Anda di halaman 1dari 54

Pengantar Nefrologi Klinik

dr. Ardyasih, SpPD Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

ANATOMI & FISIOLOGI

Ginjal dan Saluran Kemih


Esofagus Diafragma Vena Cava Inferior Kelenjar adrenal Arteri & Vena Renalis Kanan Ginjal Kanan Ureter Kanan Aorta Crista Iliaca

Vertebra lumbalis ke V Rektum Kandung kemih

Struktur Ginjal
Korteks Glomerulus Pyelum

Arteri renalis

Ureter

Medulla

Tubulus & duktus Renalis

Berat : 0,4 % berat badan Kapasitas : 25 % curah jantung

Nefron

Skema Glomerulus Normal


Sel Epitel Foot Process

Lumen kapiler

Membrana basalis Sel Endotel

Sel Mesangium
Matriks Mesangium

Kreatinin Plasma dan Laju Filtrasi Glomerulus


Kreatinin Plasma (mmol/liter)
1,30

1,10 1,00 0,90 0,80

1,0 1,25

0,70
0,60 0,50 0,40 0,30 0,20 0,10 0,00

5 10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

G.F.R (ml/men)

1 / PI.Kr. (liter/mmol)

1,20

Fungsi Ginjal & Saluran Kemih

Ekskresi

pembuangan sisa metabolisme tubuh dan obat (ekskresi & reabsorbsi selektif bahan-bahan hasil metabolisme tubuh)

Regulasi

pengaturan volume cairan tubuh & komposisi ion peran utama homeostasis (pemeliharaaan lingkungan internal tubuh) pengaturan keseimbangan asam basa

Endokrin

sintesis renin, eritropoetin & prostaglandin

Metabolisme

metabolisme vitamin D & protein-protein dng berat molekul kecil tempat utama katabolisme hormon insulin, paratiroid & kalsitonin
Datta, Mirpuri, Patel, Renal & Urinary Systems 2nd ed, 2003

Cockroft Gault formula


LAKI2 Ccr =
(140-umur) (berat)

72 x Pcr (mg/dL)
atau Ccr = 1,23 (140-umur) (berat) Pcr (mol/L)

(140-umur) (berat)

WANITA Ccr =

85 x Pcr (mg/dL) atau 1,04 (140-umur) (berat) Ccr = Pcr (mol/L)

Umur tahun Berat Kg Pcr kreatinin plasma Untuk orang gemuk atau yang diet rendah protein, penilaian Ccr dengan rumus ini kurang tepat

INFEKSI SALURAN KEMIH

EPIDEMIOLOGI
Bayi Anak-anak Remaja Dewasa > 60 tahun

LAKI2

WANITA
4:1 1 : 10-20 0,03% : 1,2% 0,1% : 10-20% 4-15% pd Laki2

Laki2 Wanita Pielitis Kehamilaan Bulan Madu Pra Sekolah Protatisme

Bayi

Risiko Kateter

> 60 tahun

ISK - KLASIFIKASI
Tempat
- ISK Bawah

Uretritis, sistitis bakterial (sindroma uretral), prostatitis & epidedimis


- ISK atas Pielonefritis, pielitis

Simtom
- Simtomatis

Komplikasi
- ISK sederhana

- Asimtomatis

- ISK berkomplikasi

JALUR INFEKSI GINJAL


INFEKSI HEMATOGEN Kuman yg sering : Staphylococcus E.coli
Bakteremia

Gx : demam kram nyeri punggung muntah BB<

AORTA

Refluks Intrarenal

Refluks Vesikoureteral

Gx : nyeri suprapubik disuria frekuen hematuria urgensi

INFEKSI KE ATAS Kuman yg sering : E.coli Proteus Enterobacter

Kerusakan perbatasan vesikoureteral Bakteri masuk kand. kemih Kolonisasi bakteri

Faktor Predisposisi
Obstruksi / hidronefrosis Nefrolitiasis / nekrosis papiler Nefrokalsinosis, Penyakit parenkim ginjal Penyakit Metabolik / Sistemik Penyakit Ginjal Polikistik Instrumentasi Kehamilan Imunosupresi Kelainan saluran kemih Usia lanjut Instrumentasi Nefropati karena obat

PATOGENESIS
- patogenitas bakteri fk virulensi - fk. Host fk. Predisposisi st. imunologi

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

URIN RUTIN

LAB FAAL GINJAL

UJI BIOKIMIA BAKTERIURIA

RO USG

MIKROBIOLOGI

ANAMNESIS
ISK BAWAH :
polakisuria, disuria, nokturia hematuria keluhan sistemik : demam, menggigiljarang wanita honeymoon cystitis pria prostatitis - sering kambuh sistitis kronis, prostatitis, TB sal kemih, tx sitostatik : siklofoafamid. - Kronis sering tanpa keluhan ISK ATAS : - > sering wanita & anak - demam menggigil - sakit menetap pada daerah ginjal - sakit dapat menyebar ke perut bwah - Kronis proteinuria asimtomatis, eksaserbasi akut, HT, GGK

PEMERIKSAAN FISIK
ISK BAWAH
- biasanya abdomen normal - nyeri tekan supra pubik ISK ATAS - tampak sakit keras - takikardi - distensi abdomen - peristaltik (septikemi)

PENUNJANG ISK BAWAH


AKUT Laboratorium: lekositosis (-), urin : leko, eri, mikroorg; lanjut piuria, faal ginjal normal. Ro tidak perlu ; IVP berkomplikasi Sistoskopi : neoplasma, TB KRONIS Lab: lekositosis (-), urin : N atau bakteriuria & lekosituria, faal ginjal N. Ro: hidronefrosis, atrofi, VU mengecil dgn tepi irreguler, prkapuran ginjal. Sistoskopi : derajat obstruksi, TB

PENUNJANG ISK ATAS


AKUT Lab : lekositosis (+), netrofilia, LED >. Urin keruh, proteinuria, eri, pus & kuman (CFU >10 5 /ml). Faal ginjal N Ro : bayangan ginjal yg sembab, perkapuran. USG N, polikistik, nefrolitiasis

KRONIS Lab : proteinuria <2gr/hr bisa 4-5gr/hr (dgn HT atau faal ginjal <<). Sedimen urin : kadang tak berarti, silinder leko pielonefritis, terminal slinder gagal ginjal. Biakan urin 30% (-). Ro : ginjal asimetri, distorsi kalises, korteks tidak rata

ISK berkomplikasi
- Biakan urin & antibiogram - Hindari aminoglikosida jika mikroorganisme juga sensitif dengan antibiotika lain - Antibiotika hanya bagian dari keseluruhan tatalaksana, dan kadang tidak menyembuhkan

- Antibiotika tidak efektif karena adanya benda asing / instrumentasi (kateter) saluran kemih
- Atasi obstruksi, hilangkan benda asing

- Pertimbangkan perlunya profilaksis

Prinsip Umum Tatalaksana ISK :


1. Tegakkan diagnosis 2. Bedakan antara ISK sederhana vs ISK berkomplikasi

3. Perhatian khusus pada masalah medis / bedah yang mendasari


4. Pertimbangkan keuntungan antibiotika, alkalinisasi urin, anti spasme

5. Pilih pengobatan dan dosis yang tepat


6. Tentukan lamanya pengobatan 7. Tentukan diagnosis dan pengobatan berdasar biakan urin dan sensitivitas antibiotika

8. Pemeriksaan Uro-radiologis
9. Atasi obstruksi atau buang benda asing sesuai indikasi 10.Rencanakan pemantauan

11.Tentukan perlu tidaknya profilaksis jangka panjang

ISK BAWAH
Rehidrasi AB ampi, trimetoprim Reinfeksi berulang AB s/d 6 bn Sindr uretrau akut kuinolon

ISK ATAS
AB iv 48-72jam ( kiunolon, aminogikosida + / ampi, sefalosporin luas) Ix ranap : - gagal pertahankn hidrasi - gagal AB oral - sakit berat - predisposisi ISK berkomplikasi - komorbid : hamil, DM, geriatri - perlu investigasi lanjutan

SIRS (Systemic Inflammatory Response) Martin GS, 2001


Respon keradangan terhadap berbagai jenis gangguan klinis Respons :

1. 2. 3. 4.

Temperatur > 38 C / < 36 C Denyut jantung > 90 denyut/menit Pernapasan > 20 x/menit atau pCO2 < 32 mmHg Hitung Lekosit > 12,000/mcL atau < 4,000/mcL or > 10% netrofil muda

SIRS : 2 atau lebih respon di atas

SEPSIS
(Martin GS, 2001)

Respons sistemik terhadap infeksi Manifestasi : 2 lebih dari respon SIRS

ISK : perkembangan menjadi SIRS


Saluran genitourinari adalah tempat infeksi bakteri gram negatif yang paling sering Sepsis : mortalitas 40 %. Infeksi dengan kuman gram negatif : 20-50% dari kematian yang berhubungan dengan sepsis SIRS berkembang jika respon lokal penderita tidak mencukupi

Perkembangan dari ISK ke SIRS

Virulensi dari uropatogen

Pertahanan diri pasien


Lingkungan

Pengobatan Sepsis Berat : Perawatan Baku

Mengendalikan sumber Sedasi/analgesia infeksi Pastikan nutrisi pasien Antibiotika mencukupi Menunjang Berikan penunjang
hemodinamik pasien Ventilasi Mekanis Terapi Pengganti Ginjal

hematologis Tindakan-tindakan suportif lain

NEFROPATI OBSTRUKTIF

ETIOLOGI
Pelvis : litiasis, jaringan papila mati,
striktur Ureter : Ca, limfoma, litiasis, kehamilan, striktur ureter o/k TB, edem ureterovesical junction Uretra & leher VU : BPH, Ca Prostat / VU, striktur katup ureter, neurogenik VU, litiasis

Patogenesis & patofisiologi


Mekanisme kerusakan parenkhim ginjal
- kenaikan tek intralumen - peranan infeksi sekunder - nekrosis papila ginjal Mekns gangguan faal ginjal - gangguan LFG - gangguan faal tubulus

Gambaran klinis
Gejala Obstruksi : pelvis / ureter - akut : sakit pinggang, pegel,kolik, hematuria, ileus paralitik - kronis : sakit pinggang, perut tidak enak, poliuria/nokturia, hematuria, hidronefrosis uretra / leher VU - akut : nyeri suprapubik, anuria, ggn pancaran urin, VU teraba, BPH - kronis : ggn pancaran urin, polakiruria, nokturia, tenesmus, nkontinensia, BPH (), insuf renal ().

Gejala Komplikasi : Infeksi sekunder HT - unilateral aktivitas renin plasma - biateral volume dependent GG - akut : ke2 ureter, kx ~ nefritis akut, reversibel - kronis : bilat, intrarenal dilatasi tubulus, atrofi & fibrosis interstitisal Nekrosis papila ginjal dehidrasi

Impairment of function and structural damage in obstructive nephropathy


Obstruction of urinary tract
Mechanical Stimulation

Membrane stretch
Stimulation of intrinsic renal cells Generation of vasoactive substances : angiotensin II, thromboxane A2

Release of chemoattractans
Recruitment of macrophages

Generation of cytokines : transforming growth factor


Stimulation of tubulointerstitial fibrosis CHRONIC RENAL FAILURE

Altered renal hemodynamic


ACUTE RENAL FAILURE

Altered tubular function

Penunjang
Urin : albuminuria (-), tgt kausa Bakteri /CFU Darah rutin :

- polisetemia vera o/k aktv eritropoietin - lekositosis dg granula toksik urosepsis Ureum kreatinin Elektrolit : asidosis metblk, hiperK,hipoNa, hiperPO4,hipoCa USG BNO Renogram pieografi

Penatalaksanaan
AKUT Kx : anuria/oliguria, asidosis, hiper K, hipo Ca, hiper PO4, HT, tanda bendungan sirkulasi, infeksi / urosepsis Prinsip tx darurat utk kendalikan : - ggn keseimbgn elektr & cairan - konsentrasi toksin azotemia - sumber infeksi - faktor obstruksi Nefrostomi bilateral dialisis

AKUT ON KRONIK Kx Tipe kering ( kesadr <,hipo Na, dehidrasi, hiper K, asidosis, urosepsis ) dan tipa basah (~ sindr nefropati obstr akut) Prinsip tx : - ggn keseimg elekt & cairan - eliminasi toksin azotemia - eradikasi sumber infeksi - koreksi faktor pencetus Tindakan : - tipe basah ~ akut - konservatif : rehidrasi koreksi asidosis & hiper K antibiotik k/p dialisis

KRONIS Kx : ISK berulang urosepsis, natriuresis dgn tanda dehidrasi, HT Prinsip : - ggan elekt & cairan - eradikasi infeksi - koreksi etiologi incompeten vesicoureteric junction - bersifat konservatif

PROGNOSIS
Etiologi Sifat obstruksi :
- parsial / total - lama obstruksi - lokasi Penyulit

BACA
PD UI HARRISON NEFROLOGI KLINIK UNPAD