P. 1
SNH + Ensefalopati uremicum

SNH + Ensefalopati uremicum

|Views: 289|Likes:
Dipublikasikan oleh amaliaturrahmah

More info:

Published by: amaliaturrahmah on Jan 02, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/11/2015

pdf

text

original

Laboratorium / SMF Ilmu Penyakit Syaraf Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman RSUD A.W.

Sjahranie Samarinda

Case Report

Stroke Non Hemoragik + DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum

OLEH Amaliaturrahmah 06.55372.00315.09

PEMBIMBING Dr. H.M.Luthfi W Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf 2011

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena disamping menyebabkan angka kematian yang tinggi, stroke juga sebagai penyebab kecacatan yang utama. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di dunia, bahkan di banyak rumah sakit dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor satu. Banyak ahli kesehatan dunia juga yakin bahwa serangan stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Stroke adalah penyebab kematian utama kedua setelah jantung. Tercatat lebih dari 4,6 juta meninggal karena stroke di seluruh dunia, dua dari tiga kematian terjadi di negara sedang berkembang (WHO, 2003). Menurut American Heart Association, diperkirakan terdapat 3 juta penderita stroke pertahun di negara Amerika. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia (Japardi, 2002). Angka kecacatan akibat stroke umumnya lebih tinggi dari angka kematian, perbandingan antara cacat dan mati dari penderita stroke adalah empat berbanding satu. Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang menjadi cacat dan tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sedia kala. Stroke merupakan keadaan yang emergency dan dapat menyebabkan kerusakan neurologis yang permanen dan bahkan sampai kematian jika tidak segera

didiagnosa dan diterapi.4 Oleh karena itu penting bagi kita mengenali gejala stroke secara dini sehingga diagnosa dan terapi dapat dilakukan secepat mungkin. 1.2 Tujuan Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan serta mengkritisi kasus bagi penulis dan pembaca mengenai Stroke non hemoragik.

BAB II LAPORAN KASUS

Pasien MRS tanggal 1 April 2011, Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Sabtu 2 April 2011 di ruang perawatan penyakit saraf Angsoka RSUD AW. Sjahranie Samarinda.

ANAMNESIS Alloanamnesis dari suami pasien dan anak pasien.

Identitas Pasien Nama Umur : Ny. F : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Pekerjaan Pendidikan Suku Agama : Bengalon I Rt. II : IRT : SD : Jawa : Islam

Keluhan Utama Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang pasien mengalami penurunan kesadaran, penurunan kesadaran ini dialami pasien sejak pasien 7 hari SMRS AWS, sebelumnya pasien dirawat di RS Sangata selama 10 hari. Menurut keluarga pasien, awalnya saat di rumah, 1 hari SMRS di sangatta pasien mengeluhkan adanya kelemahan di bagian kiri tubuhnya, bicara pasien juga tidak jelas, pasien juga sempat berkali-kali muntah (sisa makanan),

muntah tidak menyemprot, tidak ada kejang. Keluhan sakit kepala, pandangan kabur, sesak napas dan nyeri dada menurut pengakuan keluarga pasien tidak ada, tetapi sebelum serangan ini terjadi pasien kadang merasa sakit kepala, seperti tegang dibagian tengkuknya. Selama pasien di rawat di RS sangatta keadaannya semakin memburuk, terdapat penurunan kesadaran dan pasien gelisah, akhirnya pasien dirujuk ke RS AWS, Serangan stroke ini merupakan yang pertama kali. Keluarga pasien juga mengeluhkan adanya bengkak pada tubuh, keluhan ini dialami pasien sejak 3 hari sebelum mengalami stroke ini, bengkak yang dimulai dari wajah, kemudian tangan dan kaki pasien, BAK pasien juga tidak lancar, warnanya kemerahan dan menurut keluarga pasien 2 bulan SMRS pasien pernah kencing batu.

Riwayat Penyakit Dahulu 1. Hipertensi (+) 5 tahun dan tidak rutin dikontrol dengan OAH 2. Diabetes Mellitus (+) 10 tahun, dan pasien tidak rutin mengkonsumsi OAD 3. Stroke (-) 4. Riwayat penyakit jantung tidak diketahui 5. Riwayat batu ginjal ± 3 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung pada keluarga tidak ada. Riwayat penyakit stroke dalam keluarga tidak diketahui

Riwayat kebiasaan Merokok (-), minum alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Kesadaran Keadaan sakit : Delirium, GCS E1V2M5 : sakit berat

Tanda vital

: - nadi 80 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat - frekuensi nafas 24x/menit - tekanan darah 220/130 mmHg - temperatur 36,5oC

Kepala – leher Thorax Paru : pergerakan simetris, tidak ada retraksi, fremitus raba sama kanan dan kiri, perkusi sonor, wheezing (-), ronkhi (-). Jantung : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-). konjungtiva anemis (-/-) Ikterik (-/-) Bibir sianosis (-/-) Pembesaran KGB (-/-) Deviasi trakea (-) Oedem palpebra dan wajah (+)

Abdomen Flat, teraba lunak, turgor baik, nyeri tekan (-), ascites (+ minimal) H/L/G tidak teraba, flank area: ballotement ginjal(-), CVA(sukar dievaluasi)

Ekstremitas Akral hangat, sianosis (-), edema (+/+) Kekuatan otot dan sensorik tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) Refleks fisiologis extremitas atas (+)/(+) Extremitas bawah (+)/(+) Refleks patologis extremitas atas (-)/(-) Extremitas bawah (-)/(-) Kernig (-) Brudzinki II (-)

1. Status Psychisus Cara berpikir dan tingkah laku : tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar Kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan: tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar 2. Status Neurologis Kepala Leher N I. Olfaktorius Tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N II. Opticus Tajam penglihatan, lapangan penglihatan maupun melihat warna tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N III. Occulomotorius Pergerakan bulbus tidak dapat dinilai Strabismus (-)/(-) Nystgmus (-)/(-) Exophtalmus (-)/(-) Pupil Besar Bentuk Refleks cahaya Diplopia Tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N IV. Trochlearis Pergerakan mata ke medioinferior dan mediosuperior, sikap bulbos dan diplopia tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N V. Trigeminus Membuka mulut, mengunyah, menggigit, sensibilitas muka tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar). : 3 / 3 (mm) : bulat : (+)/(+) : Bentuk bulat, nyeri tekan tidak dapat dinilai : Kaku kuduk (-), Brudzinki I (-)

N VI. Abducens Pergerakan mata ke lateral, sikap bulbus, maupun diplopia tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N VII. Facialis Mengerut dahi, menutup muka, memperlihatkan gigi, bersiul, perasaan lidah dan bagian muka tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N VIII. Vestibulocochlearis Detik arloji, suara berbisik, weber, rinne tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N IX. Glossopharyngeus Perasaan lidah bagian belakang, sensibilitas faring tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N X. Vagus Arcus faring, bicara, menelan tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) N XI. Accessorius Mengangkat bahu, memalingkan kepala N XII. Hypoglossus Pergerakan lidah, tremor lidah, dan artikulasi tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) a. Badan dan Anggota gerak Badan Sensibilitas : Taktil (raba) Nyeri Bagian tubuh Ekstrimitas superior : tidak dapat dinilai : tidak dapat dinilai Pemeriksaan Pergerakan Kanan + (tidak dapat dinilai) Normal Tidak dapat Kiri + (tidak dapat dinilai) Normal Tidak dinilai dapat

Tonus Kekuatan Humerus Antebrachii

Manus Refleks fisiologis Refleks biceps Refleks triceps Refleks patologis Hoffman Tromner Sensibilitas nyeri

dinilai + + Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai + Normal Tidak dapat dinilai + + Tidak dapat dinilai + + Tidak dinilai Tidak dinilai + Normal Tidak dinilai dapat

dapat

Sensibilitas taktil

dapat

Ekstrimitas inferior

Pergerakan Tonus Kekuatan Femur Cruris Pedis Refleks fisiologis Refleks patella Refleks achilles Refleks patologis Refleks babinski Refleks chaddok Refleks oppenheim Refleks gonda Refleks gordon Refleks Schaefer Refleks Rosolimo Sensibilitas nyeri

+ + Tidak dinilai dapat

Sensibilitas taktil Tidak Tidak dapat dinilai dinilai Tidak diperiksa dapat

Klonus patela Klonus kaki

RESUME ANAMNESA Pasien perempuan usia 49 tahun dengan keluhan penurunan kesadaran yang sebelumnya didahului kelemahan anggota gerak , disertai nausea, vomiting, nyeri kepala (-), RPD: hipertensi >5 tahun tidak rutin berobat, ada riwayat DM 10 tahun, ada riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu. RESUME PEMERIKSAAN FISIK a. Status Generalis KU : Sakit berat VS : nadi 80 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat, RR: 24x/menit TD: 220/130 mmHg, temperatur 36,5oC K/L oedem wajah Thorax  tidak ada kelainan Abdomen  tidak ada kelainan Ekstermitas  oedem ekstrimitas atas dan bawah b. Status Neurologis Kesadaran : GCS 8(E1V2M5) Kepala : Pupil isokor, Reflek cahaya +/+ Nervus cranialis :

Sukar dievaluasi Leher : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski (-) Ekstremitas : Kekuatan otot dan sensorik tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) Refleks fisiologis + + + + Refleks Patologis -

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Klonus -/Sensibilitas

Tonus Normal Normal normal Normal

: tidak dapat dievaluasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG - Laboratorium Parameter Hb Hct Leukosit Eritrosit Trombosit GDS GDP Ureum Creatinin Na K Cl Protein Total Albumin Globulin Cholesterol Trigleserida HDL-Cholesterol LDL-Cholesterol Urinalisa Jenis pemeriksaan Berat Jenis Keton Nitrit Hb/darah Warna Kejernihan 31-3-2011 11,4 gr/dl 34.4% 7.800 4,06 juta 312.000 153 mg/dl 133,7 mg/dl 3,3 mg/dl 144 mmol/L 3,8 mmol/L 115 mmol/L 18/10/2010

193 mg/l 138,6 4,7

5,7 mg/dl 2,6 g/dl 3,1g/dl 260 mg/dl 189 mg/dl 37 mg/dl 167 mg/dl Hasil 1,015 +1 + merah Keruh

pH Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Jamur Lain-lain Radiologi Rontgen Thorax

5,0 +3 + 8-13 penuh + -

CT Scan

Gambaran lesi hipodense  iskemik

DIAGNOSA I. Diagnosa klinis: Penurunan kesadaran Diagnosa topis : Hemisfer cerebri dextra et sinistra Diagnosa etiologis: Stroke Non Hemorhagik II. DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum PENATALAKSANAAN Terapi: 1. Non farmakologis a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, suplai oksigen b. Bed rest, masuk rumah sakit dan istirahat di tempat tidur c. Elevasi kepala 20-30o d. Pemasangan Foley kateter 2. Terapi Farmakologis Terapi Neuro      IV line : Ringer asetat10 tpm Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 25 mg 1x1 tab Captopril 3x25 mg

Terapi Penyakit dalam       Diet rendah Protein : 0,6 gr/hari Asam folat 3x1 Nabic 3x1 Lasix 3x2 amp Infus ganti NaCl USG Abdomen

FOLLOW UP PASIEN
Perawatan Hari I Tgl 1/4/2011 S Penurunan kesadaran (+), gelisah(+) O delirium E1V2M5 TD : 220/120 mmHg N : 64x/menit RR : 25x/menit T : 36,9 0 C MMT : sukar dievaluasi A Dx klinis : hemiparese sinistra topis : hemisfer dextra etiologi :SNH+ +AKI P IV line : Ringer asetat10 tpm, Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 75 mg 1x1 tab Co. BS Raber IPD IV line : Ringer asetat10 tpm, Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 75 mg 1x1 tab Captopril 3x25 mg

-

Hari II 2/4/2011

Penurunan kesadaran (+), gelisah(+)munt ah (-)

Hari III 3/4/2011

Penurunan kesadaran (+), gelisah(+)munt ah (-)

delirium E1V2M5 TD : 220/130 mmHg N : 70x/menit RR : 25x/menit T : 36,50 C UT 24 jam=100cc Oedem wajah dan ekstrimitas (+/+) MMT : sukar dievaluasi delirium E1V2M5 TD : 180/120 mmHg N : 78x/menit RR : 26x/menit T : 36,2 0 C UT 24 jam=400cc Oedem wajah dan ekstrimitas (+/+) MMT : sukar dievaluasi

Dx klinis : hemiparese sinistra topis : hemisfer dextra etiologi :SNH+Hidrosefalu s+DM+HT+AKI susp. Urolithiasisis, susp. Ensefalopati uremicum

-

-

Dx klinis : hemiparese sinistra topis : hemisfer dextra etiologi :SNH+Hidrosefalu s+DM+HT+AKI susp. Urolithiasisis, susp. Ensefalopati uremicum

-

-

IV line : Ringer asetat10 tpm, Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 75 mg 1x1 tab Captopril 3x25 mg

Hari III 3/4/2011

Penurunan kesadaran (+), gelisah(+)munt ah (-)

Hari IV 4/4/2011

Penurunan kesadaran (+), gelisah(+)munt ah (-)

delirium E1V2M5 TD : 180/120 mmHg N : 80x/menit RR : 28x/menit T : 36,2 0 C UT 24 jam=300cc Oedem wajah dan ekstrimitas (+/+) MMT : sukar dievaluasi delirium E1V2M5 TD : 180/120 mmHg N : 88x/menit RR : 36x/menit T : 36,2 0 C UT 16 jam=500cc Oedem wajah dan ekstrimitas (+/+) MMT : sukar dievaluasi

Dx klinis : hemiparese sinistra topis : hemisfer dextra etiologi :SNH+Hidrosefalu s+DM+HT+AKI susp. Urolithiasisis, susp. Ensefalopati uremicum

-

-

IV line : Ringer asetat10 tpm, Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 75 mg 1x1 tab Captopril 3x25 mg

Dx klinis : hemiparese sinistra topis : hemisfer dextra etiologi :SNH+Hidrosefalu s+DM+HT+AKI susp. Urolithiasisis, susp. Ensefalopati uremicum

-

Tx PD:
-

IV line : Ringer asetat10 tpm, Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm inj. Brainact 2x1 amp/hari Neurotam infus 12 gram/hari Clopidogrel 25 mg 1x1 tab Diet rendah Protein : 0,6 gr/hari Asam folat 3x1 Nabic 3x1 Lasix 3x2 amp Infus ganti NaCl

19.00

Keluarga pasien melaporkan pasien tidak gelisah seperti biasanya

TD: tidak terukur, N: tidak teraba,apneu, Refleks cahaya (-)/(-) Pupil dilatasi maximal

pasien dinyatakan meninggal oleh dr.jaga

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke 3.1 Definisi Stroke Kata stroke berasal dari bahasa inggris yang perarti “pukulan”. Stroke merupakan kejadian tiba-tiba dari defisit neurologis oleh karena mekanisme vascular. 85% merupakan jenis iskemik, 15 % merupakan jenis perdarahan. 1 Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

3.2 Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :2 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke

1. Transient Ischemic Attack (TIA) - Berkurangnya untuk sementara waktu aliran darah otak < 24 jam - Sembuh tanpa ada gejala sisa. - Serangan ini sangat penting sebagai peringatan atau precursor infark serebral. 2. Residual Ischemic Neurological Deficit (Rind) - seperti TIA, tetapi > 24 jam - sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu 3. Completed Stroke - defisit neurologi berat dan menetap 4. Progressive Stroke - defisit neurologi fokal, terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24 – 48 jam (sistem carotis ) atau 96 jam ( sistem VB ) - penyembuhan tidak sempurna

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik : hemiparese alternans, disartria b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

3.3 Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.

Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi dari Stroke Hemoragik : 1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3 Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. 2) Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3 Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

-

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

-

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningeneal Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.

-

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2

3.4 Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik) Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2 Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.2 Secara klinis SNH terbagi menjadi7 1. Strok trombosis - usia pertengahan / 50 th - faktor resiko ( + ) , bisa pada usia muda - mendadak ( istirahat / bangun tidur ) - kesadaran biasanya baik - sakit kepala (-) , muntah (-) - tekanan darah normal / sedikit meninggi - defisit neurologi : a. sistim karotis : hemiparese, paraestesi, disartria, monocular blindnees

b. sistim VB : hemiparese, hipaestesia, alternan, tetraplegia, vertigo, muntah, ataxia, disphagia, distonia, hemianopsia homonim / bilateral. 2. Stroke Emboli - usia dapat usia muda - faktor resiko : penyakit katub jantung , MI, dsb. - serangan sewaktu-waktu - kesadaran sedikit menurun - tekanan darah normal/sedikit menurun - biasanya dengan bising jantung atau AF - defisit neurologi fokal sama dengan stroke thrombosis

Gambar. Stroke Iskemik

Manifestasi Klinis Stroke Gejala-gejala stroke dapat ditemukan sebagai berikut o o o o o o Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran. Penglihatan ganda. Pusing. Bicara tidak jelas (rero). Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.

o o o o o

Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh. Pergerakan yang tidak biasa. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan. Secara spesifik, gejala stroke muncul berdasarkan daerah mana yang

mengalami kerusakan. Dapat dibagi dalam: 2 1. Sistem syaraf pusat o Hemiplegi o Numbness o Sensoris menurun 2. Batang otak o Gangguan penglihatan o Ptosis o Refleks menurun o Penurunan sensasi dan kelemahan otot wajah o Gangguan keseimbangan dan nistagmus o Gangguan pernapasan dan denyut jantung o Kelemahan otot sternocleidomastoid sehingga tidak dapat menoleh ke satu sisi o Lidah tidak dapat digerakkan dari satu sisi ke sisi yang lain 3. Kortek serebri o Aphasia o Apraxia o Defek lapangan penglihatan o Defisit memori o Hemineglect o Gangguan berpikir, bingung, hiperseksual penciuman, pengecapan, pendengaran, atau

4. Serebellum o Gangguan berjalan o Vertigo o Gangguan Keseimbangan Gejala utama SNH akibat trombosis serebri ialah, timbulnya defisit neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada funsi lumbal, likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Sedangkan SNH akibat emboli serebri didapatkan pada usia yang lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar dan pemeriksaan likuor serebrospinalis normal (Aliah dkk, 2007).

Patafisiologi Stroke Non Hemoragik Strok non hemoragik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: 1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah 2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateroma 3 4 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek (Aliah dkk, 2007).

Diagnosa Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis :  Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.  Tanpa trauma kepala,  Adanya faktor risiko stroke.

Pemeriksaan fisik :  Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.  Adanya defisit neurologik.

Pemeriksaan Penunjang  Darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu gambaran darah.  Komponen kimia darah, gas, elektrolit  Doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.  CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan.  Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.  Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dni dan infark batang otak.  Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu : membedakan infark, perdorahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).

3.5 Penatalaksanaan Terapi SNH dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. 1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain: 1 Anti-edema otak: a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 1020mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu. 2 Anti-Agregasi trombosit Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari 3 4 Antikoagulansia, misalnya heparin Lain-lain: a b Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine (Aliah dkk, 2007; Harsono, 2008)). 2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicar”, dan psikoterapi.

Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: a b c d Pengobatan hipertensi Mengobati diabetes melitus Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur (Aliah dkk, 2007).

3.6 Prognosa 1. Stroke hemorhagik (PIS dan PSA) Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40 % meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada tahun pertama sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi pada 5 tahun pertama, mortalitasnya sekitar 70%. Apabila tidak ada intervensi bedah, maka sekitar 30% penderita meninggal dalam 2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu pertama dan 60% dalam 2 bulan pertama2 2. Stroke non hemorhagik Sebagian besar penderita pulih kembali, beberapa diantaranya pulih secara sempurna. Sebagian lagi tetap mengalami defisit neurologis yang berat. Kematian disebabkan oleh edema otak2.

B. GAGAL GINJAL AKUT 3.7 Definisi GGA Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan CCT hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan dialisis. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acutr Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup thypus di parenkim renal (3,6). Tabel. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group
Risk Injury Failure Loss ESRD Kriteria laju filtrasi glomerulus Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 μmol/l Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan Kriteria jumlah urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

3.8 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

1. Pre-renal: akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi, perdarahan, penurunan curah jantung, dan hipotensi oleh sebab lain) 2. Renal: akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat, zat kimia/toksin, iskemi ginjal, penyakit glomerular) 3. Post-renal: akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih, hipertrofi prostat, keganasan ginekologis)

3.9 Gejala Klinis Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang dalam bentuk anuria (produksi urin <100 ml/24 jam), oliguria (produksi urin <400ml/ 24jam), poliuria (produksi urin >3.500 ml/24 jam) tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(1,14).

3.10 Diagnosis Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor, dan asam urat(1). Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan

vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar(1,16,17).

3.11 Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti (19): Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi pericardium, Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis, Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,Gangguan kesadaran dan kejang, Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum, Hematologi Anemia, dan diastesis hemoragik, Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial. GGA berat yang berkepanjangan akan dapat berkembang menjadi sindrom uremik.pasien tidak dapat mengeskresi produk limbah nitrogen dan cenderung terkena syndrome uremik. Kecepatan dari perkembangan dan keparahan dari

komplikasi ini memperlihatkan derajat kerusakan ginjal dan keadaan katabolisme dari pasien. ensefalopati uremik adalah gangguan otak organik. Keadaan ini berkembang pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau akut. Manifestasi sindrom ini bervariasi dari gejala ringan (misalnya, keletihan, kelelahan) untuk gejala parah (misalnya, kejang, koma). Keparahan dan perkembangan tergantung pada tingkat penurunan fungsi ginjal, ensefalopati uremik memiliki patofisiologi yang kompleks, dan banyak racun yang menumpuk pada gagal ginjal menjadi faktor kontributif pada keadaan ini, berbagai racun uremik lainnya dapat menyebabkan ensefalopati uremik. Komplikasi yang parah (misalnya, kejang, koma) dapat mengakibatkan kematian. Adanya

ensefalopati uremikum merupakan indikasi dilakukannya dialisis, sehingga penatalaksanaan yang tepat pada ensefalopati dalam pengaturan fungsi ginjal menurun sangat penting untuk mencegah morbiditas atau mortalitas.

3.12 Penatalaksanaan Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR. Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau

mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium(2,15). Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, Ensefalopati uremikum, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate(4). Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi Kelebihan volume intravaskuler Hiponatremia Hiperkalemia Asidosis metabolic Hiperfosfatemia Pengobatan Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari) Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik. Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 ) Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari) Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat) Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10% ) Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Hipokalsemia Nutrisi

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1): GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m), GGA berkepanjangan ( > 5 hari), GGA dengan: keadaan umum yang burukm, K serum > 6 mEq/L, BUN > 200 mg%, pH darah < 7,1, Fluid overload, Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien F, usia 49 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Penegakkan diagnosis pasien berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien memiliki beberapa faktor resiko stroke antara lain usianya yang sudah tua, hipertensi, diabetes melitus yang tidak terkontrol, kurang aktivitas dan hiperkolestrolemi, pasien juga riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu. Gejala

yang dialami secara bertahap oleh pasien seperti kelemahan anggota gerak, mual, muntah, bicara pelo, dan selanjutnya penurunan kesadaran dan semua ini mengarah ke diagnosa stroke. Jika dihitung mengggunakan siriraj skor, maka nilai yang didapat adalah -1, ini mengindikasikan adanya stroke jenis non hemoragik, tetapi jika

dikaitkan dengan gajah mada skor, adanya penurunan kesadaran mengindikasikan adanya suatu perdarahan intraserebral. Skor Gajah Mada

Siriraj Hospital Score6

Versi orisinal : = (0.80 X kesadaran) + (0.66 X muntah) + (0.66 X sakit kepala) + (0.33 X tekanan darah diastolik - (0.99 X atheroma) - 3.71 Versi disederhanakan : = (2.5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0.1 X tekanan darah diastolik) - (3 X atheroma) -12 Kesadaran : sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 Muntah : tidak = 0; ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1 Tanda-tanda ateroma : tidak ada = 0; 1 atau lebih tanda stemma = 1 (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermiten) Tanda meningeal, tanda Babinski, anamnesis hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit jantung diberi skor 1

Skor > 1 perdarahan otak; skor < -1 infark otak : Sensitivitas untuk perdarahan (skor> 1) : 89.3% (confidence interval 83.9 94.8%) Sensitivitas untuk infark (skor < -1) : 93.2% (confidence interval 85.8 100.6%) Ketepatan diagnostik : 90.3% pemeriksaan nervus cranialis pada pasien ini sukar dievaluasi, karena pasien mengalami penurunan kesadaran pada tahap delirium, sehingga sukar dievaluasi apakah pasien itu memiliki kelainan pada bagian motorik dan sensorik. Setelah dilakukan CT scan ternyata didapatkan gambaran hipodense di hemisfer dextra sinistra yang membuktikan bahwa pasien mengalami stroke iskemik. Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa akhir berupa penurunan kesadaran ec. SNH, DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum

1. Anamnesa
KRITERIA DIAGNOSA UMUR PIS > 40 th SAH tak tentu TROMBOSIS 50 - 70 th EMBOLI semua umur 49 tahun dpt 20 - 30 th ONSET PERJALANAN GEJALA PENYERTA Sakit kepala Muntah Vertigo FAKTOR RESIKO Hipertensi Peny Jantung Diabetes Dislipidemia Perokok KESADARAN KAKU KUDUK KELUMPUHAN berat HHD + ↓↓↓ / koma + /-D4 ↓↓↓ Hemiplegi Kaki - tangan AFASIA LP DARAH ARTHEROGRAFI CT SCAN +/Shift midline Hiperdens ++ Intraserebral +/↓↓ pelan +++ ↓↓ hemiplegi +/stl 3 - 5 hr ++++ aneurisma + Normal/ hiperdens Ekstraserebral +/ASHD ++ ++ + N/↓ ↓↓ Hemiplegi tangan-kaki ++ / oklusi / stenosis Hipodens stl hr 4 – 7 RhHD + N/↓ ↓↓ Hemiplegi tangan-kaki ++ / Oklusi Tdk dilakukan Hipodens Hipodens stl hr 4 – 7 + ? + + ↓/delirium + Hemiplegi tangan-kaki ? ? Tdk dilakukan ++ ++ +++ +++ +/+/?? ++ ?? aktivitas cepat Aktivitas Cepat bangun tidur Bertahap tak tentu Cepat Bangun tidur Bertahap PASIEN Ny.F

Dari anamnesa didapatkan juga bahwa pasien memiliki riwayat batu ginjal 3 tahun yang lalu, dan 2 minggu sebelum MRS keluarga pasien mengeluhkan BAK pasien tidak normal, menjadi jarang dan berwarna merah. 2. Pemeriksaan Fisik Fakta Pemeriksaan fisik K/L oedem wajah Ekstermitas  oedem ekstrimitas atas dan bawah Kesadaran : GCS 8(E1V2M5) - Kepala : Pupil isokor, Reflek cahaya +/+ - Nervus cranialis : Sukar dievaluasi - Leher : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski (-) - Ekstremitas : Kekuatan otot dan sensorik tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar) Refleks fisiologis Ekstrimitas atas: (+/+) Ekstrimitas bawah: (+/+) Refleks Patologis Ekstrimitas atas: (-/-) Ekstrimitas bawah: (-/-) Sensibilitas : tidak dapat dievaluasi Oliguria (UT: < 400ml/24jam) 3. Pemeriksaan Penunjang Kimia darah GDS: 153 mg/l, GDP: 193 mg/dl Ureum: 138,6, Creatinin: 4,7 mg/dl Protein Total: 5,7 mg/dl, Albumin: 2,6 g/dl, Globulin: 3,1g/dl Cholesterol: 260 mg/dl

-

-

-

-

Teori Adanya defisit neurologis GGA: berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. anuria (produksi urin <100 ml/24 jam), oliguria (produksi urin <400ml/ 24jam), poliuria (produksi urin >3.500 ml/24 jam awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau diare salah satu komplikasi GGA adalah ensefalopati uremik gangguan otak organik. ]Manifestasnya bervariasi: ringan (keletihan, kelelahan) parah (misalnya, kejang, koma).

Urinalisa: Keton: +1, warna: merah, kejernihan: keruh, protein: +3, eritrosit: penuh CT scan: menunjukkan gambaran stroke non hemorhagik ditandai dengan adanya area hipodens (infark) di hemisfer dextra dan sinistra.

4. Penatalaksanaan Nonfarmakologis 1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan  Memperbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pemberian bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.    Pemberian suplai oksigen pada pasien hipoksia

2. Stabilisasi hemodinamik Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena Optimalisasi tekanan darah, bila TD sistolik < 120 mmHg dan cairan cukup, dapat diberikan obat vasopressor seperti dopamin Farmakologis 1. RL 10 tetes/menit untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien dan stabilisasi hemodinamik. 2. Brainact®, Citicolin inj 2 x 250 mg  memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis merupakan neuroprotektan untuk mencegah early ischemic injury, mekanisme kerja citicolin adalah meningkatkan pembentukan kolin dan menghambat kerusakan fosfatidilkolin (menghambat fosfolipase), vasodilator perifer dan aktivator serebral, indikasi: gangguan kesadaran yang menyertai kerusakan/cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegi. dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.

(dosis adekuat citicholin 250-1000 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari. 3. Piracetam infus 12 gr/hari  Nootropik dan neurotonik, Indikasi piracetam: stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke, memperbaiki neurotransmisi, memperbaiki fluiditas membran sel, meningkatkan aliran darah otak. dosis adekuat piracetam infus 1x12 gram dalam 20 menit, dilanjutkan 3 g bolus IV per 6 jam atau 12 g/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 3x4,8 g PO. Minggu ke 5-a2 diberi 2x2,4 g PO2). 4. Clopidogrel 75 mg 1x1 tab  Anti-Agregasi trombosit, mencegah dan mengurangi terbentuknya thrombus 5. catapres® (clonidin hydrochloride)  OAH untuk mencegah resiko perdarahan otak yang dapat memperburuk kondisi pasien (dosis adekuat clonidin hydrochloride: 0,2 µg.kgBB/menit IV infus, tidak boleh melebihi

0,5µg.kgBB/menit, maksimum 0,15 mg per infus. Jika diperlukan dapat diberikan 1 ampul 4 kali/hari6). 6. Pemberian captopril merupakan Obat anti Hipertensi golongan ACE inhibitor, berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi (dosis adekuat 12,525 mg 2 kali/hari dapat ditingkatkan sampai 50 mg 2 kali/hari6). Pada hari ke 2, tekanan darah pasien 220/130 mmHg sehingga diberikan terapi tambahan captopril. 7. Furosemide inj 3 x II ampul, pemberian diuretik bertujuan untuk mengurangi kondisi edema yang dialami pasien. 8. Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 ) digunakan untuk pengobatan asidosis metabolik 9.
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) pada pasien GGA

Pada pasien dilakukan pemasangan kateter dengan baik dan urin keluar pada bag urine diperkirakan < 400cc/ 24 jam, ini menunjukkan pasien mengalami oliguria. Pada pasien ini tidak dilakukan pemasangan NGT maupun oropharyngeal airway. Pasien dengan penurunan kesadaran merupakan indikasi untuk dirawat di Intensive Care Unit agar dapat dilakukan penanganan secara holistik dan intensif, namun oleh karena keterbatasan tempat, pasien dimasukkan di ruangan. Prognosis pasien menjadi lebih buruk karena pasien mengalami gagal ginjal akut, pasien ini memiliki riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu, dari bagian penyakit dalam pasien ini didiagnosa AKI ec susp. Urolithiasis, hal ini ditandai dengan adanya, Edema ditemukan di seluruh tubuh, baik itu periorbita, lengan, perut (minimal), dan kedua tungkai (dari kaki sampai ke paha), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna merah karena mengandung darah. salah satu komplikasi dari gagal ginjal akut ini adalah Encephalopati uremicum. ensefalopati uremik gangguan otak organik. Manifestasnya bervariasi: ringan (keletihan, kelelahan) parah (misalnya, kejang, koma). Meninggalnya pasien ini kemungkinan disebabkan oleh: Encephalopati uremicum.

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan 1. Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini maka diagnosa pada pasien ini adalah penurunan kesadaran ec. SNH, DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum 2. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan tambahan lengkap yang membantu melihat perkembangan penyakit. 3. Penatalaksanaan yang didapatkan pada pasien ini memenuhi standar terapi yang sesuai dengan literatur, hanya saja ada beberapa penatalaksanaan yang belum sempat dilaksanakan karena pasien meninggal.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A., Kuswara, F. F., Limoa, R. A., & Wuysang, G. 2007. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Dalam Harsono, Kapita Selekta Neurologi (hal. 81-102). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. American Heart Association. Stroke. Online: (http://www.americanheart.org/, diakses 10 April 2010. Last modified 29 September 2007). Anonymous. Know Stroke. Know the Signs. Act in Time. Online:

(http://www.ninds.nih.gov/, diakses 10 April 2010. Last modified 11 September 2007). Eliawati, Hadibrata. Stroke. Kuliah Ilmu Penyakit Syaraf. Laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf PSKU. Samarinda. 2005. FDA. Stroke. Online: (http://www.fda.gov/, diakses 10 April 2010. Last modified Agustus 2005. Free encyclopedia. Stroke. Online: (http://www.en.wikipedia.org/, diakses 20 10 April 2010. Last modified 19 September 2007). Gilroy, John. Basic Neurology 3rd edition. McGraw-Hill. USA. 2000. Hal 231-253. Harborview Medical Centre. Stroke Definition and Term. Online:

(http://www.uwmedcine.org/, diakses 10 April 2010. Last modified 20 October 2006). Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia bekerja sama dengan Gadjah Mada University Press. Yogyakarta. 2005. Hal 59-83. Leduc, Marc. Stroke Prevention. Online: (http://www.healingdaily.com/, diakses 10 April 2010. Last modified 2002). Misbach, Jusuf dan Kalim, Harmani. Stroke Mengancam Usia Produktif. Online: (http://www.medicastore.com/stroke/, diakses 10 April 2010. Last modified 2006). . Misbach, Jusuf dkk. Guideline Stroke 2004. PERDOSSI. Jakarta. 2004.

Siregar, Anggiat. Stroke, Bagaimana Mengenal dan Mencegahnya. Online: (http://www.perdossi.or,id/, diakses tanggal 10 April 2010. Last modified 2007).

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->