradangan akut dan kronis serta keganasan nilai SI dapat turun dalam beberapa jam mulainya infeksi akut.

6.Kapasitas Pengikatan Besi Total (Total Iron Binding Capacity/TIBC)

Biasanya meningkat pada banyak penderita dengan defisiensi besi.Nilainya akan rendah pada peradangan kronis dan keganasan

PENATALAKSANAAN

Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus dilakukan sambil mencari dan menghilangkan penyebabnya. Tetapi tidak perlu menunda pengobatan sampai penyebabnya dihilangkan. Besi yang diberikan terdapat dalam beberapa bentuk melalui oral, parenteral maupun tranfusi darah dengan keuntungan dan kerugian masing-masing pemberian. Penatalaksanaan secara umum :

1.Mengobati penyebab anemia 2.Pemberian tranfusi darah - Bila terdapat gejala yang signifikan atau perdarahan yang jelas dengan Hb < 5 g/dl - Pada pasien dengan kelainan jantung atau kondisi klinik lainyang memerlukan Hb dalam jumlah besar Pemberian Preparat Fe dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu :

• Fero sulfat 3 x 10 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap.

• Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan. Bila pasien ada gastritis atau duodenitis, bentuk ini sebaiknya dihindari

Efek samping :

Yang paling sering timbul berupa toleransi terhadap sediaan oral, ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada tiap pemberian.

Gejala yang timbul dapat berupa :

• mual dan nyeri lambung (+ 7-20%) • konsipasi (+ 10%)

• diare (+ 5%) • kolik

Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita. Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang mirip gula-gula. Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1g. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi kronis sampai terjadi nekrosis.

Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa :

• Mual • Muntah • Diare • Hematemesis • Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna • Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan di kemudian hari. Gejala keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.

PENCEGAHAN

Pendidikan Gizi

 

Pendidikan

gizi

merupakan

hal

yang

penting

dalam

pencegahan

defisiensi

besi.

ASI

mengandung

besi

yang

kurang

dibandingkan

dengan

susu

sapi,

tetapi

penyerapan/bioavaibilitasnya lebih tinggi (50%) daripada susu sapi. Bahkan susu sapi dapat

menghambat penyerapan besi yang berasal dari sumber makanan lain. Karenanya pemberian ASI eksklusif perlu digalakkan dengan memberikan makanan tambahan sesuai dengan usia.

• Perlu dijelaskan bahwa kadar besi pada ikan, hati, daging, lebih tinggi dibandingkan beras, bayam, gandum, kacang kedelai. Penyerapan besi sumber nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan dipercepat oleh vitamin C, HCl, asam amino, dan fruktosa. Besi yang berasal dari ikan, hati, dan daging tidak dipengaruhi zat-zat tersebut.

• Pemberian Suplemen/fortifikasi Besi Pendidikan Kebersihan Lingkungan

Pendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebab defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan (circulus vitiosus) yang harus diputus.

BAB III

PENUTUP

Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala anemia pada umumnya seperti lemah, lesu, lelah, pusing, sakit kepala, sulit tidur, gelisah, kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan,

trauma atau penyakit kronik. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada konjungtiva mata. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. Pemeriksaan penunjang dapat membantu kita untuk membedakan jenis anemia. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi besi menunjukkan mikrositik hipokrom. Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat.Secara umum kita mengobati penyebab anemianya tetapi pada keadaan tertentu kita harus mengobati anemianya walapun penyebabnya belum diketahui. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak. Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya, transfusi harus dilakukan secepat mungkin untuk mencegah terjadinya gagal jantung yang mengancam.

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Current pediatric. Blood. Medical Diagnosis & Treatment 2000, 30th edition; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill; 2000; page 449-517.

  • 2. Harrison’s. Anemia. Principles of Internal Medicine, 16 thedition; International edition; 1998; page 335-339.

3.

Soeparman, Sarwono Waspadji. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI Jakarta; 1990; hal. 393-441

  • 4. Behman R, at al. Anemia. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Volume 3. Jakarta. EGC

  • 5. Prie S.A, dkk. Hematologi. Patofisiologi buku 2 Konsep Klinis Proses Penyakit . Jakarta : EGC 195: Cetakan I

  • 6. http://yahoo.com@anemiadefisiensiFe di unggah pada tanggal 18 Desember 2012.

Referat

ANEMIA DEFESIENSI BESI

Oleh: ADE NURUL CHAIRANI (07923018) JUMADIA HAPPY M (0810312088) MIKAIL NADJMIR (0810312032) CORNELIS ARIBOWO (0810312131) PRESEPTOR

Oleh:

ADE NURUL CHAIRANI (07923018) JUMADIA HAPPY M (0810312088) MIKAIL NADJMIR (0810312032) CORNELIS ARIBOWO (0810312131)

PRESEPTOR Dr.Irza Wahid, Sp.PD-KHOM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUP M. DJAMIL PADANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2012