Anda di halaman 1dari 22

Bab I Pendahuluan 1.

1 Latar Belakang
Berdasarkan pengamatan di banyak negara, baik di negara maju maupun yang sedang berkembang, jumlah orang dengan kelainan sindrom metabolic semakin banyak. Oleh karena itu telah banyak peringatan dan anjuran untuk segera melakukan upaya untuk mencegah timbulnya sindrom metabolik. Upaya pertama adalah dengan mengenal terlebih dahulu kelainan, faktor-faktor yang berperan, patofisiologinya kemudian diikuti dengan upaya pencegahan dan penatalaksanaannya Dalam upaya tersebut telah dikemukakan beberapa definisi mengenai kelainan apa saja yang perlu diperhatikan dan kriteria batasan nilainya. Antara beberapa rekomendasi tersebut banyak persamaannya tetapi ada pula perbedaannya, bahkan timbul perdebatan kontroversial antara para ahli sehingga membingungkan para pengguna, yaitu para dokter dan tenaga kesehatan lainnya. Diinginkan adanya suatu

pedoman yang bersifat universal yang dapat dipakai bersama di semua negara.

1.2

Tujuan
Tujuan pembuatan makalah ini adalah membahas secara singkat mengenai sindrom

metabolik, bermacam-macam definisi dan kriteria batasan nilai, berbagai faktor risiko, dan anjuran cara penatalaksanaannya termasuk pencegahannya.

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Sindrom Metabolik
Sindrom metabolik (SM) adalah keadaan klinis dimana pada seseorang terdapat sekumpulan kelainan metabolik, antara lain kelainan kadar lipid (dislipidemia), peningkatan kadar glukosa (hiperglikemia), peningkatan kadar asam urat (hiperurikemia), peningkatan tekanan darah (hipertensi), dan kegemukan (obesitas). Kondisi ini dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular (PKV), stroke, diabetes melitus tipe 2 (DM t2) dan kematian. sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif). Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi : Resistensi insulin, Obesitas abdominal/sentral, Hipertensi, Dislipidemia berupa peningkatan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL kolesterol. Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel,

hiperfibrinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Berdasarkan pengamatan di banyak negara, baik di negara maju maupun yang sedang berkembang, jumlah orang dengan kelainan ini makin banyak. Oleh karena itu telah banyak peringatan dan anjuran untuk segera melakukan upaya untuk mencegah timbulnya sindrom metabolik. Upaya pertama adalah dengan mengenal terlebih dahulu kelainan, faktor-faktor yang berperan, patofisiologinya kemudian diikuti dengan upaya pencegahan dan

penatalaksanaannya.

2.2 Anamnesis
pada pemeriksaan pasien,dapat dilakukan dengan menanyakan kepada pasien mengenai identitas, keluhan utama, riwayat perjalanan keluhan, sejak kapan timbul gejala, riwayat penyakit pasien dan keluarga. Perlu juga ditanyakan bagaimana aktivitas pasien sehari-hari dan bagaimana asupan makanan sehari-harinya. Pada kasus ini dapat ditemui bahwa pasien merasa dirinya terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya sejak usia 30 tahunan. Dan bahwa pasien juga merasakan agak sering lelah dan mudah haus 1 tahun belakangan ini. Riwayat ayahnya menderita hipertensi dan ibunya sudah 10 tahun mengidap penyakit diabetes. Setelah dilakukan anamnesis kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik.1,3

2.3 PEMERIKSAAN 1.FISIK


- Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah , tingkat kesadaran, frekuensi nafas, denyut nadi, dan suhu tubuh - Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan rumus
Berat badan (kg) Tinggi badan (m)2

Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.3

2.PENUNJANG
Panel Sindrom Metabolik Merupakan sekelompok pemeriksaan laboratorium yang disarankan untuk mengetahui adanya sindrom metabolik beserta komplikasinya. 1. Trigliserida, HDL Kolesterol, Glukosa Puasa Manfaat: Mendeteksi adanya sindrom metabolik berdasarkan kriteria IDF 2005. 2. Apo B dan LDL Kolesterol Direk Manfaat: Melihat adanya small dense LDL. Small dense LDL merupakan faktor risiko penting untuk Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan lebih aterogenik bila dibandingkan dengan LDL biasa. Dengan menentukan konsentrasi apo B plasma, kita dapat menentukan jumlah partikel small dense LDL, di mana dengan menggunakan rasio kolesterol LDL/ApoB (konsentrasi kolesterol LDL diukur dengan metode direk) dapat ditentukan adanya small dense LDL. Pada rasio kolesterol LDL direk/ApoB < 1,2, terdapat small dense LDL dalam sirkulasi tubuh .

3. Adiponektin Manfaat: Melihat apakah di mana terjadi penurunan jaringan konsentrasi adiposa adiponektin viseral akan

(hipoadiponektinemia),

peningkatan

mengakibatkan penurunan konsentrasi adiponektin dan peningkatan sitokin proinflamasi yang berperan penting dalam efek kardiovaskular sindrom metabolik. 4. Glukosa Puasa, Glukosa 2 jam pp dan HbA1c Manfaat : Mendiagnosis dan memantau pengendalian hiperglikemia (glukosa darah puasa terganggu, toleransi glukosa terganggu dan T2DM). 5. hsCRP Manfaat : Menilai kondisi inflamasi kronis pada individu sindrom metabolik. penanda untuk memprediksi penyakit pembuluh darah koroner pada sindrom metabolik, dan barubaru ini digunakan prediktor untuk penyakit lemak hati non-alkohol dalam hubungan dengan penanda serum yang menunjukkan lipid dan metabolisme glukosa. 6. NT-proBNP Manfaat : Melihat risiko gagal jantung pada individu obes. Peningkatan indeks massa tubuh merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi, T2DM dan dislipidemia, sehingga meningkatkan risiko infark miokardial yang mendahului terjadinya gagal jantung. Selain itu, hipertensi dan T2DM secara independen akan meningkatkan risiko gagal jantung. 7. Albumin Urin Kuantitatif (Sewaktu) Manfaat : Membantu menentukan pengobatan yang dapat mencegah atau memperlambat onset penyakit ginjal kronik (PGK) dan penyakit kardiovaskular (PKV). Albumin Urin Kuantitatif merupakan penanda prognosis untuk risiko PKV pada individu dengan diabetes maupun tanpa diabetes, sebagai penanda risiko mortalitas pada individu infark miokardial, dan merupakan prediktor PKV pada individu dengan hipertensi tidak terkontrol.

8. SGPT dan Collagen Type IV Manfaat : Melihat risiko NASH pada individu dengan sindrom metabolik. NASH merupakan bagian dari spektrum luas nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan ditandai dengan hepatomegali, peningkatan serum aminotransferase dan gambaran histologi yang menyerupai hepatitis alkoholik tanpa adanya penggunaan alkohol berlebihan. Terjadinya fatty liver (yang dideteksi melalui ultrasonografi) yang disertai dengan adanya inflamasi (ditandai dengan peningkatan hsCRP dan hipoadiponektinemia), proses fibrosis (ditandai dengan peningkatan collagen type IV) serta adanya kematian sel (ditandai dengan peningkatan enzim SGPT) merupakan kondisi yang terjadi pada NASH.3,4

2.4 DIAGNOSIS KERJA


Sejak munculnya sindrom resistensi insulin, beberapa organisasi berusaha membuat kriteria sindrom metabolik supaya dapat diterapkan secara praktis klinis sehari-hari. Secara umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal 3 kriteria untuk mendiagnosis sondrom metabolik atau sindrom resistensi insulin. World Health Organization (WHO) merupakan organisasi pertama yang mengusulkan kriteria sindrom metabolik pada tahun 1998. Menurut WHO pula, istilah sindrom metabolik dapat dipakai pada penyandang! DM mengingat penyandang DM juga dapat memenuhi kriteria tersebut dan menunjukkan besarnya risiko terhadap kejadian kardiovaskular. Setahun kemudian pada tahun 1999, the European Group for Study of Insulin Resistance (EGIR) melakukan modifikasi pada kriteria WHO. EGIR cenderung menggunakan istilah sindrom resistensi insulin. Berbeda dengan WHO, EGIR lebih memlih obesitas sentral dibandingkan IMT dan istilah sindrom resistensi insulin tidak dapat dipakai pada penyandang DM karena resistensi insulin merupakan faktor risiko timbulnya DM. Pada tahun 2001, National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) mengajukan kriteria baru yang tidak mengharuskan adanya komponen resistensi insulin. Meski tidak pula mewajibkan adanya komponen obesitas sentral, kriteria ini menganggap bahwa obesitas sentral merupakan faktor utama yang mendasari sindrom metabolik. Nilai cut off lingkar perut diambil dari National Institute of Health Obesity ClinicaI Guidelines; > 102 cm untuk pria dan > 88 cm untuk wanita. Untuk etnik tertentu seperti Asia, dengan cut-off lingkar perut lebih rendah dari ATP III, sudah berisiko terkena sindrom metabolik. Pada tahun 2003, American Association of ClinicaI Endocrinologists (AACE) memodifikasi definisi dari ATP III. Sama seperti EGIR, bila sudah

ada DM, maka istilah sindrom resistensi insulin tidak digunakan lagi. Dua tahun kemudian, pada tahun 2005, International Diabetes Federation (IDF) kembali memodifikasi kriteria ATP III. IDF menganggap obesitas sentral sangat berkorelasi dengan resistensi insulin, sehingga memakai obesitas sentral sebagai kriteria utama. Nilai cut-off yang digunakan juga dipengaruhi oleh etnik. Untuk Asia dipakai cut-off\ lingkar perut > 90 cm untuk pria dan > 80 cm untuk wanita. Beberapa kriteria sindrom metabolik dapat dilihat pada table 2.

Kriteria yang diajukan oleh NCEP-ATP III lebih banyak digunakan, karena lebih memudahkan seorang klinisi untuk mengidentifikasi seseorang dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik ditegakkan apabila seseorang memiliki sedikitnya 3 (tiga) kriteria.1,5

2.5 DIAGNOSIS BANDING


Diferensial diagnosis yang mungkin ialah diabetes mellitus. DM tipe 2 ini terjadi karena resistensi insulin. Namun yang membedakannya dengan toleransi glukosa biasa adalah kadar glukosa darah. Untuk diagnose DM tipe 2 jika kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl maka orang tersebut masuk ke kategori DM tipe 2. Namun jika hasilnya sudah diatas 110 dan masih dibawah 200 maka orang tersebut dimasukan ke kategori tes toleransi glukosa terganggu. Diagnosis banding yang lain ialah obesitas. Sebenarnya dapat terjadi tumpang tindih antara diagnose banding dengan gejala klinis. Dalam hal ini mungkin yang terlihat adalah hanya obesitas yang biasanhya menjadi keluhan utama dan hasil yang kita dapatkan. Padahal obesitas ini tidak berdiri sendiri dan tergabung dalam sindrom metabolic ini sendiri.

2.6 ETIOLOGI
Dari beberapa pendapat ahli menyebutkan bahwa faktor genetik dan lingkunganlah yang memegang peranan penting terjadinya sindroma metabolik. Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan seseorang menderita sindroma metabolik.

Fator lingkungan yang berperan antara lain kurangnya berolah raga, gaya hidup yang buruk, dan peningkatan berat badan yang terlampau cepat. Sindroma metabolik terjadi pada 5% orang dengan berat badan normal, 22% pada orang dengan kelebihan berat badan dan 60% pada orang yang gemuk. Orang dewasa yang berat badannya meningkat lebih dari 5 kg per tahun akan meningkatkan pula resiko terjadinya sindroma metabolik sekitar 45%. Jadi, melihat gambaran diatas, kegemukan merupakan faktor resiko yang sangat penting terjadinya sindroma metabolik disamping hal hal berikut : Perempuan yang telah memasuki menopause. Merokok. Mengkonsumsi terlalu banyak karbohidrat. Kurang berolah raga. Mengkonsumsi minuman beralkohol.

Faktor-faktor tersebut merupakan ciri-ciri dari pola hidup yang Westernized (kebaratbaratan) yang dapat memicu timbulnya penyakit yang erat hubungannya dengan pola hidup ( Life Style Related Disease) yang terjadi di Indonesia sejak tahun 1980an dan sebagai salah satu contoh yang jelas adalah Sindroma Metabolik.1,3,6

2.7 EPIDEMIOLOGI
Di US, peningkatan kejadian obesitas mengiringi peningkatan prevalensi sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik pada populasi usia > 20 tahun sebesar 25% dan pada usia > 50 tahun sebesar 45%. Pandemi sindrom metabolik juga berkembang seiring dengan peningkatan prevalensi obesitas yang terjadi pada populasi Asia, termasuk Indonesia. Studi yang dilakukan di Depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom metabolik menggunakan kriteria National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) dengan modifikasi Asia Pasifik, terdapat pada 25.7% pria dan 25% wanita. Penelitian Soegondo (2004) melaporkan prevalensi sindrom metabolik sebesar 13,13% dan menunjukkan bahwa kriteria Indeks Massa Tubuh (IMT) obesitas >25 kg/m2 lebih cocok untuk diterapkan pada orang Indonesia. Penelitian di DKI Jakarta pada tahun 2006 melaporkan prevalensi sindrom metabolik yang tidak jauh berbeda dengan Depok yaitu 26,3% dengan obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%). Laporan prevalensi sindrom metabolik di beberapa daerah di Indonesia dapat dilihat pada Tabel 1.

Dibandingkan dengan komponen-komponen pada sindrom metabolik, obesitas sentral paling dekat untuk memprediksi ada tidaknya sindrom metabolik. Beberapa studi di wilayah Indonesia termasuk Jakarta menunjukkan obesitas sentral merupakan komponen yang paling banyak ditemukan pada individu dengan sindrom metabolik.1

2.8 PATOFISIOLOGI
Pengetahuan mengenai patofisiologi masing-masing komponen sindrom metabolik sebaiknya diketahui untuk dapat memprediksi pengaruh perubahan gaya hidup dan medikamentosa dalam penatalaksanaan sindrom metabolik. Obesitas sentral Obesitas yang digambarkan dengan indeks massa tubuh tidak begitu sensitif dalam menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolik yang terjadi. Studi menunjukkan bahwa obesitas sentral yang

digambarkan oleh lingkar perut (dengan cut-off yang berbeda antara jenis kelamin) lebih sensitif dalam memprediksi gangguan metabolik dan risiko kardiovaskular. Lingkar perut

menggambarkan baik jaringan adiposa subkutan dan visceral. Meski dikatakan bahwa lemak viseral lebih berhubungan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular, hal ini masih kontroversial. Peningkatan obesitas berisiko pada

peningkatan kejadian kardiovaskular. Variasi faktor genetik membuat perbedaan dampak metabolik maupun kardiovaskular dari suatu obesitas. Seorang dengan obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin, dan sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obes (lean subjects). Interaksi faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolik dari suatu resistensi insulin maupun obesitas. Jaringan adiposa merupaka sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagai faktor pro dan anti inflamasi seperti leptin, adiponektin, Tumor nekrosis factor (TNF-), Interleukin-6 (IL-6) dan resistin. Konsentrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe 2 dan obesitas. Senyawa ini dipreaya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia. Sebaliknya, konsentrasi leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dengan risiko kejadian kardiovaskular tidak tergantung dari faktor risiko tradisional kardiovaskular, IMT dan konsentrasi CRP Sejauh ini belum diketahui apakah pengukuran pengukuran marker hormonal dari jaringan adiposa lebih baik daripada pengukuran secara anatomi dala memprediksi risiko kejadian kardiovaskular dan kelainan metabolik yang terkait. Resistensi Insulin Resistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik. Sejauh ini belum disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin. Teknik clamp merupakan teknik yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari-hari. Pemeriksaan glukosa plaama puasa juga tidak ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya dijumpai pada 10% sindrom metabolik. Pengukuran Homeostasis Model Asessment (HOMA) dan Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) dibuktikan berkorelasi erat dengan pemeriksaan standar, sehingga dapat disarankan untuk mengukur resistensi insulin. Bila melihat dari patofisiologi resistensi insulin yang melibatkan jaringan adiposa dan sistem kekebalan tubuh, maka pengukuran resistensi insulin hanya dari pengukuran glukosa dan insulin (seperti rumus HOMA dan QUICKI) perlu ditinjau ulang. Oleh karenanya, penggunaan rumus ini secara rutin di klinis belum disarankan maupun disepakati. Dislipidemia Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal, namun mengalami perubahan struktur berupa peningkatan small dense LDL. Peningkatan

konsentrasi trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserida. Namun studi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya diakibatkan oleh peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati. Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terjadi transfer trigliserida ke HDL. Namun, pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Sehingga dipikirkan terdapat mekanisme lain yang menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan trigliserida. Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingga terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-I (Apo A-l) oleh hati yang selanjutnya mengakibatkan penurunan kolesterol HDL. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga berpengaruh pada perubahan profil leipid pada subyek dengan resistensi insulin. Studi pada hewan menunjukkan bahwa aktivasi sistem imun akan menyebabkan gangguan pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enzim yang berkaitan sehingga terjadi perubahan profil lipid. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin Inflamasi subklinis kronik juga merupakan bagian dari sindrom metabolik. Marker inflamasi berperan pada progresifitas DM dan komplikasi kardiovaskular. C reactive protein (CRP) dilaporkan menjadi data prognosis tambahan tentang keparahan inflamasi pada subyek wanita sehat dengan sindrom metabolik. Namun, belum didapatkan kesepakatan alur diagnosis yang mampu menggabungkan peningkatan CRP, koagulasi, dan gangguan fibrinolisis dalam memprediksi risiko kardiovaskular. Hipertensi Resistensi insulin juga berperan pada pathogenesis hipertensi. Insulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, mempengaruhi transport kation dan mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Pemberian infus insulin akut dapat menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi akibat resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan depressor. The Insulin Resistance Atherosclerosis Stucfy melaporkan hubungan antara resistensi insulin dengan hipertensi pada subyek normal namun tidak pada subyek dengan DM tipe 2

Manifestasi lain-lain Resistensi insulin disertai oleh banyak perubahan lain yang tidak termasuk dalam kriteria diagnostik SM. Peningkatan apo B, apo C-III, asam urat, faktor-faktor protrombotik (fibrinogen, plasminogen activator inhibitor 1 = PAI-1), viskositas serum, asymmetric dimethylarginine (ADMA), hemosistein, hitung leukosit, sitokin proinflamasi,

mikroalbuminuria, penyakit perlemakan hati (non-alcoholic fatty liver disease = NAFLD dan non-alcoholic steatohepatitis = NASH), gangguan napas sewaktu tidur (obstructive sleep apnea ) dan penyakit polikistik ovarium (polycystic ovarian disease) semua berkaitan dengan RI. Pada NASH terdapat akumulasi trigliserida dan inflamasi. Merokok dan gaya hidup tidak aktif fisik (sedenter) juga dapat menimbulkan banyak dari kriteria utama SM. Peningkatan apo B dan apo C-III, dan NASH terkait dengan pengaruh asam lemak terhadap produksi VLDL oleh hati, juga apo B dan apo C-III menunjukkan peningkatan jumlah partikel proaterogenik dalam sirkulasi. Hiperurikemia disebabkan efek kerja insulin terhadap reabsorpsi asam urat di tubuli ginjal , sedangkan peningkatan ADMA, suatu penghambat nitric oxide synthase endogen, berhubungan dengan disfungsi endotel. Mikroalbuminuria menunjukkan adanya disfungsi endotel dalam keadaan RI. Sitokin propinflamasi Pada Sindrom Metabolik terdapat peningkatan sitokin pro inflamasi meliputi interleukin 6 (IL-6), resistin, /tumour necrosis factor (TNF) dan C-reactive protein (CRP) mencerminkan produksi dari massa jaringan lemak yang lebih luas. Bukti menunjukkan /monocyte-derived macrophages /terdapat di jaringan lemak dan kemungkinan sekurangnya sumber generasi sitokin pro inflamasi lokal dan sirkulasi sistemik. Terdapat bukti bahwa RI di hati, otot, dan jaringan adiposa tidak hanya berkaitan dengan banyaknya sitokin pro inflamasi (dan defisiensi relatif sitokin anti inflamasi adiponektin), tetapi juga sebagai hasil beban tersebut. Sebagai indeks umum inflamasi, kadar CRP bervariasi tergantung pada etnik, asal dan kelompok dalam etnik oleh kebugaran (/fitnes/s). Sebagai contoh kadar CRP lebih tinggi pada orang India sehat daripada orang kulit putih Eropa dan terkait kepada obesitas sentral dan RI yang lebih besar pada orang India.

Adiponektin Adiponektin adalah sitokin anti inflamasi yang diproduksi hanya oleh adiposit. Adiponektin memperkuat kepekaan insulin (insulin sensitivity), juga menghambat banyak langkah dalam proses inflamasi, misalnya di hati menghambat ekpresi enzim-enzim glukoneogenesis hati dan laju produksi glukosa endogen. di otot meningkatkan angkutan glukosa dan memperkuat okidasi asam lemak, pengaruh-pengaruh yang sebagian karena kerja AMP-kinase.1,2,3

2.9 PENATALAKSANAAN
Untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada individu yang telah memiliki sindrom metabolik, diperlukan pemantauan yang terus menerus dengan modifikasi komponen sindrom metabolik yang ada. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih merupakan penatalaksanaan dari masing-masing komponennya (Tabel 3) Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerosis dan risiko diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab (berat badan lebih/obesitas dan inaktifitas fisik) serta tatalaksana faktor risiko lipid dan non lipid. Obesitas dan Obesitas Sentral Pemahaman tentang hubungan antara obesitas dan sindrom metabolik serta peranan otak dalam pengaturan energi, merupakan titik tolak yang penting dalam penatalaksanaan klinik. Pengaturan berat badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolik. Mempertahankan berat badan yang lebih rendah dikombinasi dengan pengurangan asupan kalori dan peningkatan aktifitas fisik merupakan prioritas utama pada penyandang sindrom metabolik. Target penurunan berat badan 5-10% dalam tempo 6-12 bulan, dapat dicapai dengan mengurangi asupan kalori sebesar 500-1000 kalori per hari ditunjang dengan aktifitas fisik yang sesuai. Aktifitas fisik yang disarankan adalah selama 30 menit atau lebih setiap hari. Untuk subyek dengan komorbid penyakit jantung koroner, perlu dilakukan evaluasi kebugaran sebelum diberikan anjuran jenis-jenis olah raga yang sesuai. Pemakaian obat-obatan dapat berguna sehingga dipertimbangkan pada beberapa pasien. Dua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlistat.

Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin dapat menjadi pertimbangan walaupun tanpa mengesampingkan kemungkinan efek samping yang mungkin timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat badan namun juga mempertahankan berat badan yang sudah turun. Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktifitas fisik, memperbaiki konsentrasi trigliserida dan kolesterol HDL.Terapi pembedahan dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien yang berisiko serius akibat obesitasnya. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga mengakibatkan mikroalbuminuria yangdipakai sebagai indikator independen morbiditas kardiovaskular pida pasien tanpa diabetes atau hipertensi. Target tekanan darah berbeda antara subyek dengan DM dan tanpa DM. Pada subyek dengan DM dan penyakit ginjal, target tekanan darah adalah < 130/80 mmHg, sedangkan pada bukan, targetnya < 140/90 mmHg. Untuk mencapai target tekanan darah, penatalaksanaan tetap diawali dengan pengaturan diet dan aktifitas fisik. Peningkatan tekanan darah ringan dapat diatasi dulu dengan upaya penurunan berat badan, berolah raga, menghentikan rokok dan konsumsi alkohol serta banyak mengkonsumsi serat. Namun apabila modifikasi gaya hidup sendiri tidak mampu mengendalikan tekanan darah maka dibutuhken pendekatan medikamentosa untuk mencegah komplikasi seperti infark miokard, gagal ginjal kronik dan stroke. Dalam suatu penelitian meta-analisis didapatkan bahwa enzim pengkonversi angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin mempunyai manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adrenergik, diuretik dan antagonis kalsium. Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Beberapa studi menyarankan pemakaian ACE inhibitor sebagai linipertama pada penyandang hipertensi dengan sindrom metabolik terutama bila ada DM Angiotensin receptor blocker (ARB) dapat digunakan apabila tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Meski pemakaian diuretik tidak dianjurkan pada subyek dengan gangguan toleransi glukosa, namun pemakaian diuretik dosis

rendah yang dikombinasi dengan regimen lain dapat lebih bermanfaat dibandingkan efek sampingnya. Gangguan Toleransi Glukosa Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik yang dapat menjadi awal suatu diabetes melitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular padasindrom metabolik dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktifitas fisik yang teratur terbukti efektif dapat menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan konsentrasi insulin. Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan konsentrasi asam lemak bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas. Dislipidemia Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan obat berbarengan dengan perubahan gaya hidup. Menurut ATP III, setelah kolesterol LDL sudah mencapai target, sasaran berikutnya adalah dislipidemia aterogenik. Pada konsentrasi trigliserida + 200 mg/di, maka target terapi adalah non kolesterol HDL setelah kolesterol LDL terkoreksi. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular. Fenofibrat juga dapat menurunkan konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolesterol HDL dan LDL Target terapi berikutnya adalah peningkatan apoB. Beberapa studi menunjukkan apoB lebih baik dalam menggambarkan dislipidemia aterogenik yang terjadi dibandingkan dengan konlesterol non HDL sehingga menyarankan apoB sebagai target terapi. Meskipun demikian,

ATP III tetap menyarankan pemakaian kolesterol non HDL sebagai target terapi mengingat di beberapa tempat, sarana pemeriksaan apoB belum tersedia. Apabila konsentrasi trigliserida + 500 mg/dL, maka target terapi pertama adalah penurunan trigliserida untuk mencegah timbulnya pancreatitis akut. Pada konsentrasi trigliserida < 500 mg/dL, terapi kombinasi untuk menurunkan trigliserida dan kolesterol LDL dapat digunakan. Berbeda dengan trigliserida dan kolesterol LDL, untuk kolesterol HDL tidak ada target terapi tertentu, hanya dinaikkan saja. Panduan terapi untuk dislipidemia dapat dilihat pada Tabel 3.1,3,4

2.10 PENCEGAHAN
The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien-pasien dewasa yang mempunyai faktor-faktor risiko untuk terjadinya penyulit kardiovaskular. Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention Program telah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebih dari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).3

2.11 KOMPLIKASI
Kegemukan (obesitas), tekanan darah tinggi, diabetes mellitus dan dislipidemia secara sendiri-sendiri sudah sejak lama diketahui sebagai faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner. Demikian pula adanya factor-faktor tersebut secara bersamaan pada seseorang telah sangat dikenal akan jauh meningkatkan kemungkinan terjadinya Penyakit jantung Koroner. Dengan demikian penderita dengan Sindroma Metabolik kemungkinan untuk mendapatkan / terkena penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler lainnya akan meningkat.7

2.12 PROGNOSIS
Metabolic syndrome bukan suatu penyakit tetapi kumpulan fenomena klinis terkait resistensi insulin. Intervensi terhadap metabolic syndrome termasuk penurunan berat badan ( perubahan gaya hidup, obat ) dapat menunda ataupun mencegah diabetes mellitus tipe 2 serta menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.8

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan


Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukkan peningkatan risiko kejadian penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus. Obesitas sentral memiliki korelasi paling erat dengan sindrom metabolik dibandingkan dengan komponen yang lain. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda bila dibandingkan dengan komponen secara individual.

DAFTAR PUSTAKA 1. Sudoyo W. Aru, et al. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. 2009; h. 1865-1872. 2. Sylvia, A , Prince, Lorraine , et. al. Patofisiologi. 6th ed, vol. 1. Jakarta : EGC 2006; h.1202-1213. 3. Sindrom metabolik. 2010. Diunduh dari http://www.abclab.co.id/?p=833 pada 28 November 2010. 4. National Institutes of Health: Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Executive Summary. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, National Heart Lung and Blood Institute, 2001 (NIH publication no. 01-3670). Diunduh dari

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/ index.html pada 28 November 2010 5. Surabaya metabolic syndrome update 2006. 2006. Diunduh dari http://www.majalahfarmacia.com pada 28 November 2010. 6. Faktor risiko sindrom metabolik. 2009. Diunduh dari http://www.news-

medical.net/health/Metabolic-Syndrome-Risk-Factors-%28Indonesian%29.aspx pada 28 November 2010. 7. Komplikasi obesitas dan usaha. 2007. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15_KomplikasiObesitasdanUsaha.pdf/15_Komp likasiObesitasdanUsaha.html pada 28 November 2010 8. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. 2007. Diunduh dari http://www.metabolicsyndromeinstitute.com/informations/prognosisoutcomes/cardiovascular-morbidity-and-mortality-associated-with-the-metabolicsyndrome.php pada 28 November 2010