Anda di halaman 1dari 38

BAB I STATUS PASIEN BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI Nama Mahasiswa

NIM : Adrian Ridski Harsono : 030.07.011

Dokter Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardana, Sp.A

I.

IDENTITAS Data Nama Pasien An. K 22 Februari 2008 / 4 tahun Laki-laki Ayah Tn. E 38 tahun Laki-laki Ibu Ny. MR 32 tahun Perempuan

Tanggal Lahir / Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Tanggal Masuk Keterangan

Taman Kota Blok K2 No. 2, Bekasi Jaya Katolik Sunda Belum Sekolah Katolik Skotlandia S2 Pegawai Swasta Hubungan dgn orangtua anak kandung. Katolik Ambon S1 Penari -

II.

ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan nenek pasien pada hari Sabtu, tanggal 28 Juli 2012, pukul 11.30 WIB A. Keluhan Utama Rujukan klinik VCT dengan indikasi ibu HIV (+) B. Keluhan Tambahan C. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang anak dikirim dari Poliklinik VCT diantar oleh neneknya ke Poliklinik Anak RSUD BEKASI dengan indikasi B20. Saat ini pasien dalam keadaan baik, dan tidak ada keluhan. Keluhan seperti diare yang lama dan menetap, demam, kemerahan ditubuh. D. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak memiliki riwayat demam yang lama, mencret yang terus menerus serta riwayat penyakit paru. Pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit sebelumnya, dan riwayat penyuntikan obat-obatan disangkal. E. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien saat ini sudah meninggal pada tahun 2010 akibat kanker paru yang dideritanya sejak tahun 2007. Setelah meninggal baru diketahui bahwa ayah pasien juga menderita B20. Ibu pasien baru saja mengetahui bahwa dirinya menderita penyakit B20. Sejak awal tahun 2012 ibu pasien sering mengeluhkan demam, lemas, batuk dan pilek berulang, dan pada awal Juli keluhan ini dirasakan sangan berat sehingga pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi dan diharuskan dirawat di ruang ICU. Setelah dilakukan perawatan tersebut baru diketahuibahwa ibu pasien menderita B20. Riwayat seks bebas, dan penggunaan obat-obatan terlarang pada ibu pasien disangkal oleh nenk pasien.

III. RIWAYAT PASIEN Pasien adalah anak 1 dari 1 bersaudara. A. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Kehamilan Perawatan Antenatal : Rutin periksa ke rumah sakit
2

Penyakit Kehamilan Kelahiran Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Langsung menangis Nilai APGAR Kelainan bawaan

: Tidak ada

: Rumah Sakit : Dokter : Spontan pervaginam : Cukup bulan (9 bulan)

: 3500 gram : 45 cm :: ya ::-

Kesan : riwayat kelahiran dan kehamilan baik

B. Riwayat Tumbuh Kembang Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor Tengkurap dan berbalik sendiri Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara Membaca : 6 bulan : 7 bulan : 8 bulan : 9 bulan : 10 bulan : 12 bulan : 5 tahun :: 7 bulan

Gangguan perkembangan

Kesan : Baik ( Perkembangan sesuai dengan usia)

C. Riwayat Makanan Umur (bulan ) 0-2 ASI PASI ASI BUAH BISKUIT BUBUR SUSU NASI TIM 3

2-4 4-6 6-8 8-10 10-12

ASI ASI PASI PASI PASI

Kesan : Pasien mendapatkan ASI sesuai dengan usianya dan diganti dengan PASI setelah usia 6 bulan. Pasien mendapatkan makanan tambahan sesuai dengan usianya

Umur lebih dari 1 tahun JENIS MAKANAN Nasi / pengganti Sayur Daging Telur Tempe dan tahu Susu ( merk/ takaran ) FREKUENSI DAN JUMLAHNYA 3 x sehari 2 x sehari 2 x sebulan 2 x seminggu 4x seminggu Indomilk susu cair 4 x seminggu

Kesulitan makan Kesimpulan Riwayat Makanan

: Tidak ada : Baik

D. Riwayat Imunisasi VAKSIN BCG DPT/ DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B MMR TIPA 0 bulan 2 bulan 0 bulan 9 bulan 0 bulan DASAR (umur) 4 bulan 2 bulan 1 bulan 6 bulan 4 bulan 6 bulan 6 bulan 18 bulan 18 bulan ULANGAN (umur) -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap, booster untuk DPT belum dilakukan


4

E. Riwayat Keluarga Corak Reproduksi No Tanggal Lahir Jenis Kelamin 1. 19 Februari 1998 Riwayat Pernikahan AYAH/ WALI Nama Pernikahan keUmur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku Bangsa Keadaan kesehatan Tn.E 1 32 S2 Katolik Skotlandia Meninggal IBU/WALI Ny. MR 1 27 S1 Katolik Ambon Sakit Hidup Hidup Lahir Mati Sakit Abortus Mati Keterangan

Riwayat anggota keluarga lain yang serumah Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan sama seperti pasien.

F. Riwayat Lingkungan Perumahan Kepemilikan Rumah : Rumah sendiri Keadaan Rumah :

Rumah terdiri dari dua lantai yang terdiri dari 4 kamar tidur, 1 ruang tamu, 1 dapur, 2 kamar mandi dan mempunyai halaman yang cukup luas. Rumah beratapkan genteng yang terbuat dari batu bata, mempunyai tembok yang terbuat dari bata, kapur dan semen yang dicat dan lantai dari keramik. Jendela ada (sirkulasi udara baik). Sumber Air : PAM

Keadaan Lingkungan : Daerah rumah tidak padat penduduk Keadaan disekeliling rumah bersih.

G. Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita


5

PENYAKIT Diare Otitis Radang paru Tuberkulosis Kejang Ginjal

UMUR 3 tahun -

PENYAKIT Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan Alergi

UMUR -

PENYAKIT Darah Jantung Cacar Difteri Kecelakaan Operasi

UMUR -

IV.

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal Waktu : 28 Juli 2012 : 11.30 WIB

PEMERIKASAAN UMUM Status generalis a. Keadaan Umum b. Kesadaran c. Tanda Vital o Frekuensi Nadi o Tekanan Darah o Suhu Tubuh d. Data Antropometri o Berat Badan o Tinggi Badan Status gizi Menurut kurva CDC TB/U = p25 BB/U = p20 Kesimpulan : gizi baik : tampak sakit ringan : compos mentis : : 88x/menit :-

o Frekuensi Pernafasan : 24 x/menit : 36,2C : : 13,5 kg : 112 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala o Bentuk o Rambut o Mata : : Normocephali : Rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata. : Palpebra tidak cekung, pupil bulat isokor, diameter

3mm/3mm, reflek cahaya langsung dan tidak langsung positif pada kedua mata, konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik o Telinga o Hidung o Mulut : Normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen -/-. : Bentuk biasa, lapang/lapang, sekret(-). : Mukosa bibir lembab, sianosis (-), lidah tidak kotor dan tidak kering, candidiasis (-), tonsil T1-T1. Leher : Trakea lurus ditengah, tiroid tidak membesar, KGB tidak membesar Thoraks o Jantung Inspeksi : Ictus cordis tampak pada 1 cm medial dari linea midclavicularis sinistra pada ICS V Palpasi : Ictus cordis teraba pada 1 cm medial dari linea midclavicularis sinistra pada ICS V Perkusi Auskultasi o Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen o Inspeksi o Auskultasi o Palpasi o Perkusi : Perut tampak datar, tidak tampak benjolan : Bising usus (+) 3x/menit. : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar. : Timpani, nyeri ketok (-).
7

: Tidak dilakukan : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

: Simetris dalam keadaan statis & dinamis : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax : Suara napas vesikuler, Rhonki -/-, wheezing -/-

Anus Genitalia

: Tidak ada kelainan pada anus dan sekitarnya : Jenis kelamin laki-laki, tidak tampak fimosis, edema atau kelainan disekitar penis.

Ekstremitas

: Akral hangat, sianosis (-), capillary refill < 2 detik, turgor cukup

Kulit

: Warna kulit sawo matang,

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 21 Juni 2012 Pemeriksaan Anti HIV Hasil Lab Reaktif Normal Non Reaktif

VI.

RESUME Anak K, laki-laki, 4 tahun dengan BB : 13,5 kg datang atas rujukan dari poliklinik

VCT RSUD Bekasi dengan indikasi ibu HIV (+). keluhan seperti demam lama, bercak kemerahan di kulit dan diare yang terus menerus disangkal oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, compos mentis, TD 90/60 mmHg, frekuensi nadi 88x/mnt, RR 24x/mnt, suhu 36,2oC. Hasil pemeriksaan fisik tubuh tidak ditemukan adanya kelainan, Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anti HIV yang reaktif. VII. DIAGNOSIS KERJA HIV stadium 1 (asimptomatik) VIII. DIAGNOSIS BANDING IX. X. PEMERIKSAAN ANJURAN CD4 PENATALAKSANAAN
8

A. Nonfarmakologis - Kontrol ke poliklinik anat setiap bulan - Diet Biasa - Asupan cairan peroral yang cukup. - Aktivitas biasa

B. Farmakologis - D4TFDL Junior 1-0-1 - Kotrimoxsazole 1 x 1 Cth XI. PROGNOSIS o Ad vitam : Dubia ad Malam o Ad fungsionam : Dubia ad Malam o Ad sanationam : Dubia ad Malam

XII. TINDAK LANJUT (FOLLOW UP) -

ANALISIS KASUS Pasien datang dengan rujukan dari poliklinik VCT atas indikasi ibu HIV (+) dan ayah suspek HIV (+). Anak dengan Orangtua HIV (+) memiliki kemungkinan transmisi secara transplasental sebesar 50%. Maka dari itu pasien perlu dilakukan pemeriksaan untuk memastikan apakah terjadi penularan atau tidak. Telah dilakukan pemeriksaan Anti HIV, dan hasilnya adalah reaktif. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien menderit HIV. Menurut WHO, stadium klinis dari HIV dibagi menjadi 4 yaitu :
Stadium 1 Asimptomatik Tidak ada penurunan berat badan Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan

Penurunan BB 5-10% ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) Ulkus mulut berulang Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang Penurunan berat badan > 10% Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan Kandidosis oral atau vaginal Oral hairy leukoplakia TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll) TB limfadenopati Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis (<50.000/ml)

Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Sindroma wasting HIV Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. Kandidosis esophageal TB Extraparu* Sarkoma kaposi Retinitis CMV* Abses otak Toksoplasmosis* Encefalopati HIV Meningitis Kriptokokus* Infeksi mikobakteria non-TB meluas

10

Pada pasien tidak ditemukan adanya penurunan berat badan dalam 1 bulan terakhir dan gejala dari HIV, maka, pasien ini dapat dimasukan sebagai HIV stadium I

(asimptomatik). Baku pengobatan pada pasien dengan HIV adalah Triple Therapy. WHO merekomendasikan bahwa regimen lini pertama adalah 2 NRTI dan 1 NNRTI. Sedangkan penggunaan 3 NRTI merupakan lini kedua. Dan pada pasien yang sudah terkonfirmasi terkena HIV maka indikasi pengobatannya adalah :

Rekomendasi Pemberian ART menurut Umur Stadium Klinis Pemeriksaan CD4 <12 bulan >12 bulan

+/Semua diobati +

Semua Diobati Semua diobati kecuali apabila terdapat TB, LIP, OHL dan trombositopenia, tergantung dari CD4 Semua diobati Bergantung CD4 Tergantung TLC

3 1&2 1&2 + -

Pada pasien, dapat dilakukan pemeriksaan CD4 dan tergantung hasil dari CD4 tersebut. Apabila CD4 < 25% maka membutuhkan ART. ART yang digunakan pada pasien, 4 tahun, dengan berat badan antara 12 kg -13,9 kg adalah d4T FDC Junior 1-0-1. D4T FDC Junior ini diberikan pagi dan sore masing-masing satu tablet. Tablet pagi berisi Stavudin/Lamivudine/Nevirapin dengan dosis 12/60/100. sedangkan tablet sore berisi Stavudine dan Lamivudine dengan dosis 12/60. Kemudian perlu juga ditambahkan kotrimoksazole sebagai pencegahan terhadap infeksi lain seperti pneumonia berat. Dosis yang diberikan adalah 6-8 mg/KgBB/hari. Pada pasien ini terapi yang diberikan sudah sesuai.

11

BAB II HIV AIDS

Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol(1)) AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006). HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup dalam sel atau media hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh ke dalam kondisi AIDS, apalagi tanpa pengobatan. Umumnya keadaan AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat virus, bakteri, parasit maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan infeksi oportunistik Epidemiologi Pada tahun 2005, jumlah ODHA di seluruh dunia diperkirakan sekitar 40,3 juta orang dan yang terinfeksi HIV sebesar 4,9 juta orang. Jumlah ini terus bertambah dengan kecepatan 15.000 pasien per hari. Jumlah pasien di kawasan Asia Selatan dan Asia Tenggara sendiri diperkirakan berjumlah sekitar 7,4 juta pada tahun 2005. Menurut catatan Departemen Kesehatan, pada tahun 2005 terdapat 4.186 kasus AIDS dengan 305 di antaranya berasal dari Jawa Barat. Saat ini, dilaporkan adanya pertambahan kasus baru setiap 2 jam, dan setiap hari minimal 1 pasien meninggal karena AIDS di Rumah Sakit Ketergantungan Obat dan di Rumah Tahanan. Dan di setiap propinsi ditemukan adanya ibu hamil dengan HIV dan anak yang HIV atau AIDS.

12

Etiologi AIDS disebabkan oleh infeksi HIV. HIV adalah suatu virus RNA berbentuk sferis yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Strukturnya tersusun atas beberapa lapisan dimana lapisan terluar (envelop) berupa glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp41. Selubung glikoprotein ini berafinitas tinggi terhadap molekul CD4 pada permukaan T-helper lymphosit dan monosit atau makrofag. Lapisan kedua di bagian dalam terdiri dari protein p17. Inti HIV dibentuk oleh protein p24. Di dalam inti ini terdapat dua rantai RNA dan enzim transkriptase reverse (reverse transcriptase enzyme)(1,2). Virus ini terdiri dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut, yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1(2) Struktur HIV : Bagian luar HIV dilipuit oleh selubung yang disebut envelope dan di bagian dalam terdapat sebuah inti (CORE). 1. Envelope : HIV bergaris tengah 1/10.000 mm dan mempunyai bentuk bulat seperti bola. Lapisan paling luar disebut ENVELOPE, terdiri dari dua lapisan molekul lemak yang disebut lipids. Lapisan ini diambil dari sel manusia ketika partikel virus yang terbentuk dengan membentuk tonjolan dan lepas dari sel tersebut. Selubung virus terisi oleh protein yang berasal dari sel induk, termasuk 72 turunan (ratarata) protein HIV komplek yang menonjol dari permukaan selubung. Protein ini disebut 13 baru

env, terdiri atas sebuah tutup (cap)terbuat dari 3-4 molekul GLYCOPROTEIN (gp) 120 dan sebuah batang yang terdiri atas 3-4 molekul gp 41 sebagai rangka struktur dalam envelope virus. (3) 2. Inti/ CORE : dalam envelope partikel HIV yang sudah matang terdapat inti yang berbentuk peluruyang disebut CAPSID, terbentuk dari 2000 turunan protein virus lainnya, P 24. Capsid mengelilingi 2 helaian tunggal RNA HIV, yang masing-masing memiliki 9 gen dari virus. 3 diantaranya gag, pol dan env, mengandung informasi yang diperlukan untuk membuat protein terstruktur untuk partikel virus baru. Gen env, misalnya mengkode protein gp 160 yang dipecah oleh enzim virus untuk membentuk gp 120 dan gp 41, yang merupakan komponen env.3 buah gen pengatur, tat, rev dan nef dan 3 gen tambahan, vif, vpr, dan vpu mengandung informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengatur kemampuan HIV menginfeksi suatu sel, membuat turunan virus baru atau menimbulkan penyakit. Protein yang dikode oleh nef misalnya menyebabkan virus dapat melakukan replikasi secara efisien sacara efisien dan protein yang dikode oleh vpu berpengaruh terhadap pelepasan partikel virus baru dari sel yang diinfeksi. Inti HIV juga mencakup sebuah protein yang disebut P7, yaitu protein nucleocapsid HIV, dan 3 buah enzim yang berperan dalam langkah berikutnya dalam siklus hidup virus, yaitu : REVERSE, TRANSCRIPTASE, INTEGRASE dan PROTASE. Protein HIV lainnya adalah P17 atau matriks HIV, terletak antara inti dan envelope(4) Gambar 1: struktur virus HIV-1

14

Cara penularan

Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. Orang yang sering berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV. 1.1. Homoseksual Didunia barat, Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS, berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan rusial. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital. 1.2. Heteroseksual Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti.

2. Transmisi Non Seksual 2.1 Transmisi Parenral 2.1.1. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%.

2.1.2. Darah/Produk Darah 15

Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. 2.2. Transmisi Transplasental Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah.

Faktor Resiko Heteroseksual/HeterosexuaL Homo-Biseksual/Homo-Bisexual Transfusi Darah/Blood Transfusion Transmisi Perinatal/Perinatal Trans. Tak Diketahui/Unknown TABEL 1. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia dikaitkan dengan faktor resiko dilapor s/d Desember 2010

AIDS 12717 724 48 628 772

Tidak terdapat bukti yang meyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi baik melalui ciuman maupun pajanan lain misalnya sewaktu bekerja pada pekerja kesehatan. Selain itu air liur terdapat inhibitor terhadap aktivitas HIV Menurut WHO (1996), terdapat beberapa cara dimana HIV tidak dapat ditularkan antara lain: 1. Kontak fisik Orang yang berada dalam satu rumah dengan penderita HIV/AIDS, bernapas dengan udara yang sama, bekerja maupun berada dalam suatu ruangan dengan pasien tidak akan tertular. Bersalaman, berpelukan maupun mencium pipi, tangan dan kening penderita HIV/AIDS tidak akan menyebabkan seseorang tertular. 2. Memakai milik penderita Menggunakan tempat duduk toilet, handuk, peralatan makan maupun peralatan kerja penderita HIV/AIDS tidak akan menular. 16

3. Digigit nyamuk maupun serangga dan binatang lainnya. 4. Mendonorkan darah bagi orang yang sehat tidak dapat tertular HIV.

Patofisiologi HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalu berbagai cara yaitu secara vertical, horizontal dan transeksual. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara langsung dengan diperantarai benda tajam yang mampu menembus dinding pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang intak seperti yang terjadi pada kontak seksual. Begitu mencapai atau berada dalam sirkulasi sistemik, 4-11 hari sejak paparan pertama, HIV dapat dideteksi di dalam darah. Selama dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala dan tanda infeksi virus akut seperti panas tinggi mendadak, nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah, sulit tidur, batuk-batuk, dan lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral akut. Pada vase ini terjadi penurunan CD 4 dan peningkatan HIV-RNA Viral load. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi, kemudian turun sampai pada suatu titik tertentu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi, viral load secara perlahan cenderung terus meningkat. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan hitung CD 4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD 4 yang lebih cepat pada kurun waktu 1,5-2,5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium AIDS(4). Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Sel yang menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Untuk bisa masuk ke sel target, gp 120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4. Reseptor CD 4 ini terdapat pada permukaan limfosit T, monosit, makrofag, Langerhans, sel dendrit, astrosit, microglia. Selain itu, untuk masuk ke sel HIV memerlukan chemokine reseptor yaitu CXCR4 dan ccr5, beberapa reseptor lain yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Selanjutnya akan diikuti fase fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV. Dengan terjadinya fusi kedua membran, seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim reverse transkriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Setelah masuk dalam sel target, HIV melepaskan single strand RNS (ssRNA). Enzim reverse transcriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk mensisntesis DNA. Kemudian RNA dipindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse transcriptase untuk mensintesis DNA lagi menjadi double stran DNA yang disebut sebagai provirus. Provirus masuk ke dalam inti sel, menyatu dengan kromosom host dengan perantara enzim integrase. Penggabungan ini menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi. Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Untuk mengaktifkan provirus ini memrlukan aktivasi dari sel host. Bila sel host teraktivasi oleh inductor seperti antigen, sitokin atau factor lain maka sel akan memicu nuclear factor sehingga menjadi aktif dan berikatan dengan 5 LTR (Long terminal repeats) yang mengapit gen-gen 17

tersebut. LTR berisi berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen, NF menginduksi replikasi DNA. Induktor NF cepat memicu replikasi HIV dengan cara intervensi dari mikroorganisme lain., misalnya bakteri, jamur, protozoa, ataupun virus. Dari keempat golongan tersebut, yang paling cepat menginduksi replikasi HIV adalah virus non HIV, terutama virus DNA. Enzim polymerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara stuktur berfungsi sebagai RNA genomic dan mRNA. RNA keluar dari nucleus, mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Polipeptida akan bergabung dengan RNA menjadi inti virus baru. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini membentuk tonjolan pada permukaan sel host, kemudian polipeptida dipecah oleh enzim protease menjadi protein dan enzim fungsioal. Inti virus baru dilengkapi oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host, sehingga terbentuk virus baru yang lengkap dan matang. Virus ini akan keluar dari sel, dan akan menginfeksi sel target berikutnya. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi hingga mencapai 109-1011 virus baru. Secara perlahan tapi pasti,, limfosit T penderita akan tertekan dan semakin menurun dari waktu ke waktu. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan jumlah Limfosit T-CD4 melalui beberapa mekanisme(4) : 1. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat adanya penonjolan dan perobekan oleh virion. Akumulasi DNA virus yang tidak terintegritasi dengan nucleus akan menggangu sintesis makromolekul. 2. Syncytia formation, yaitu terjadiya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi 3. Respon imun humoral dan seluler yang ikut berperan, tapi respon ini dapat menyebabkan disfungsi imun akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal sekitarnya. 4. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibody yang berperan untuk mengeliminasi sel yang terinfeksi(4). 5. Kematian sel yang terprogram (apoptosis). Pengikatan antara gp120 dengan reseptor CD4 Limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan pesan kematian sel melalui apoptosis. Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebut terjadi penurunan jumlah limfosit T-CD4 secara dramatis dari normal yang berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3 atau lebih rendah lagi. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan system imun, sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium AIDS. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis sesuai

18

jenis infeksi sekundernya.

19

Patogenesis infeksi HIV

Respon Imun Terhadap Infeksi HIV Segera setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif. Sel-sel B menghasilkan antibodi-antibodi spesifik terhadap berbagai protein virus. Ditemukan antibodi netralisasi terhadap regio-regio di gp120 selubung virus dan bagian eksternal gp41. Deteksi anti bodi adalah dasar bagi berbagai uji HIV (misalnya, enzime-linked immunosorbent assay [ELISA]). Di dalam darah dijumpai kelas antibodi imunoglobulin G (IgG) maupun imunoglobulin M (IgM), tetapi seiring dengan menurunnya titer IgM, titer IgG (pada sebagian besar kasus) tetap tinggi sepanjang infeksi. Antibodi IgG adalah antibodi utama yang digunakan dalam uji HIV. Antibodi terhadap HIV dapat muncul dalam 1 bulan setelah infeksi awal dan pada sebagian besar orang yang terinfeksi HIV dalam 6 bulan setelah pajanan. Namun, antibodi HIV tidak menetralisasikan HIV atau menimbulkan perlindungan terhadap infeksi lebih lanjut. Produksi imunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+, limposit T CD+ diaktifkan oleh sel penyaji antigen (APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti interleukin-2 (IL-2), yang membantu merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel-sel plasma ini kemudian menghasilkan imunoglobuin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya. Sitokin IL-2 hanyalah salah satu dari banyak sitokin yang memengaruhi respons imun baik humoral maupun selular. Walaupun tingkat kontrol, ekspresi, dan potensi fungsi sitokin dalam infeksi HIV masih terus diteliti, namun sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Sebagai contoh, penambahan sitokin IL12 (faktor stimulasi sel NK) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK seperti yang terjadi pada infeksi HIV. Sel-sel NK adalah sel yang penting karena dalam keadaan normal sel-sel 20

inilah yang mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi oleh virus dengan mengeluarkan perforin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel CD8. Peran sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin, yang menyebabkan kematian sel. Aktivitas sitotosik sel CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV. Sel CD8 juga dapat menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Penekanan ini terbukti bervariasi tidak saja di antara orang yang berbeda tetapi juga pada orang yang sama seiring dengan perkembangan penyakit. Aktivitas antivirus sel CD8 menurun seiring dengan perkembangannya penyakit. Dengan semakin beratnya penyakit, jumlah limfosit CD4+ juga berkurang. Berbagai hipotesis tentang penyebab penurunan bertahap tersebut akan dibahas berikut ini(5) : Fungsi regulator esensial limfosit CD4+ dalam imunitas selular tidak terbantahkan. Limfosit CD4+ mengeluarkan berbagai sitokin yang memperlancar proses-proses misalnya produksi imunoglobulin dan pengaktivan sel T tambahan dan makrofag. Dua sitokin spesifik yang dihasilkan oleh limfosit CD4+-IL-2 dan interferon gama berperan penting dalam imunitas selular. Pada kondisi normal, limfosit CD4+ mengeluarkan interferon gama yang menarik makrofag dan mengintensifkan reaksi imun terhadap antigen. Namun, apabila limfosit CD4+ tidak berfungsi dengan benar maka produksi interferon gama akan menurun. IL-2 penting untuk memfasilitasi tidak saja produksi sel plasma tetapi juga pertumbuhan dan aktivitas antivirus sel CD8 dan replikasi-diri populasi limfosit CD4+. Walaupun mekanisme pasti sitopatogenisitas limfosit CD4+ belum diketahui, namun dapat diajukan argumen-argumen untuk berbagai hipotesis seperti apoptosis, anergi, pembentukan sinsitium, dan lisis sel. Antibodi-dependent, complement-mediated cytotoxicity (ADCC, sitotoksisitas yang dependen antibodi dan diperantarai oleh komplemen) mungkin salah satu efek imun humoral yang membantu menyingkirkan limfosit CD4+ yang terinfeksi oleh HIV. Antibodi terhadap dua glikoprotein, gp120 dan gp41, menginduksi ADCC. Sel-sel seperti sel NK kemudian bertindak untuk mematikan sel yang terinfeksi. Apoptosis adalah salah satu dari beberapa teori yang diajukan untuk menjelaskan berkurangnya secara mencolok limfosit CD4+ dalam darah sepanjang perjalanan penyakit HIV. Banyak limfosit CD4+ tampaknya melakukan bunuh diri saat dirangsang oleh suatu bahan pengaktif atau oleh gangguan pada sinyal pengaktif (Gougeon, Montagnier, 1993). Limfosit CD4+ juga mungkin tidak mampu membelah diri sehingga timbul fenomena yang disebut anergi. Teori lain menyatakan adanya peran pembentukan sinsitium. Pada pembentukan sinsitium terinfeksi berfusi dengan sel-sel yang terinfeksi the bystander effect (efek peluru nyasar; Weiss, 1993) sehingga mengeliminasi banyak sel yang tidak terinfeksi. Akhirnya, menurunnya jumlah limfosit CD4+ 21

mungkin disebabkan oleh terbentuknya virus-virus baru melalui proses pembentukan tunas; virusvirus tersebut menyebabkan rupturnya membran limfosit CD4+, yang secara efektif mematikan sel tersebut. Perkembangan klinis AIDS adalah stadium akhir dalam suatu kelainan imunologik dan klinis kontinum yang dikenal sebagai spektrum infeksi HIV. Perjalanan penyakit dimulai saat terjadi penularan dan pasien terinfeksi. Tidak semua orang yang terpajan akan terinfeksi (misalnya, homozigot dengan gen CCR5 mutan). Mungkin terdapat kofaktor lain dalam akuisisi yang perlu diidentifikasi lebih lanjut. Setelah infeksi awal oleh HUV, pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. Namun, pasien ini bersifat menular selama periode ini dan dapat memindahkan virus ke orang lain. Fase ini disebut window period (masa jendela). Manifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat timbul sedini 1 sampai 4 minggu setelah pajanan.

Infeksi akut tejadi pada tahap serokonversi dari status antibodi negatif menjadi positif.
Sebagian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononukleosis infeksiosa yang berlangsung beberapa hari. Gejala mungkin berupa malaise, demam, diare, limfadenopati, dan ruam makulopapular. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut, seperti meningitis dan pneumonitis. Selama periode ini, dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Kadar limfosit CD4+ turun dan kemudian kembali ke kadar sedikit di bawah kadar semula untuk pasien yang bersangkutan. Dalam beberapa minggu setelah fase infeksi akut, pasien masuk ke fase asimtomatik. Pada awal fase ini, kadar limfosit CD4+ umumnya sudah kembali mendekati normal. Namun, kadar limfosit CD4+ menurun secar bertahap seiring dengan waktu. Selama fase infeksi ini, baik virus maupun antibodi virus ditemukan di dalam darah. Seperti dibahas sebelumnya, replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Virus itu sendiri tidak pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten(5). Pada fase simtomatik dari perjalanan penyakit, hitung sel CD4+ pasien biasanya telah turun di bawah 300 sel /. Dijumpai gejala-gejala yang menunjukkan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampai pasien memperlihatkan penyakit-penyakit terkait AIDS . CDC telah mendefinisikan penyakitpenyakit simtoatik untuk kategori klinis ini

22

23

Manifestasi klinis Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik : 1. Manifestadi tumor diantaranya; a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 3650% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer. b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun. 2. Manifestasi Oportunistik diantaranya 2.1. Manifestasi pada Paru-paru 2.1.1. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam. 2.1.2. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. 2.1.3. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan. 2.1.4. Mycobacterium Tuberculosis

24

Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. 2.2. Manifestasi pada Gastroitestinal Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan. 3. Manifestasi Neurologis Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer. Diagnosis HIV Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap odha saat kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV, dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya. Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA (table 3 dan table 4). Faktor risiko infeksi HIV Penjaja seks laki-laki atau perempuan Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang) Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan transgender (waria) Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks komersial Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS) Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.

Daftar tilik riwayat pasien

25

Seorang dewasa dianggap menderita AIDS bila menunjukkan tes HIV positif dengan strategi pemeriksaan yang sesuai dan sekurang-kurangnya didapatkan dua gejala mayor yang berkaitan dengan 1 gejala minor, dan gejala-gejala ini bukan disebabkan oleh keadaankeadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV, atau ditemukan sarcoma Kaposi atau pneumonia yang mengancam jiwa yang berulang(5). Gejala Mayor : 1. Berat badan turun lebih dari 10 % dalam 1 bulan 2. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan 3. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bukan 4. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologi 5. Demensia / ensefalopati HIV Gejala Minor : 1. Batuk menetap lebih dari 1 bulan 2. Dermatitis generalisata yang gatal 3. Herpes Zooster berulang 26

4. Kandidiosis Orofaring 5. Herpes Simpleks kronis progresif 6. Limfadenopati generalisata 7. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan khusus untuk HIV : 1. Tes Antibodi HIV 27

Tes ini berfungsi untuk mendeteksi antibody terhadap HIV. Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan tiga cara, yaitu ELISA (Enzyme Link Immunobinding Assay), Aglutinasi, dan juga dot blot. Bahan yang digunakan adalah serum, cairan plasma, darah, dan juga liur. Metode yang paling sering digunakan adalah ELISA. Tetapi ada beberapa hal yang harus diperhatikan bila menggunakan tes Ab ini, karena pada infeksi HIV, terdapat masa jendela atau window period. Masa jendela adalah keadaan dimana jumlah Ab yang terbentuk belum cukup untuk dapat terdeteksi di dalam darah, padahal virus telah masuk di dalam tubuh, oleh karena itu hasilnya akan menunjukkan negatif, Biasanya antibody dapat terdeteksi kurang lebih 4-8 minggu setelah infeksi. Apabila tingkat kecuringaan terhadap pasien tinggi, tes ini harus diulang 3 bulan lagi. (5)

2. Deteksi Antigen Deteksi antigen ini dapat berfungsi untuk : Deteksi dini pada neonatus ( 18 bulan ) Untuk pasien dengan seronegatif tetapi dengan riwayat terpapar terhadap HIV

Deteksi Antigen hanya dapat dilakukan dan terdeteksi saat pasien :

Jumlah Ag > Ab : pada stadium dini 28

: pada stadium lanjut dimana Ab tidak terbentuk lagi. Penilaian Klinis Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV, mengidentifikasi penyakit yang berhubungan dengan HIV di masa lalu, mengidentifikasi penyakit yang terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan, mengidentifikasi kebutuhan terapi ARV dan infeksi oportunistik, serta mengidentifikasi pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Stadium Klinis WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni stadium I (asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang), dan stadium IV (sakit berat atau AIDS), dalam tabel 9. Bersama dengan hasil pemeriksaan jumlah sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai atau mengubah terapi ARV. Penilaian Imunologi Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan cara yang terpercaya dalam menilai status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan dalam memberikan pengobatan ARV. Tes CD4 ini juga digunakan sebagai pemantau respon terapi ARV. Namun yang penting diingat bahwa meski tes CD4 dianjurkan, bilamana tidak tersedia, hal ini tidak boleh menjadi penghalang atau menunda pemberian terapi ARV. CD4 juga digunakan sebagai pemantau respon terapi ARV. Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total Lymphocyte Count TLC) dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas jika tes CD4 tidak tersedia namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon terapi ARV atau sebagai dasar menentukan kegagalan terapi ARV. Tabel 9. Stadium klinis HIV Stadium 1 Asimptomatik Tidak ada penurunan berat badan Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan

29

Penurunan BB 5-10% ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir Luka di sekitar bibir (keilitis angularis) Ulkus mulut berulang Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE) Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang Penurunan berat badan > 10% Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan Kandidosis oral atau vaginal Oral hairy leukoplakia TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll) TB limfadenopati Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis (<50.000/ml)

Stadium 4 Sakit berat (AIDS) Sindroma wasting HIV Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan. Kandidosis esophageal TB Extraparu* Sarkoma kaposi Retinitis CMV* Abses otak Toksoplasmosis* Encefalopati HIV Meningitis Kriptokokus* Infeksi mikobakteria non-TB meluas

\ PENATALAKSANAAN 30

HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total. Namun data selam 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan bahwa pegobatan dengan menggunakan kombinasi beberapa obat anti HIV bermanfaat untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. . (Djoerban Z dkk,2006) Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu: a) Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV). b) Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, toksoplasmosis, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks. c) Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan. Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.

Terapi Antiretroviral (ARV) Secara umum, obat ARV dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yakn (Djauzi S dkk,2002): Kelompok nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTI) seperti: zidovudin, zalsitabin, stavudin, lamivudin, didanosin, abakavir Kelompok non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTI) seperti evafirens dan nevirapin Kelompok protease inhibitors (PI) seperti sakuinavir, ritonavir, nelvinavir, amprenavir.

No

Nama Golongan

Fungsi

NRTI

(nucleoside

reverse-

penghambat kuat enzim reversetranscriptase dari RNA menjadi DNA yang terjadi sebelum

transcriptase inhibitor )

penggabungan DNA virus dengan kromosom sel inang. 2 NNRTI (non-nucleoside menghambat aktivitas enzim reverse-transcriptase dengan mengikat secara langsung tempat yang aktif pada enzim tanpa aktivasi sebelumnya.

reverse-transcriptase inhibitor (NNRTI)

31

PI (Protease Inhibitor )

menghambat enzim protease HIV yang dibutuhkan untuk memecah prekursor poliprotein virus dan membangkitkan fungsi protein virus.

Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat antiretroviral akan diberikan dalam jangka panjang. Proses memulai terapi ARV meliputi penilaian terhadap kesiapan pasien untuk memulai terapi ARV dan pemahaman tentang tanggung jawab selanjutnya (terapi seumur hidup, adherence, toksisitas). Jangkauan pada dukungan gizi dan psikososial, dukungan keluarga atau sebaya juga menjadi hal penting yang tidak boleh dilupakan ketika membuat keputusan untuk memulai terapi ARV. ( Depkes RI, 2007) Dalam hal tidak tersedia tes CD4, semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai terapi ARV. Pasien dengan stadium klinis 1 dan 2 harus dipantau secara seksama, setidaknya setiap 3 bulan sekali untuk pemeriksaan medis lengkap atau manakala timbul gejala atau tanda klinis yang baru.Adapun terapi HIV-AIDS berdasarkan stadiumnya seperti pada tabel 10. (Depkes RI, 2007)

Terapi pada ODHA dewasa Stadium Klinis 1 2 Terapi antiretroviral dimulai bila CD4 <200 Jumlah CD4 200 350/mm3, pertimbangkan terapi sebelum CD4 <200/mm3. Pada kehamilan atau TB: 3 Mulai terapi ARV pada semua ibu hamil dengan CD4 350 Mulai terapi ARV pada semua ODHA dengan CD4 <350 dengan TB paru atau infeksi bakterial berat 4 Terapi ARV dimulai tanpa memandang jumlah CD4 Terapi ARV dimulai memandang total jumlah tanpa limfosit Bila tersedia pemeriksaan CD4 Jika tidak tersedia

pemeriksaan CD4 Terapi ARV tidak diberikan Bila <1200 jumlah total limfosit

1. CD4 dianjurkan digunakan untuk membantu menentukan mulainya terapi. Contoh, TB paru dapat muncul kapan saja pada nilai CD4 berapapun dan kondisi lain yang menyerupai penyakit yang bukan disebabkan oleh HIV (misal, diare kronis, demam berkepanjangan)(6). 32

2. Nilai yang tepat dari CD4 di atas 200/mm3 di mana terapi ARV harus dimulai belum dapat ditentukan. 3. Jumlah limfosit total 1200/mm3 dapat dipakai sebagai pengganti bila pemeriksaan CD4 tidak dapat dilaksanakan dan terdapat gejala yang berkaitan dengan HIV (Stadium II atau III). Hal ini tidak dapat dimanfaatkan pada ODHA asimtomatik. Maka, bila tidak ada pemeriksaan CD4, ODHA asimtomatik (Stadium I) tidak boleh diterapi karena pada saat ini belum ada petanda lain yang terpercaya di daerah dengan sumber daya terbatas.

Bila terdapat tes untuk hitung CD4, saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV adalah sebelum pasien jatuh sakit atau munculnya IO yang pertama. Perkembangan penyakit akan lebih cepat apabila terapi Arv dimulai pada saat CD4 < 200/mm3 dibandingkan bila terapi dimulai pada CD4 di atas jumlah tersebut. Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV sebaiknya dimulai sebelum CD4 kurang dari 200/mm3. Waktu yang paling optimum untuk memulai terapi ARV pada tingkat CD4 antara 200- 350/mm3 masih belum diketahui, dan pasien dengan jumlah CD4 tersebut perlu pemantauan teratur secara klinis maupun imunologis. Terapi ARV dianjurkan pada pasien dengan TB paru atau infeksi bakterial berat dan CD4 < 350/mm3. Juga pada ibu hamil stadium klinis manapun dengan CD4 < 350 / mm3. Keputusan untuk memulai terapi ARV pada ODHA dewasa danremaja didasarkan pada pemeriksaan klinis dan imunologis. Namun Pada keadaan tertentu maka penilaian klinis saja dapat memandu keputusan memulai terapi ARV. Mengukur kadar virus dalam darah (viral load) tidak dianjurkan sebagai pemandu keputusan memulai terapi. (Depkes RI, 2007) Terapi ARV sebaiknya jangan dimulai bila terdapat keadaan infeksi oportunistik yang aktif. Pada prinsipnya, IO harus diobati atau diredakan dulu. Namun pada kondisi-kondisi dimana tidak ada lagi terapi yang efektif selain perbaikan fungsi kekebalan dengan ARV maka pemberian ARV sebaiknya diberikan sesegera mungkin (AIII). Contohnya pada kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, demensia terkait HIV. Keadaan lainnya, misal pada infeksi M.tuberculosis, penundaan pemberian ARV 2 hingga 8 minggu setelah terapi TB dianjurkan untuk menghindari bias dalam menilai efek samping obat dan juga untuk mencegah atau meminimalisir sindrom restorasi imun atau IRIS.

Panduan Kombinasi Obat ARV Kombinasi tiga obat antiretroviral merupakan regimen pengobatan ARV yang dianjurkan oleh WHO, yang dikenal sebagai Highly Active AntiRetroviral Therapy atau HAART. Kombinasi ini dinyatakan bermanfaat dalam terapi infeksi HIV. Semula, terapi HIV menggunakan monoterapi dengan AZT dan duo (AZT dan 3TC) namun hanya memberikan manfaat sementara yang akan segera diikuti oleh resistensi.

33

WHO merekomendasikan penggunaan obat ARV lini pertama berupa kombinasi 2 NRTI dan 1 NNRTI. Obat ARV lini pertama di Indonesia yang termasuk NRTI adalah AZT, lamivudin (3TC) dan stavudin (d4T). Sedangkan yang termasuk NNRTI adalah nevirapin (NVP) dan efavirenz (EFZ).

Terapi ARV

Di Indonesia, pilihan utama kombinasi obat ARV lini pertama adalah AZT + 3TC + NVP. Pemantauan hemoglobin dianjurkan pada pemberian AZT karena dapat menimbulkan anemia. Pada kondisi ini, kombinasi alternatif yang bisa digunakan adalah d4T + 3TC + NVP. Namun AZT lebih disukai daripada stavudin (d4T) oleh karena adanya efek toksik d4T seperti lipodistrofi, asidosis laktat, dan neuropati perifer. Kombinasi AZT + 3TC + EFZ dapat digunakan bila NVP tidak dapat digunakan. Namun, perlu kehati-hatian pada perempuan hamil karena EFZ tidak boleh diberikan Pemilihan ARV golongan NRTI tentunya dengan mempertimbangkan keuntungan dan kekurangan masing-masing obat. Adapun kombinasi terapi ARV yang tidak dianjurkan:

34

Pilihan obat ARV golongan NR

35

Tabel 13 : Kombinasi ARV

PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karena penggunaa PI pada awal terapi akan menghilangkan kesempatan pilihan lini kedua di Indoneesia di mana sumber dayanya masih sangat terbatas. PI hanya dapat digunakan sebagai paduan lini pertama (bersama kombinasi standar 2 NRTI) pada terapi infeksi HIV-2, pada perempuan dengan CD4>250/ mm3 yang mendapat ART dan tidak bisa menerima EFV, atau pasien dengan intoleransi NNRTI. Sindrom Pemulihan Imunitas (immun reconstitution syndrome = IRIS) Kumpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system kekebalan tubuh selama terapi ARV. Merupakan reaksi paradoksal dalam melawan antigen asing (hidup atau mati) dari pasien yang baru memulai terapi ARV dan mengalami pemulihan respon imun terhadap antigen tersebut.M. tuberkulosi merupakan sepertiga dari seluruh kasus IRIS. Frekuensinya 10% dari seluruh pasien yang mulai terapi 36

ARV dan 25% dari pasien yang mulai terapi ARV dengan CD4 <50 / mm3. Berikut table pedoman tatalaksana IRIS di Indonesia, seperti pada tabel 14.

Tabel 14: pedoman tatalaksana IRIS

37

BAB III DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 2. Djauzi S, Djoerban Z. Penatalaksanaan HIV/AIDS di pelayanan kesehatan dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2002. 3. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hause SL, Jameson JL. editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. The United States of America: McGrawHill 4. Kelompok Studi Khusus AIDS FKUI. In: Yunihastuti E, Djauzi S, Djoerban Z, editors. Infeksi oportunistik pada AIDS. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 2005. 5. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia. 2009 [cited 2009 March 10]. Available at url: http://www.aidsindonesia.or.id 6. Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006 7. Mustikawati DE. Epidemiologi dan pengendalian HIV/AIDS. In: Akib AA, Munasir Z, Windiastuti E, Endyarni B, Muktiarti D, editors. HIV infection in infants and children in Indonesia: current challenges in management. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2009 8. Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja edisi ke-2, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2007 9. UNAIDS-WHO. Report on the global HIV/AIDS epidemic 2010: executive summary. Geneva. 2010. 10. Yayasan Spiritia. Sejarah HIV di Indonesia. 2009 [cited 2009 April 8]; Available from: http://spiritia.or.id/art/bacaart.php?artno=1040

38