Monografia de Quimica Sanguinea

Metodologa de la investigacin
UNIVERSIDAD CENTROAMERICANA DE CIENCIA EMPRESARIALES UCEM
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION
TITULO: QUIMICA SANGUINEA
ELABORADA POR: 1-Raymond Ivan Bonilla Sevilla 2-Byron Rafael Larios Alemn 3-Nancy Centeno Rocha 4-Jerald Ismael Gonzlez Gmez 5-Halima Matus Torres
DOCENTE: MBA .FRANCISCO SILVA RIVAS
MANAGUA-NICARAGUA
24 DE DICIEMBRE 2012
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ndice. Tema General. Tema Delimitado Objetiv General y especficos Introduccin........ Antecedentes Justificacin. Objetivos.. Marco terico.. Introduccin.. Desarrollo.......... 1. la sangre............. 2. Elemento Morfolgico.. 2.1. Glbulos rojos. 2.2. Glbulos blancos... 2.3. Las plaquetas............ 3. Parte liquida.. 3.1. El plasma........... 4.Fisiopatologia de la Sangre.. 4.1. Anemia 4.2. Trastornos de coagulacin/hemorragias. 4.3. Hemofilia..... 4.3.1.La hemofilia A. 4.3.2 Hemofilia B
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4.4. La trombosis 4.5. La hemocromatosis. 4.6 La trombocitemia. 4.7. Laleucemia. 4.7.1.Leucemia de clulas pilosas. 4.7.2 Leucemia linfoctica aguda.. 4.7.3 Leucemia mielgena aguda. 4.7.4 Leucemia linfonctica crnica 4.7.5 Leucemia mielgena crnica.. 4.7.6 Leucemia de clulas pilosas. 4.7.7 Leucemia en nios 5. Factor RH 5.1.Gruposanguineos. 5.2.Herencia del tipo A, B, O 5.3.Herencia del factor Rh 6. Tratamiento de estas fisiopatologas.. 6.1 Anemia 6.2Talasemia 6.3 Trastornos de coagulacin o hemorragias. 6.4Hemofilia. 6.4.1Hemofilia A.. 6.4.2Hemofilia B. 6.5. Hemocromatosis.
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Operacionalizacion de variable38pag Anlisis y procedimiento de la informacin (mtodo)40pag Resultados. Conclusin............ Recomendaciones. Bibliografas.. Anexos.. Glosario 48pag
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TEMA GENERAL: QUIMICA SANGUINEA
TEMA DELIMITADO: UN ESTUDIO DE LOS ASPECTOS GENERALES, EN SU COMPOSICION QUIMICA Y FISIOLOGICA DE LA SANGRE EN LOS SERES HUMANOS.
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OBJETIVO GENERAL: DAR A CONOCER CARACTERISTICA Y EFECTOS DE LOS ASPECTO DE LA SANGRE DE LOS SERES HUMANOS.
OBJETIVOS ESPECFICO: 1-EXPLICAR LOS COMPONENTES FISIOLOGICO DE LA SANGRE EN LOS ORGANISMOS DE LOS SERES HUMANOS.
2-ANALIZAR Y COMPARAR LA COMPOSICION QUIMICA CON LOS COMPONETES FISIOLOGICOS DE LA SANGRE EN LOS SERES HUMANO.
3-EXPLICAR ,CONOCER LAS CARACTERISTICAY EFECTO DE LA COMPOSICION DE LA SANGRE EN LOS CUERPOS HUMANOS.
4-COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS EN LA COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE EN ELCUERPO HUMANO.
5-INFORMAR LOS TRATAMIENTOS GENERALIZADO PARA LAS PATOLOGIAS Y FISIOPATOLOGIA EN LA COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE EN EL CUERPO HUMANO PARA FORMALIZAR NUESTROS CONOCIMIENTOS.
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INTRODUCCION La sangre es una sustancia lquida que circula por las arterias y las venas del organismo.
Sin la sangre no podramos vivir, ya que cumple funciones indispensables para el buen funcionamiento de nuestros sistemas y por tanto, para la vida.
La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad ms azulada cuando ha cedido su oxgeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a travs de las venas y de los pequeos vasos denominados capilares.
Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazn, los pulmones y las paredes de los vasos sanguneos.
La composicin de la sangre es igual en todas las personas, sin embargo, existen diferentes tipos de sangre, que so diferenciados por la presencia o no de eritrocitos en la superficie de ciertas sustancias.
Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composicin. La reduccin anmala del contenido de hemoglobina o del nmero de glbulos rojos, conocida como anemia, se considera ms un sntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa ms frecuente es la prdida de sangre o hemorragia. La anemia hemoltica, un aumento de la destruccin de glbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebs al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal (Factor Rh).
La anemia puede ser tambin consecuencia de un descenso de la produccin de hemates que se puede atribuir a una prdida de hierro, a un dficit de vitamina B12, o a una disfuncin de la mdula sea. Por ltimo, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la produccin de glbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la clula utilice la glucosa de forma eficaz.
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El aumento del nmero de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminucin de la oxigenacin de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con ms frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatas. El dficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulacin de la sangre provoca hemorragias.
El descenso del nmero de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminucin del factor VIII de la coagulacin da lugar a la hemofilia A (hemofilia clsica); el descenso del factor IX de la coagulacin es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas
Aunque la formacin de un cogulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenmeno patolgico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman cogulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos cogulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo
En punto clave de la investigacin es la leucemia se acompaa de una proliferacin desordenada de leucocitos. Hay varias clases de leucemia, cuyas caractersticas dependen del tipo de clula implicada. La formacin de hemoglobina anmala es caracterstica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de clulas falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.
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Antecedentes
Los estudios realizados en los expedientes clnicos de cada paciente en cuanto a la referencias patolgicas y fisiopatologas de la qumica sangunea nos brindan unas estadsticas meramente agobiantes debido a que el estudio individual de cada nio nos indica que en su mayora han tenido problemas sanguneos desde su nacimiento y desarrollan patologas y fisiopatologas en fases terminales segn el estudio estadstico clnico realizado.
En este estudio, realizado en el hospital la mascota en la ciudad de Managua, la mayora de estos nios est en su etapa terminal por las diferentes enfermedades como son en su mayora de leucemia fase terminal.
Cada nio y nia tienen una esperanza de sobrevivir del 25% a estas distintas enfermedades adems de leucemia fase terminal, tambin cncer y otras diferentes anomalas sanguneas.
Reportes de cada paciente nos indican que cada uno de ellos desde su nacimiento en su mayora han padecido alguna patologa, por lo que en un tiempo determinado del ao 2000 al 2012 estos nios han evolucionado rpidamente la patologas de su qumica sangunea( cada uno/a) hasta el punto que han llegado a su fase terminal, ya que el tratamiento paliativo no es el mejor en Nicaragua antes estas enfermedades en el cual tienen que acudir a los tratamientos oncolgicos.
En general los antecedentes de cada uno de estos pacientes tienen un historial clnico delicado desde su nacimiento de 0 aos a 12 aos de edad segn el estudio central y especfico realizado en el hospital la mascota, en el cual cada semestre mueren de 25 de cada 200 nios hospitalizados promedio entre estas edades. 45 a 52 nios anuales es la mortalidad en el hospital la mascota en los informes recopilados. Conanca atiende casos como el de Adriana Morales, que desde hace cuatro meses recibe apoyo para la realizacin de exmenes y el tratamiento de un tipo de anemia que padece; este es solo un caso de los muchos que desde su fundacin Conanca ha venido apoyando.
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Actividades realizadas por conanca. Telehablaton: 05 de octubre del 2012 Feliz navidad conanca: realizar una fiesta donde los nios disfruten como los nios normales en navidad, desde piatas juguetes, etc. Logros:

Se completa el 100% de la quimioterapia y antibiticos especiales. Se han logrado salvar 1,500 vidas de nios y nias con cncer. Contratacin y apoyo econmico a enfermeras, trabajadores sociales y maestros. Remodelacin de los pabellones de Hemato-oncologa del hospital la mascota. Programa de Apadrinamiento a nivel nacional e internacional. Programa de becas de nios curados. Construccin y equipamiento del quirfano, con un valor de U$ 270,000.00 Capacitacin a nivel nacional de mdicos y enfermeras para el diagnostico temprano del cncer. Construccin del Hospital del da para pacientes que reciben quimioterapia ambulatoria. Remodelacin y equipamiento de sala de cuidados especiales, con un valor de U$ 18,000.00 Apoyo al diagnostico con estudios de imgenes (TAC, Ultrasonidos), exmenes de laboratorio y exmenes de patologa. Organizacin de actividades recreativas.
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Justificacin
En Nicaragua, la leucemia as tambin como la anemia son muy frecuentes, sobre todo en los nios. 2 de cada cinco nios padecen estas 2 enfermedades. En la actualidad el promedio de vida es del 70% mucho ms alto que en aos anteriores.
La leucemia en s, no es una enfermedad hereditaria, no tiene origen ni distincin en aspectos econmicos, sociales o religiosos. Se tienen aspectos genticos muy diversos que podran dar origen a esta enfermedad.
Sin embargo, la anemia est muy vinculada a la pobreza, casi el 15% de los nios menores de 10 aos tienen esta enfermedad. Por la misma pobreza, estos nios no tienen una alimentacin adecuada en los primeros aos de su desarrollo; en las zonas rurales, los nios se alimentan de la llamada chuchera lo cual los llena, pero no les proporciona ningn nutriente.
Sea cual sea el motivo u origen de esta enfermedades, nuestra investigacin se basar en las causas de las enfermedades y la manera en la que podemos colaborar con algunas fundaciones para ayudar a estos nios y a sus padres a llevar mejor la enfermedad y tener un mayor promedio de vida para estos nios.
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Marco terico . Anatmicamente la sangre puede considerarse ms como un tejido que como un lquido. La forma una sustancia intercelular liquida (el plasma), en la que estn sumergidos los elementos morfolgicos: glbulos y plaquetas. En el lenguaje corriente la sangre es un lquido de color rojo, ligeramente salado, y de un color caracterstico.
La cantidad de sangre de una persona est en relacin con su edad, peso, sexo y altura, una persona adulta se puede considerar que tiene entre 4,5 y 6 litros de sangre. La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados. Su color rojo caracterstico es debido a la presencia del pigmento hemoglobnico contenido en los eritrocitos. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal lquida y una constitucin compleja. Tiene una fase slida (elementos formes, que incluye a los leucocitos (o glbulos blancos), los eritrocitos (o glbulos rojos) y las plaquetas) y una fase lquida, representada por el plasma sanguneo. Su funcin principal es la logstica de distribucin e integracin sistmica, cuya contencin en los vasos sanguneos(espacio vascular) admite su distribucin (circulacin sangunea) hacia casi todo el cuerpo. La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teora grecorromana de los cuatro humores.
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1. LA SANGRE La sangre es un tejido lquido que tiene trillones de glbulos suspendidos en un lquido acuoso llamado plasma. La sangre es un sistema de transporte del cuerpo que abastece a tejidos y a rganos de las sustancias qumicas necesarias para la realizacin de funciones vitales (respirar, formar sustancias, defenderse de agresiones) y para eliminar impurezas. Los glbulos rojos, constituye hasta 45% de la sangre. Mientras que el plasma un 55% aproximadamente y en este se encuentran suspendidas clulas sanguneas y diversas sustancias. La sangre est compuesta por un nmero variada de clulas y otras sustancias las cuales tienen diversas funciones que permiten el correcto funcionamiento del organismo, puesto que todos los rganos del cuerpo humano funcionan gracias a la sangre que circula por arterias, venas y capilares.
2. ELEMENTOS MORFOLGICOS 2.1Glbulos rojos: tambin llamados hemates o eritrocitos o normocitos: de la sangre es normalmente alrededor de 5 millones por milmetro cbico, en el hombre y un poco menos en la mujer esto al nivel del mar y la presin ordinaria. Pero a medida que se asciende y se vive ms en climas fros, el nmero de glbulos aumenta en la ciudad de Medelln, situada 1540 metros sobre el nivel del mar, el nmero de glbulos rojos por milmetro cbico es de unos 6 millones. Es decir que un 45% de la sangre est compuesto por glbulos (pequeas clulas sanguneas) y plaquetas. Casi todos los glbulos son pequeos, rojos y con forma de aro. Se forman en los huesos y se liberan hacia la sangre para transportar oxigeno al cuerpo. Cuando tienen mucho oxigeno, como en las arterias, son de color rojo brillante. Cuando tienen poco oxigeno, como en las venas, son de color rojo oscuro. Algunas enfermedades se caracterizan por el aumento la notable disminucin de glbulos rojos. Estos glbulos se agrupan en grandes cantidades y as es como se observa su color rojo, pues vistos por separado, ostentan un color amarillento. Se alteran rpidamente afuera de los vasos y se resisten bajo la accin de algunos agentes, especialmente los cidos y los venenos. Los glbulos rojos desempean un papel vital en el organismo, ya que son los portadores del oxigeno a todas la partes del cuerpo. A causa de la hemoglobina que contiene la sangre, se combina en los pulmones con el oxgeno, dando origen a la ox-hemoglobina, que pasada a la circulacin arterial, da el oxgeno al os tejidos que lo necesitan, y recibe en cambio el anhdrido carbnico, perjudicial, y que se expele en la respiracin.
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2.2.Glbulos blancos: tambin llamados leucocitos estas clulas sin color se hallan en la sangre en las linfas y en los lquidos intersticiales. Son menos numerosa que los rojos; su porcin suele ser de un blanco por cada 500 a 600 rojos son de tamao menor que aquellos. La sangre humana contiene de 6 a 9 mil glbulos blancos por milmetro cbico, es decir que el 1% de la sangre est compuesto por glbulos blancos y plaquetas. Su aumento exagerado o leucocitosis y la disminucin inferior de a lo normal o leucopenia, son manifestaciones patolgicas. La primera indica comnmente infeccin Las funciones que los glbulos desempean en el organismo son valiossimas: son los defensores del cuerpo y para ello segregan fermentos coagulantes y antitoxinas. Hay varios tipos de glbulos blancos, aunque todos protegen al cuerpo. Algunos glbulos blancos atacan a las bacterias y virus invasores bombardendolos con qumicos. Otros envuelven a los invasores y los devoran. Las propiedades de los glbulos blancos son: a). Movimiento ameboideo. b). La diapdesis o propiedad de atravesar membranas. c). la fagocitosis, por devorar grmenes patolgicos. d). segregan sustancias antitoxinas. 2.3. Las plaquetas: tambin llamadas glbulos Bizozzero, son elementos incoloros, ovalados, poco numerosos; son unos 250.000 por milmetro cbico. En la sangre extrada se alteran fcilmente; de hay su mxima importancia en la coagulacin de la sangre en las hemorragias en donde se forman especie de tapones, las plaquetas son elementos son elementos celulares que ayudan a curar heridas. Se aculan alrededor de las lesiones y producen qumicos que detienen la prdida de sangre y forman un cogulo. Esto detiene el flujo sanguneo y sella la herida, para que no entren microbios mientras crece piel nueva. Por esto recibe adems el nombre de trombocitos.
3. PARTE LIQUIDA 3.1. El plasma sanguneo: es la sangre privada de los glbulos. Es un lquido incoloro, formado por agua y otras sustancias como nutrientes, azucares, minerales, hormonas, especialmente sales. Ocupa un 55% es decir, un poco mas de la mitad de la sangre humana. Se puede obtener el plasma puro, que es incoloro o color de mbar, y luego se puede coagular escurriendo el suero. Su elemento esencial son las protenas.
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4. FISIOPATOLOGIAS SANGUNEAS 4.1. La anemia: es una alteracin de la composicin sangunea entendida como la condicin clnica determinada por una disminucin de la masa Eritrocitaria .que condiciona una concentracin baja de hemoglobina Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definicin del laboratorio que entraa un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina o hematocrito menor de lo normal. Sntomas: Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en General con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar sntomas. 1. Cardiovasculares y respiratorios. Los sntomas cardiolgicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensin postural, angor e infarto de miocardio. Tambin claudicacin, edemas, soplos sistlicos e incluso cuadros sincopales. Una dilatacin cardiaca esta casi siempre presente en pacientes poli transfundidos, ya que a menos que se realice una quelacin intensa del hierro estos enfermos estn abocados a un a hemosiderosis miocrdica. 2. Neurolgicos. Cefaleas, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin, astenia, menor Tolerancia al fro. 3. Otros: Existen otros sntomas que son ms especficos de la anemia por deficiencia de vitamina B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y pies, junto con alteraciones enla sensibilidad vibratoria y propioceptiva, progresando sino se
trata a ataxia espstica, pordesmielinizacin de los cordones laterales y dorsales de la mdula espinal. Pudiendo simular.
Cuadros psiquitricos: enfermedad de Alzheimer, depresiones psicticas y esquizofrenia paranoide (sntomas psiquitricos con potenciales evocados alterados). Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el Origentrombtico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrgico se presenta con mayor Frecuencia en la edad adulta. 4. Cutneos, mucosas y faneras. Es tpica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la Observacin de las conjuntivas, lechos ungueales y las lneas de la palma de la mano. La piel y Mucosas tienen un alto requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento.
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4.2. Los Trastornos de la Coagulacin / Las Hemorragias: La coagulacin de la sangre es un proceso complejo que incluye las plaquetas, los factores de coagulacin presentes en la sangre y los vasos sanguneos. Cuando se produce una hemorragia, el vaso sanguneo lesionado responde formando un tapn de plaquetas. Si se corta un vaso sanguneo grande, se contrae (estrecha) para limitar la hemorragia, mientras las plaquetas van rpidamente a la zona para formar un tapn. Despus de esta respuesta inicial, la coagulacin empieza a medida que varios factores inactivos en el plasma, llamados factores de coagulacin, se activan y forman fibrina. La fibrina es una protena fuerte que en realidad se vuelve parte del cogulo, el cual es la barrera para la hemorragia. Las anomalas de las plaquetas, los factores de coagulacin que regulan la formacin de fibrina o los defectos de los vasos sanguneos pueden producir una hemorragia excesiva. De forma similar, el exceso de coagulacin puede causar problemas obstruyendo venas y arterias (trombo Sntomas

Sangrado en las articulaciones. Exceso de hematomas. Sangrado intenso. Sangrado menstrual abundante. Hemorragias nasales.
Los problemas que ocurran dependen del trastorno hemorrgico especfico y de su gravedad.
4.3. La hemofilia: es un trastorno hemorrgico o de coagulacin hereditario. Los nios que tienen hemofilia carecen de la capacidad de detener una hemorragia debido a que su sangre presenta bajos niveles, o ausencia total, de unas protenas especficas denominadas "factores" que son necesarias para la coagulacin. La correcta coagulacin sangunea ayuda a prevenir el sangrado excesivo. Hemofilia A Es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor de coagulacin sangunea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.
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4.3.1.La hemofilia A:es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII en uno de los cromosomas no funciona, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor VIII. Los hombres, sin embargo, tienen nicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor VIII en ese cromosoma es defectuoso, tendrn hemofilia A. Por esto, la mayora de las personas con hemofilia A son hombres. Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor VIII, se considera portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. En una mujer que porte el gen defectuoso, cualquiera de los hijos varones tendr un 50% de probabilidad de tener hemofilia A, mientras que cualquiera de las hijas tendr un 50% de probabilidades de ser portadora. Asimismo, todas las hijas de hombres hemoflicos son portadoras del gen defectuoso. Hay disponibilidad de pruebas genticas para los padres que tengan alguna preocupacin. Los factores de riesgo para la hemofilia A abarcan:

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre
En raras ocasiones, los adultos pueden desarrollar un trastorno hemorrgico similar a la hemofilia A. Esto puede pasar despus del parto (posparto), en personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoidea, en personas con ciertos tipos de cncer (con mayor frecuencia linfomas y leucemias) y tambin por razones desconocidas (llamada "idioptica"). Aunque estas situaciones son poco frecuentes, pueden estar asociadas con sangrando grave e incluso potencialmente mortal. La gravedad de los sntomas puede variar. El sangrado es el sntoma principal y algunas veces, aunque no siempre, ocurre si un beb es circuncidado. Otros problemas de sangrado generalmente se observan cuando el beb comienza a gatear y caminar. Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida cuando se presenten en respuesta a una ciruga o a un trauma. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio y es comn el sangrado al interior de las articulaciones. Los sntomas pueden abarcar:

Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema Sangre en la orina o en las heces Hematomas Hemorragias de vas urinarias y digestivas Sangrado nasal Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y ciruga
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4.3.2 Hemofilia B Es un trastorno hemorrgico hereditario causado por una falta del factor IX de coagulacin de la sangre. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado. La hemofilia B es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres tienen dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor IX en uno de los cromosomas es defectuoso, el gen en el otro cromosoma puede hacer el trabajo de producir suficiente factor IX. Los hombres, sin embargo, tienen nicamente un cromosoma X, de tal forma que si el gen del factor IX en ese cromosoma es defectuoso, tendrn hemofilia B. La mayora de las personas con hemofilia B son hombres. Si una mujer tiene un gen defectuoso del factor IX, se considera una portadora, lo cual significa que puede transmitirles dicho gen defectuoso a sus hijos. Los nios nacidos de tales mujeres tienen un 50% de probabilidad de padecer hemofilia B y las nias tienen un 50% de probabilidad de ser portadoras. Todas las hijas de hombres hemoflicos son portadoras del gen defectuoso. Los factores de riesgo para la hemofilia B abarcan:

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre
La gravedad de los sntomas puede variar y las formas graves se manifiestan en forma temprana. El sangrado es el sntoma principal de la enfermedad y, a menudo, se observa por primera vez cuando el beb es circuncidado. Otros problemas de sangrado generalmente aparecen cuando el beb comienza a gatear y caminar. Los casos leves pueden pasar inadvertidos hasta una edad posterior en la vida. Los sntomas primero se pueden presentar despus de una ciruga o una lesin. La hemorragia interna puede ocurrir en cualquier sitio.
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Los sntomas pueden abarcar:

Sangrado dentro de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema Sangre en la orina o en las heces Hematomas Sangrado excesivo despus de la circuncisin Hemorragia de vas digestivas y urinarias Sangrado nasal Sangrado prolongado a raz de heridas, extracciones dentales y ciruga Sangrado espontneo
4.4. La trombosis: se produce cuando los cogulos obstruyen las venas (vasos sanguneos que devuelven la sangre del cuerpo al corazn) o las arterias (vasos sanguneos que llevan la sangre oxigenada del corazn al resto del cuerpo). La trombosis venosa es cuando un cogulo de sangre obstruye una vena, y la trombosis arterial es cuando el cogulo de sangre obstruye una arteria. Trombosis Venosa Profunda La trombosis venosa profunda o TVP, es un cogulo sanguneo que se forma en una vena profunda en el cuerpo. Suele ocurrir en las piernas o los muslos. Si la vena se inflama, esta condicin se llama tromboflebitis. Una trombosis venosa profunda, puede desprenderse y causar un problema serio en los pulmones conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame. Permanecer sentado durante mucho tiempo puede aumentar sus probabilidades de tener una TVP. Algunas medicinas y trastornos que aumentan el riesgo de cogulos sanguneos tambin pueden causar una TVP. Los sntomas comunes son:

Calor y dolor por encima de la vena Dolor o inflamacin en la parte del cuerpo afectada Enrojecimiento de la piel
El diagnstico clnico adolece de escasa sensibilidad y especificidad, por lo que siempre debe ser confirmado mediante tcnicas ms sensibles3,4. El mtodo diagnstico de referencia, la flebografa convencional, es una exploracin cara, invasiva, no exenta de riesgos, adems de no estar siempre disponible de inmediato5. Recientemente, se han desarrollado exploraciones no invasivas: ecografa de compresin, eco-Doppler, pletismografa de impedancia, e incluso la angiorresonancia magntica.
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4.5. La hemocromatosis: tambin llamada enfermedad por sobrecarga de hierro. Es un trastorno metablico que causa un aumento en la absorcin de hierro, el cual se deposita en los rganos y tejidos del cuerpo. El hierro se acumula en el cuerpo donde puede volverse txico y causar dao
.La hemocromatosis primaria es un trastorno gentico que se transmite de padres a hijos y es congnito. Las personas con esta afeccin absorben demasiado hierro a travs del tubo digestivo. El hierro se acumula en el cuerpo, especialmente en el hgado. Uno es ms propenso a contraer esta enfermedad si alguien en la familia la tiene o la padeci. La hemocromatosis secundaria (adquirida) se debe a otros trastornos relacionados con la sangre (como talasemia o ciertas anemias) o a muchas transfusiones de sangre. A veces, ocurre en personas que tienen antecedentes de alcoholismo prolongado y otros problemas de salud.
La hemocromatosis afecta ms a los hombres que a las mujeres. Es especialmente comn en personas de raza blanca de ascendencia europea occidental. Se pueden presentar los siguientes sntomas:

Dolor abdominal Fatiga Oscurecimiento generalizado de la piel (a menudo denominado como bronceado) Dolor articular Falta de energa Prdida del vello corporal Prdida del deseo sexual Prdida de peso Debilidad
Las causas de la enfermedad hereditaria son mutaciones en el gen HFE, localizado en el brazo corto del cromosoma 6.8 El HFE codifica para una protena (perteneciente a la familia de molculas del sistema mayor de histocompatibilidad HLA-A) que participa en la regulacin de la absorcin del hierro y se expresa, en niveles altos, en rganos como el hgado y el intestino delgado.7 9 Se trata de mutaciones puntuales, donde dos pares debases complementarias del ADN se intercambian:
Mutacin C282Y: la sustitucin de guanina por adenina,7 da lugar al cambio delaminocido cistena por tirosina, ocasionando una alteracin en la protena codificada por el gen HFE. Del 85 al 100% de los pacientes padecen esta mutacin.10 Mutacin H63D: la citosina es sustituida por una guanina,7 dando lugar al intercambio de histidina por cido asprtico (con su consecuente repercusin en la protena final). Es mucho menos frecuente.
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La herencia de la enfermedad es autosmica recesiva,8 lo que significa que para padecer este tipo de hemocromatosis es necesario que se herede el gen mutado de ambos progenitores, es decir, el paciente ser homocigoto para la mutacin, presentando elgenotipo: C282Y/C282Y. Si slo presenta una copia, se dice que ese sujeto es portador de la enfermedad (la puede transmitir a la descendencia pero l no la sufre). Un pequeo porcentaje de individuos homocigotos para la mutacin no padece la enfermedad, dado que presentan menor penetrancia;10 este es el caso de las mujeres, debido a las prdidas de hierro mensuales que sufren por la menstruacin. Pero existen tambin otros factores que pueden modificar la expresin de la enfermedad: el aporte de hierro en la dieta, el consumo de alcohol, ciertas infecciones vricas y anemias crnicas.11 Hay que tener en cuenta que esta homocigosis, como condicionante de la enfermedad, no se cumple con la mutacin H63D: el genotipo H63D/H63D no causa hemocromatosis; es necesario que coexistan ambas (C282Y/H63D) para que se desarrolle el problema. A esta variante se la llama heterocigoto compuesto.12 El paciente con mutacin experimenta un aumento gradual de la saturacin de la transferrina y modificaciones en los niveles de laferritina plasmtica. Las mutaciones en el gen HFE protagonizan la mayor parte de las hemocromatosis, pero existen otras formas de enfermedad en las que estn implicados otros genes. En la siguiente tabla,13 se recogen los cuatro tipos de hemocromatosis primaria:
4.6 La trombocitemia: es un trastorno mieloproliferativo. Se caracteriza por la produccin de demasiadas plaquetas en la mdula sea. Demasiadas plaquetas hacen difcil la coagulacin normal de la sangre. 4.7. Laleucemia: es un grupo de enfermedades malignas de la medula osea(cncer hematolgico) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos clnales en la medula osea, que suelen pasar a la sangre perifrica aunque en ocasiones no lo hacen (leucemias aleucmicas). Ciertas proliferaciones malignas de globulos rojos se incluyen entre las leucemias Hay diversos tipos de leucemia, incluyendo:

Leucemia linfoctica aguda Leucemia mielgena aguda Leucemia linfoctica crnica Leucemia mielgena crnica Leucemia de clulas pilosas.
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4.7.1.Leucemia de clulas pilosas La leucemia puede desarrollarse rpida o lentamente. La leucemia crnica crece lentamente. En la leucemia aguda las clulas son muy anormales y su nmero aumenta rpidamente. Los adultos pueden tener cualquiera de estos tipos; los nios con leucemia, generalmente, sufren del tipo agudo; Es un cncer inusual de la sangre que afecta a las clulas B, un tipo de glbulo blanco (linfocito) La leucemia de clulas pilosas (LCP) es causada por la proliferacin anormal de clulas B, las cuales presentan una apariencia "vellosa" bajo el microscopio, ya que tienen proyecciones finas que salen de su superficie. La leucemia de clulas pilosas por lo regular lleva a bajos conteos de clulas sanguneas normales. Se pueden presentar estos sntomas:

Tendencia a la formacin de hematomas o sangrado Sudoracin excesiva (especialmente en la noche) Fatiga Sensacin de llenura despus de comer slo una pequea cantidad Infecciones y fiebres recurrentes Dolor o llenura en la parte superior izquierda del abdomen Ganglios linfticos inflamados Debilidad Prdida de peso
4.7.2 Leucemia linfoctica aguda En la leucemia linfoctica aguda (LLA), hay demasiados glbulos blancos de un tipo especfico llamados linfocitos o linfoblastos. LLA es el cncer ms comn en nios. Los posibles factores de riesgo para la LLA incluyen ser hombre, ser blanco, tratamiento previo con quimioterapia o exposicin a radiacin y, para los adultos, tener ms de 70 aos. Los sntomas de la LLA incluyen:

Debilidad o cansancio Fiebre Fcil aparicin de moretones o sangrado Sangrado debajo de la piel Dificultad para respirar Prdida de peso o prdida del apetito Dolor en los huesos o en el estmago Dolor o sensacin de llenura debajo de las costillas Protuberancias indoloras en el cuello, las axilas, el estmago o la ingle
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Las pruebas de sangre y de mdula sea diagnostican la LLA. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de clulas madre y terapia inmune especfica. 4.7.3 Leucemia mielgena aguda En la leucemia mielgena aguda (LMA), hay demasiados tipos especficos de glbulos blancos llamados linfocitos o mieloblastos. La LMA es el tipo ms comn de leucemia aguda en adultos. Este tipo de cncer generalmente empeora rpidamente si no es tratado. Los posibles factores de riesgo incluyen el tabaquismo, tratamiento previo con quimioterapia y exposicin a radiacin. Los sntomas de la LMA incluyen:

Fiebre Dificultad para respirar Fcil aparicin de moretones o sangrado Sangrado debajo de la piel Debilidad o cansancio Prdida de peso o prdida del apetito
Los exmenes de sangre y de la mdula sea diagnostican la LMA. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de clulas madre y terapia inmune especfica. 4.7.4 Leucemia linfonctica crnica En la leucemia linfoctica crnica (LLC), hay demasiados glbulos blancos de un tipo especfico llamados linfocitos LLC es la segunda forma ms comn de leucemia en adultos. A menudo ocurre durante o despus de la edad madura y rara vez se presenta en nios. Por lo general la LLC no causa ningn sntoma en absoluto. En caso de haberlos, stos pueden incluir:

Hinchazn indolora de los ganglios linfticos en el cuello, las axilas, el estmago o la ingle Sentirse muy cansado Dolor o sensacin de llenura debajo de las costillas Fiebre e infeccin Prdida de peso
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Las pruebas de sangre, mdula sea y los ganglios linfticos diagnostican la LLC. Los tratamientos incluyen radioterapia, quimioterapia, ciruga para extirpar el bazo e inmunoterapia especfica. 4.7.5 Leucemia mielgena crnica En la leucemia mielgena crnica (LMC), hay demasiados tipos especficos de glbulos blancos llamados granulocitos. A veces, la LMC no causa ningn sntoma en absoluto. En caso de haberlos, stos pueden incluir:

Sentirse muy cansado Prdida de peso Sudores nocturnos Fiebre Dolor o sensacin de llenura debajo de las costillas en el lado izquierdo
Las pruebas de sangre y de mdula sea diagnostican CML. Los tratamientos incluyen quimioterapia, radioterapia, trasplantes de clulas madre, la infusin de linfocitos de donantes despus de trasplantes de clulas madre, terapia inmunolgica o ciruga para extirpar el bazo.
4.7.6 Leucemia en nios El trmino leucemia se utiliza para denominar los tipos de cncer que afectan a los glbulos blancos (tambin llamados leucocitos). Cuando un nio padece leucemia, la mdula sea produce grandes cantidades de glbulos blancos anormales. Estos glbulos blancos se acumulan en la mdula e inundan el flujo sanguneo, pero no pueden cumplir adecuadamente la funcin de proteger al cuerpo contra enfermedades puesto que son defectuosas. A medida que la leucemia avanza, el cncer interfiere en la produccin de otros tipos de clulas sanguneas, incluidos los glbulos rojos y las plaquetas. Como resultado de esto, aparece la anemia (bajo recuento de glbulos rojos) y los problemas con hemorragias, adems de un mayor riesgo de contraer infecciones debido a las anomalas de los glbulos blancos. En conjunto, los distintos tipos de leucemia son responsables de, aproximadamente, el 25% de los cnceres infantiles y afectan a alrededor de 2.200 jvenes norteamericanos anualmente. Afortunadamente, las probabilidades de cura de la leucemia son muy buenas.
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4.7.6.1 Tipos de leucemia infantil En general, las leucemias se clasifican en agudas (se desarrollan rpidamente) y crnicas (se desarrollan lentamente). En los nios, aproximadamente el 98% de las leucemias son agudas. Las leucemias infantiles agudas se subdividen en leucemia linfoctica aguda (LLA) y leucemia mieloide aguda (LMA). Esta clasificacin depende de si se ven afectados ciertos glbulos blancos ligados a la defensa inmunolgica, que reciben el nombre de linfocitos. 4.7.6.2 Riesgo de leucemia infantil La forma linfoctica de la enfermedad se da con mayor frecuencia en nios pequeos, de 2 a 8 aos, con una incidencia ms marcada a la edad de 4 aos. Sin embargo, esta enfermedad afecta a personas de cualquier edad. Si un nio tiene un gemelo a quien se le diagnostic la enfermedad antes de los 6 aos, tiene una probabilidad de desarrollar LLA o LMA del 20% al 25%. En general, los mellizos y otros hermanos de nios que padecen leucemia tienen un riesgo de desarrollar la enfermedad dos o cuatro veces mayor que el promedio. Los nios que heredan ciertos problemas genticos (como el sndrome de Li-Fraumeni, el sndrome de Down, el sndrome de Kleinfelter, la neurofibromatosis, el sndrome de LouisBar o la anemia de Fanconi) tienen mayores riesgos de desarrollar leucemia. Lo mismo ocurre con los nios que reciben medicamentos para suprimir su sistema inmune despus de un trasplante de rganos. Los nios que ya han recibido un tratamiento de radiacin o quimioterapia para el tratamiento de otros tipos de cncer tambin tienen un mayor riesgo de padecer leucemia, en general, dentro de los primeros 8 aos posteriores al tratamiento.
En la mayora de los casos, ni los padres ni los hijos pueden controlar los factores que desencadenan la leucemia. No obstante, se estn realizando estudios para investigar la posibilidad de que algunos factores ambientales predispongan a los nios a desarrollar la enfermedad. La mayora de las leucemias surgen debido a mutaciones (cambios) no hereditarios en los genes de las clulas sanguneas. Puesto que estos errores ocurren al azar y de manera impredecible, no existe, actualmente, una manera eficaz de prevenir la mayora de los tipos de leucemia.
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5. Factor RH 5.1 Qu es el Rh En 1940, el Dr. Landsteiner descubri otro grupo de antgenos que se denominaron factores Rhesus (factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con monos Rhesus. Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh positivas; mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si estn expuestas a sangre Rh positiva. 5.2 Compatibilidad Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que, quien tiene dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+, podr recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. La tabla que sigue indica las compatibilidades entre grupos sanguneos. Por ejemplo, una persona de grupo A- podr recibir sangre O- o A- y donar a AB+, AB-, A+ o ACabe mencionar que al recibirse la sangre de un donante, sta se separa en distintos hemocomponentes y ah se determina la compatibilidad con los debidos grupos sanguneos. En estos tiempos ya casi no se realizan transfusiones de sangre entera, si as fuera no debemos utilizar el trmino "donante o receptor universal" ya que debemos tener en cuenta que la sangre entera est compuesta principalmente por glbulos rojos (con sus antgenos) y por plasma (con sus anticuerpos). De ese modo, si yo transfundiera a una persona de grupo A la sangre de un supuesto dador universal de grupo O, estara ingresando anticuerpos anti A (del donante que es grupo 0), que como se mencion, tiene anticuerpos anti-A y anti-B) a la persona a transfundir provocando una incompatibilidad ABO pudiendo provocar incluso la muerte. Como se aclar, la sangre se separa en distintos hemocomponentes, los glbulos rojos, plasma, y plaquetas. De esta manera, se pueden transfundir los glbulos rojos de un donante 0 a cualquier grupo sanguneo ya que no cuenta con antgenos para el sistema ABO en sus glbulos rojos. Por el contrario, voy a poder transfundir su plasma a un individuo solamente con el mismo grupo sanguneo, teniendo en cuenta que el grupo O cuenta con anticuerpos anti-A y anti-B. Lo mismo sucede con el grupo AB.
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Tabla de compatibilidad entre grupos sanguneos:
5.1. Grupo sanguineos Un grupo sanguneo es una forma de agrupar ciertas caractersticas de la sangre que dependen de los antgenos presentes en la superficie de los glbulos rojos y en el suero de la sangre. Las dos clasificaciones ms importantes para describir grupos sanguneos en humanos son los antgenos y el factor RH. Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles pueden provocar una reaccin inmunolgica que puede desembocar en hemlisis, anemia, fallo renal, shock, o muerte. Las personas con sangre del tipo A tienen glbulos rojos que expresan antgenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antgenos B en el suero de su sangre. Las personas con sangre del tipo B tiene la combinacin contraria, glbulos rojos con antgenos de tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antgenos A en el suero de su sangre.
Los individuos con sangre del tipo O 0 (cero) no expresan ninguno de los dos antgenos (A o B) en la superficie de sus glbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos antgenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
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Cuadro de los grupos sanguneos y esquema de cada uno:
A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede ser transfundido sin ningn problema a cualquier persona con cualquier tipo A, B,O y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo A,B,O. La denominacin O y cero es confusa, y ambas estn muy extendidas. El austriaco Karl Landsteiner design los grupos sanguneos a principios del s. XX. Algunas fuentes indican que O podra deberse a la preposicin Ohne, que es "sin" en alemn (Sin antgeno). Sin embargo all se dice NullBlutgruppe, y casi nunca la alternativa O Blutgruppe. En alemn O se dice /o/ y 0 (cero) se dice Null. En ingls O se lee /ou/ y a veces el cero se lee /ou/ (por ejemplo en un n de telfono o, en una fecha). Sistema A,B,O y O blood-group es de uso mayoritario en ingls . Otros idiomas de Europa mantienen la designacin null, en sus variantes zero, cero,nula, etc. En Centroamerica es ms comn O positivo, evitando la similitud cero positivo con el trmino seropositivo -se llama seropositivo al individuo que presenta en sangre anticuerpos que, cuando se le somete a la prueba diagnstica apropiada, prueban la presencia de un determinado agente infeccioso- que mucha gente relaciona con el retrovirus VIH, causante del SIDA (sndrome de inmunodeficiencia adquirida). En Sudamrica se denomina comnmente cero positivo
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El motivo exacto por el que las personas nacen con anticuerpos contra un antgeno al que nunca han sido expuestas es desconocido. Se piensa que algunos antgenos bacterianos son lo bastante similares a estos antgenos A y B . los anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con los glbulos rojos AB0incompatibles. El cientfico austraco Karl Landsteiner fue premiado con el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1930 por sus trabajos en la caracterizacin de los tipos sanguneos A, B, 0.
5.2.Herencia del tipo A,B,O Son controlados por un solo gen con tres alelos: O (SIN, por no poseer los antgenos ni del grupo A ni del grupo B), A, B. El alelo A da tipos A, el B tipos B y el alelo i tipos O siendo A y B alelos dominantes sobre i. As, las personas que heredan dos alelos ii tienen tipo O; AA o Ai dan lugar a tipos A; y BB o Bi dan lugar a tipos B. Las personas AB tienen ambos genotipos debido a que la relacin entre los alelos A y B es de codominancia. Por tanto, es imposible para un progenitor AB el tener un hijo con tipo O.
5.3.Herencia del factor Rh
Los antgenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antgeno D posee la mayor capacidad antignica.
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1. Existen dos teoras sobre el control gentico:
Teora de Fisher: Tres genes C,D,E (presentan antgeno D aquellas combinaciones que contengan el alelo D como por ejemplo De).
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Teora de Wiener: En determinados casos se expresa un antgeno D dbil Du (rh-) como consecuencia de: 1. La represin del gen D por un gen C en posicin trans (cromosoma opuesto). 2. La existencia de un alelo Du. 3. La formacin de un antgeno D incompleto.
Teora de Tippet (1986): Tippet emite la teora de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores. La enfermedad del Rh es provocada por una madre Rh- que concibe un hijo Rh+. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh+ del beb.
Si la madre piensa tener un segundo hijo debe aplicarse una vacuna que elimina los antiRh, llamada la gamma inmunoglobulina. sta debe ser aplicada dentro de las 72 horas despus del primer parto, ya que si se tiene un segundo bebe con Rh+ la madre producir anti-Rh en exceso que destruir la sangre del hijo, produciendo una enfermedad llamada Eritoblastosis fetal (anemia severa), si es que el hijo nace, porque por la produccin en exceso de los anti-Rh el hijo puede morir intrauterinamente. Los grupos sanguneos Rh (descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940) tiene un inters clnico similar a los grupos ABO dada su relacin con la enfermedad hemoltica del recin nacido (EHRN) y su importancia en la transfusin.
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6. Tratamiento de estas fisiopatologas 6.1 Anemia
El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir:

Transfusiones de sangre Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la mdula sea produzca ms clulas sanguneas Suplementos de hierro, vitamina B12, cido flico u otras vitaminas y minerales
Complicaciones La anemia severa puede causar niveles bajos de oxgeno en rganos vitales, como el corazn, y puede llevar a que se presente un ataque cardaco. 6.2Talasemia Un examen fsico puede revelar la presencia de un bazo inflamado (agrandado). Se tomar una muestra de sangre y se enviar al laboratorio para su anlisis.

Los glbulos rojos aparecern pequeos y de forma anormal al examinarlos bajo un microscopio Un hemograma o conteo sanguneo completo (CSC) muestra anemia Un examen llamado electroforesis hemoglobnica muestra la presencia de una forma anormal de hemoglobina
Un examen llamado anlisis nutaciones puede ayudar a detectar talasemia alfa que no se puede ver con la electroforesis hemoglobnica. Tratamiento El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y suplementos de folato. Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser daino. Las personas que reciben un nmero significativo de transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelacin para eliminar el exceso de hierro del cuerpo.
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Un trasplante de mdula sea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente nios. Expectativas (pronstico) La talasemia grave puede provocar la muerte prematura debido a una insuficiencia cardaca, por lo general entre los 20 y 30 aos de edad. Recibir transfusiones de sangre regulares y terapia para eliminar el hierro del cuerpo ayuda a mejorar el pronstico. Las formas menos graves de talasemia generalmente no acortan el perodo de vida. La asesora gentica y la evaluacin prenatal pueden ayudar a las personas con antecedentes familiares de esta enfermedad que estn planeando tener hijos. Posibles complicaciones Sin tratamiento, la talasemia mayor lleva a insuficiencia cardaca y problemas hepticos y aumenta la probabilidad de la persona de contraer infecciones. Las transfusiones de sangre pueden ayudar a controlar algunos sntomas, sin embargo, pueden provocar sobrecarga de hierro, lo cual puede causar dao al corazn, al hgado y al sistema endocrino.
6.3 Trastornos de coagulacin o hemorragias El tratamiento depende del tipo de trastorno y puede incluir:

Reposicin del factor Transfusin de plasma fresco o congelado Transfusin de plaquetas Otras terapias
Pronstico El desenlace clnico tambin depende del trastorno. La mayora de los trastornos hemorrgicos primarios se pueden manejar. Los que se deben a enfermedades, como el CID, dependen de qu tan bien se trate esa enfermedad que est causando el trastorno.
Posibles complicaciones

Sangrado en el cerebro Sangrado intenso (generalmente del tubo digestivo o por lesiones)
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6.4Hemofilia 6.4.1Hemofilia A El tratamiento estndar implica la reposicin del factor de coagulacin faltante. La cantidad de concentrados del factor VIII que se necesita depende de la gravedad y sitio del sangrado, al igual que de la talla del paciente. La hemofilia leve se puede tratar con desmopresina (DDAVP), la cual ayuda a que el cuerpo libere factor VIII que se encuentra almacenado en el revestimiento interior de los vasos sanguneos. Para prevenir una crisis hemorrgica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede ensear la forma de administrar concentrados del factor VIII en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir un tratamiento preventivo regular. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se puede administrar concentrado de factor VIII o desmopresina (DDAVP) antes de extracciones dentales y una ciruga con el fin de prevenir el sangrado. Es necesaria la vacunacin contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el riesgo de exposicin al virus de la hepatitis, debido a las frecuentes infusiones de sangre. Los pacientes que desarrollan un inhibidor para el factor VIII pueden requerir tratamiento con otros factores de la coagulacin, tales como el factor VIIa, que pueden ayudar a la coagulacin incluso sin ningn factor VIII. Grupos de apoyo Para buscar recursos adicionales, ver grupos de apoyo para la hemofilia. Expectativas (pronstico) El desenlace clnico generalmente es bueno con tratamiento. La mayora de las personas con hemofilia son capaces de llevar vidas relativamente normales. Los pacientes con hemofilia deben establecer una atencin regular con un hematlogo, sobre todo uno que tenga relacin con un centro de tratamiento de la hemofilia. La capacidad de tener acceso fcil y rpido a historias clnicas que documenten los antecedentes del paciente sobre los niveles del factor IX, transfusiones de factores (incluyendo el tipo y la cantidad), complicaciones y la cantidad de cualquier inhibidor, puede ser salvadora en el caso de una situacin de emergencia.
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6.4.2Hemofilia B Si usted es la primera persona en la familia que tiene un presunto trastorno hemorrgico, el mdico ordenar una serie de exmenes llamados estudio de coagulacin. Una vez que se haya identificado el defecto especfico, otros miembros de la familia requerirn exmenes para diagnosticar el trastorno. Los resultados de los exmenes de sangre pueden abarcar:

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) Tiempo de protrombina normal Tiempo de sangra normal Nivel de fibringeno normal Factor IX bajo
Tratamiento El tratamiento incluye la reposicin del factor defectuoso de la coagulacin. Usted recibir concentrados del factor IX. La cantidad que reciba depende de:

La gravedad del sangrado El sitio del sangrado Su peso y talla
Para prevenir una crisis hemorrgica, a las personas con hemofilia y a sus familias se les puede ensear la forma de administrar concentrados del factor IX en sus hogares, ante los primeros signos de sangrado. Las personas con formas graves de la enfermedad pueden requerir infusiones preventivas continuas. Si usted padece hemofilia grave, es posible que tambin necesite tomar concentrado del factor IX antes de una ciruga o de determinados tipos de trabajos de odontologa. A usted le deben aplicar la vacuna contra la hepatitis B, dado que las personas con hemofilia son ms propensas a padecer hepatitis, debido a que pueden recibir hemoderivados. Expectativas (pronstico) Con tratamiento, la mayora de las personas con hemofilia son capaces de llevar vidas relativamente normales. Sin embargo, puede producirse la muerte por prdida extrema de sangre. Si tiene hemofilia, debe someterse chequeos regulares con un hematlogo.
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Posibles complicaciones Las complicaciones pueden abarcar:

Problemas articulares crnicos, lo cual puede requerir una artroplastia Sangrado en el cerebro (hemorragia intracerebral) Trombosis debido al tratamiento
Las transfusiones repetitivas pueden incrementar ligeramente el riesgo de contraer el VIH y hepatitis; sin embargo, el mejoramiento continuo en los procedimientos de anlisis de la sangre hace que los hemoderivados sean ms seguros como nunca antes. 6.5. Hemocromatosis El mdico o el personal de enfermera llevarn a cabo un examen fsico. ste puede mostrar hinchazn del bazo y el hgado, al igual que cambios en el color de la piel. Los exmenes de sangre pueden ayudar a elaborar el diagnstico y pueden ser:

Nivel de ferritina Nivel de hierro Porcentaje de saturacin de transferrina (alto)
Otros exmenes pueden abarcar:

Nivel de azcar (glucosa) en la sangre Alfafetoprotena Eco cardiografa para examinar la actividad cardaca Electrocardiografa (ECG) para examinar la actividad elctrica del corazn Exmenes imagenolgicos como tomografas computarizadas (TC), resonancias magnticas (RM) y ecografa Pruebas de la funcin heptica
El afeccin puede confirmarse y tratarse con una biopsia del hgado o una flebotoma, un procedimiento por medio del cual se extrae sangre para disminuir la cantidad de hierro en el cuerpo. Si se confirma una anomala gentica, se pueden utilizar exmenes de sangre para determinar si otros miembros de la familia estn en riesgo de presentar sobrecarga de hierro.
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Tratamiento El objetivo del tratamiento es extraer el exceso de hierro del cuerpo y brindar tratamiento de cualquier dao a rganos. Un procedimiento llamado flebotoma es el mejor mtodo para extraer el exceso de hierro del cuerpo.
Se extrae medio litro de sangre cada semana hasta que el nivel de hierro en el cuerpo sea normal; esto puede requerir muchos meses o incluso aos para llevarse a cabo. Despus de esto, es posible que el procedimiento se realice con menos frecuencia para mantener los niveles de hierro normales.
La frecuencia con la cual se necesita este procedimiento depende de los sntomas, de los niveles de hemoglobina y ferritina en suero, al igual que de la cantidad de hierro que usted consume en la alimentacin. La hormonoterapia con testosterona puede ayudar a mejorar la prdida del deseo sexual y los cambios en las caractersticas sexuales secundarias. Igualmente, se deben tratar apropiadamente las afecciones como la diabetes, la artritis, la insuficiencia heptica y la insuficiencia cardaca. Si a usted le diagnostican hemocromatosis, debe seguir una dieta especial para reducir la cantidad de hierro absorbida del tubo digestivo. El mdico o el personal de enfermera le recomendarn:

No tomar alcohol, especialmente si tiene dao heptico. No tomar pastillas o vitaminas que contengan hierro. No usar utensilios de cocina fabricados con hierro. No comer productos de mar crudos (cocidos estn bien). No consumir alimentos fortificados con hierro, como cereales para desayunar que contengan hierro al 100%.
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Expectativas (pronstico) Sin tratamiento, la sobrecarga de hierro puede llevar a dao heptico. El hierro extra tambin se puede acumular en otras reas del cuerpo como la tiroides, los testculos, el pncreas, la hipfisis, el corazn o las articulaciones. El tratamiento temprano puede ayudar a prevenir complicaciones, como hepatopata, cardiopata, artritis y diabetes. El pronstico depende de la magnitud del dao a rganos. Parte de este dao a los rganos afectados puede neutralizarse cuando la hemocromatosis se detecta pronto y se trata de manera agresiva con flebotoma.
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OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
Variable
concepto Tiempo en da , Meses o Ao de un Individuo desde su Nacimiento
escala
Edad
0-7 aos . De 7 a 12 aos
Ocupacin
Desempeo de un Individuo
Estudiante
Procedencia
Origen , Ubicacin, o lugar , Departamento, Ciudad Urbano y Rural
Estado Civil
Condicin de cada persona en relacin de parejas Soltero
Nivel Escolar
El ultimo grado aprobado , Expresado por la madre del paciente De 1 a 6 grado de primaria Paciente reflejan enfermedades Consideracin de las enfermedades Clnicas y congnitas un poco rara pero su Quirurgicas tratamiento son rpidos.
Antecedentes Personales
Control de Vacunas Tiempo del paciente en Hospital
El indice de llevar en orden la tablilla de De 5 de cada 5 paciente no tienen vacunas registro de vacuna. El tiempo quel paciente se encuentra en el hospital De 1-3 semanas. De 1-4 meses
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Peso del Paciente
medida que se realiza para saber el estado De 80 a 110 lbs. y 130 a 180 lbs. en nutricional del paciente sobre peso. De 180 a mas. De cada 4 de 5 paciente presentan Es el reflejo automtica el paciente a un los estimulos en buena condicione estimulo el resto no
Reflejos del Paciente
Complicacione en el transcurso
95% son problema que se deben Son los problema expresado en porciento de analizar con el sistema que sufre el paciente por la enfermedad paliativo.
Desarrollo de la enfermedad
Cmo va el avance o disminucin de la enfermedad Avance a un estado rpido
Estado final del paciente
Se valora si el paciente esta estable
75% estable y 25% riesgos
Paciente de Sexo Femenino
Valorar la cantidad de paciente de este sexo en estado enfermo 5 pacientes de sexo femenino
Paciente de Sexo Masculino
Valorar la cantidad de paciente de este sexo en estado enfermo 11 pacientes de sexo masculino
Tasa de mortalidad
Es el promedio de cuanto paciente mueren UN 15% de paciente mueren por por los tipo de la enfermedades ya causas de estado grave o la previamente explicadas evolucin rpida de la enfermedad
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Anlisis y procesamiento de la Informacin.,(mtodo realizados) El presente estudio es de tipo descriptivo , porque nuestro estudio describe todo sobre como se desarrolla la qumica sangunea asi como como la forma en que puede ser tratada y es de tipo prospectivo porque el estudio realizado con datos actuales es decir del ao en curso y es longitudinal porque toda la informacin es obtenida de un periodo continuo como lo es de septiembre a diciembre del 2012. Cuyo objetivo general fue dar a conocer la caracterstica y el efecto del aspecto de la sangre en los seres humanos, realizado en el HOSPITAL MANUEL DE JESUS RIVERA LA MASCOTA. La muestra fue de 16 nios de madre con antecedentes de riesgo por portar la en fermedad y por induccin, referido por el Hospital la mascota durante el periodo del 30 de septiembre al 22 de diciembre del 2012. La informacin se recolecto de los expedientes clnico de los paciente de dicho hospital. Siendo Nicaragua un pas joven ya que un 25% de su poblacin menor de 12 aos .presente leucemia en estado terminal(LLA+T). Adems presenta una taza de mortalidad por dicha enfermedad de un 15% siendo uno de los pases con mayor rango por escases de medicamento. A pesar de la taza de mortalidad se podr aumentar por el riesgo de ser inducida la enfermedad por: transfusiones de sangre , por heridas ,etc. (LLA+IND) leucemia de estado unducivo. Aumentando asi un 20% mas de taza de mortalida ya que la leucemia no tiene cura. Los otros motivo de muerte son por no llevar registro de vacunacin de los paciente (los nios de 0 a 10 aos de edad). La escolaridad fue un factor clave ya que por medio de conanca los padre pudieron particivar en distinta actividades realizada por dicha fundacin el cual financiaba los gato del paciente. El nivel escolar de los padres del paciente facilito enormemente con la explicacin y similitud con los procesos que se realizaran .Es importante sealarque la participacin de los familiares contribuye al avance del paciente(nios),ya que son ellos los cuale conviven con el las 24 horas del dia y son los que mejor dectectan los cambio en la etapa de su desarrollo. Hubo un el 2% de madres que decidan que si su hijo tenan una recada no reanimarlos ya que ella expresan que el va a sufrir mas ,por lo que ellos ya manejaban la informacin necesaria de la enfermedad que presentaba su hijo. El reto de padre imploraba que si su hijo recaa hacer todo lo posible para que este viviera.
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Se encontr que los paciente con leucemia en estado terminal eran mas propensos a morir en un lapso de 1 a 3meses este presentaba otras partologias (adversas y congnita),la cual en este caso se realizaba lo que era el cuidado paliativo(El cuidado paliativo es la atencin que se brinda para mejorar la calidad de vida de los pacientes de una enfermedad grave o potencialmente mortal. La meta del cuidado paliativo es prevenir o tratar lo ms rpidamente posible los sntomas de una enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento de una enfermedad y los problemas psicolgicos, sociales y espirituales relacionados con una enfermedad o su tratamiento. Tambin se llama cuidado de alivio, cuidado mdico de apoyo, y tratamiento de los sntomas.) . Los principales pilares para el diagnostico clnico de la leucemia son :examen BHC(biometra hematica completa) , los cuales nos presenta las cantidades de los componente de la sangre y dinde esta el problema , acontinuacion los valores exacto o normales del cuerpo humano: Leucocitos: de 5,000 a 10,000 x mm3 Hemoglobina de 12.5 a 17.0 g-dl hematocrito de 36 a 52.0% eritrocitos. de 3.6 a 4.5 millones x mm3 linfocitos de 10 a 40% monocitos de 2 a 8% segmentados de 40 a 80% eosinfilos de 2 a 5% Lo cual si uno de estos componente no coincide esa ser la parte donde esta el problema. Cuando se sabe quel paciente tiene LLA+T se hace examen de medula osea para poder conseguir un donante con el mismo tipo de medula y as hacer una transfusin de medula osea y poder alargar un poco ms el periodo de vida del paciente. Los signos vitale y la nutricin : muy importante ya que con los signo sabremos el funcionamiento de algunos rgano ( por ejemplo :el corazn pormedio del puso y frecuencia cardiaca) y l anutricion para ver el estado alimenticio ( desnutricio en 1,2,3 grado estable en su peso . sobre peso ) para ver las alteraciones . Los frmaco o tratamiento : ya que el paciente esta en cuidado paliativo no indica que no se puede tratar la enfermedad grave uno de estos medicamento mas usado y caro en nicaragua es la quimioterapia(La quimioterapia es el tratamiento del cncer con un medicamento antineoplsico o una combinacin de dichas drogas en un rgimen de tratamiento estndar Los agentes de quimioterapia ms comunes actan destruyendo las clulas que se dividen rpidamente, una de las propiedades principales de la mayora de las clulas de cncer. Esto significa que la quimioterapia tambin puede daar clulas que se dividen rpidamente bajo circunstancias normales: clulas en la mdula sea, tracto digestivo, y folculo piloso.
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Esto resulta en los efectos secundarios ms comunes de la quimioterapia: mielosupresin (disminucin de la produccin de clulas sanguneas, por lo tanto inmunosupresin), mucositas (inflamacin del revestimiento del tracto digestivo), y alopecia (prdida de cabello). La historia clnica fue el punto de partida para comenzar a identificar la enfermedad que presentaban los pacientes :antecedentes con algunas enfermedades, por familia. y por historia de desarrollo,etc. La evolucin nos oriento si estamos ante una enfermedad progresiva si o no. Es importante conocer el examen fsico principalmente para asi orientarnos y acoplarnos alo que el paciente siente y posee , aqu va estar presente la edad ,etapa de desarrollo,losreflejos,etc. Un estudio rializado en el hospital la mascota nos daba indice de nios que fueron infectados por su madre desde su formacin embrionaria y esto n os permiti una gran informacin para conocer las caractersticas y evolucin del paciente frente ala enfermedad en el epicrisis, u hoja de transferencia completa, del paciente.esto nos reflejo nios con estado de bajo peso en la evolucin de la enfermedad y otros en estado de sobre peso en misma evolucin de la enfermedad(LLA+T)
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RESULTADOS Se estudio un total de 16 nios con enfermedades de la sangre realizado en el hospital Manuel de jesus rivera la mascota. 1- Con la edad los indice afirman que 3 nios con edades de 0 a 7 aos ,7-12 aos 11 nios , 12-15 aos 2 presenta leucemia ,anemia ,trombosis,linfomano de hoking y otras enfermedades. 2-Con respecto ala escolaridad el 1 de nios analfabeto ,13 nios en primaria, 1 nio en secundaria, 0 nios en la universidad, y 1 en estado desconocido de educacion 3- -numero dado por los orgenes o procedencia de los paciente del hospital LA MASCOTA con enfermedades de la sangre dado al casco urbano 10 nios providente y caso rural 6 nios providente. 4-numero de estada de los paciente en el hospital LA MASCOTA de 1-3 semana 8 paciente de 1-4 meses 8pacientes. 5- numero de paciente con patologa de la sangre : 7 paciente con leucemia, 3 paciente con anemia, 2paciente con trombosis, 2 paciente con linfomano de hoking y2 pacientes con otras enfermedades. 6- De la fichas e investigacin encontramos qu 11 de nios de sexo masculino presentaban leucemia estado terminal y el 5 de nios sexo femenino con dicha enfermedad. 7-numero del desarrollo en la enfermedades ante ya explicadas : normal con 6 paciente, riesgo 10 pacientes.
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CONCLUSION
1- Explicamos todas las caractersticas qumica y los efectos cuyas algunas son irreversible en los ser humanos ,debido a las fisiopatologa que la sangre presenta como la leucemia ,la anemia, entre otros. 2- Los componentes fisiologico son muy importante en lo que nutre a todas las clulas del cuerpo humano como es el plasma ,losglobulos rojo globulos blanco ,etc el cual son muy importantes. 3- Comparamos las propiedades qumica y fisiolgica ya que tiene gran similitud el cual es constituir ala sangre en los quimico encontramos elementos qumicos como oxigeno sodio potasio y esto permiten que la sangre sea oxigenada en la fisiologa nos ayuda alas propiedades en la cual la sangre llega oxigenada a todas las parte de la sangre en la cual tambin estos nos permite encontrar distintas enfermedades por la cual podemos analizar y estudiar para encontrar alguna cura. 4- Afirmamos que la sangre, al igual que otros tejidos del organismo, contienen compuestos fisiopatolgicos que son perjudiciales para el buen funcionamiento de este lquido 5- Conocimos los diferentes tratamientos generalizados para las patologas y fisiopatologas en la composicin qumica de la sangre.
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RECOMENDACIONES
1. Realizarse chequeos medico una vez al mes comer comidas saludables libre de grasa si presenta palides en los ojos (ojos de color amarillento) visitar a un medico y realizarse una bhc para ver si presenta leucemia o anemia. 2.
Bibliografa: http: //eci-laz1.bgspot.com/2009/11/introduccin-quimica-sanguinea.html. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000327.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/deepveinthrombosis.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000592.htm http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/cancer_leukemia_esp.html# http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001124.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000538.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001304.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000587.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000560.htm http://www.xuletas.es/ficha/enfermedades-de-la-sangre-1/ http://ethnomed.org/patient-education/blood/what-is-blood-spanish-english/ http://www.aedip.com/pdf_upload/fichero_pdf_656.pdf
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ANEXOS
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FICHA DE INVESTIGACIN Datos Generales Nombre y apellidos: Edad: Ocupacin: Estado civil: Procedencia: Centro de salud: Nivel escolar: Datos de enfermedades # de control : Patologas personales: Patologa durante el cuidado paliativo Estado de avance de la leucemia:
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DATOS CURIOSOS Un adulto tiene aproximadamente 10 litros de sangre. Los glbulos se forman dentro de los huesos y cada segundo se forman 2 millones de ellos y se destruyen un nmero igual. Karl Landsteiner: patlogo australiano descubri los grupos sanguneos y volvi seguras las transfusiones. Un punto desangre del tamao de la cabeza de un alfiler contiene 5 millones de glbulos rojos, 10.000 glbulos blancos, y 250.000 plaquetas. Los glbulos rojos fueron descubiertos en1675. Los glbulos blancos fueron descubiertos en 1768. Las plaquetas fueron descubiertas por Bizozzero en 1869 Tabla con valoraciones de las enfermedades de lasangre y sus mutaciones
Tipo
OMIM
Gen mutado
Descripcin
HFE: gen que codifica para Hemocromatosis tipo 1 la protena que lleva su o hemocromatosis 23520014 nombre, reguladora de la hereditaria (HH) absorcin de hierro
Aumentan los niveles de hierro libre y su posterior absorcin intestinal
Hemocromatosis tipo 2A o hemocromatosis juvenil15
HJV: codifica para la Depsito de hierro en los 60239016 hemojuvelina, protena tejidos antes de los 30 moduladora de la hepcidina aos en ambos sexos
Hemocromatosis tipo 2B o hemocromatosis juvenil15
606464
17
HAMP: gen que codifica para la protena hepcidina
El dficit de HAMP provoca sobrecarga de hierro
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Hemocromatosis tipo 3 60472018
TfR2: codifica para el Clnica indistinguible de receptor 2 de la transferrina la hemocromatosis tipo 1
Hemocromatosis tipo 4 60465319
SLC40A1: gen que codifica Herencia autosmica para la ferroportina dominante. Clnica tipo 1
Tabla No.1 Edad de los nios con leucemia terminal, anemia.trombosis,y lifomano de hoking , en el Hospital MANUEL DE JESUS RIVERA LA MASCOTA SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 Edad en aos 0-7 7 12 12 -15 Total Frecuencia 3 11 2 16 Porcentaje 18.75 68.75 12.5 100. 0
Tabla No.2 Escolaridad de los nios de Altos riesgo por las enfermedades de la sangre. Septiembre a Diciembre 2012. Escolaridad Analfabeta Primaria Secundaria Universitaria Desconocida Total Frecuencia 1 13 1 0 1 16 Porcentaje 6.25 81.25 6.25 0 6.25 100. 0
Tabla No.3 Nmero de Origen, procedencia de pacientes en el hospital La Mascota con enfermedades de la sangre.
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SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 Nmero de CPN Urbano Rural Total Frecuencia 10 6 16 Porcentaje 62.5 37.5 100. 0
Tabla No. 4 Porciento y numero en tiempo de paciente en el hospital la Mascota SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 TIEMPO DE PACIENTE HOSPITAL Frecuencia Porcentaje 1 -3 SEMANAS 8 50.0 1-4 MESES 8 50.0 Total 16 100.
Tabla No. 5 Patologas de los nios referidos en fisiologa de la sangre SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 PATOLOGIADE LA FISIOLOGIA DE LA SANGRE LEUCEMIA ANEMIA TROMBOSIS LINFOMANO DE HOKING OTRAS Total Frecuencia Porcentaje 7 43.75 3 18.75 2 12.5 2 12.5 2 12.5 16 100%
Tabla No.6 Nmero Divididos por sexo de los pacientes SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012
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SEXOS MASCULINO FEMENINO Total
Frecuencia 11 5 16
Porcentaje 68.75 31.25 100.
Tabla No.7 Desarrollo de las enfermedades de los Nios referidos por problema de la sangre. SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2012 Desarrollo DE LA ENFERMEDAD Normal RIESGO Total
Frecuencia 6 10 16
Porcentaje 37.5 62.5 100.
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GLOSARIO
3. 4. 5. 6.
Leucemia linfoctica aguda (LLA) Leucemia mielgena aguda (LMA) Leucemia linfoctica crnica (LLC) Leucemia mielgena crnica (LMC)
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GLOSARIO
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GLOBULO DE CHRISMATS:
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% sexo masculino femenino sexo de paciemtes tabla de indice por sexo afetados por leucemia
Enfermedades de la Sangre
otra enf. Trombosis Anemia Leucemia Linfomanos de hoking
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Monografia de Quimica Sanguinea

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Metodologa de la investigacin

UNIVERSIDAD CENTROAMERICANA DE CIENCIA EMPRESARIALES UCEM

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION

TITULO: QUIMICA SANGUINEA

DOCENTE: MBA .FRANCISCO SILVA RIVAS

TEMA GENERAL: QUIMICA SANGUINEA

4-COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS EN LA COMPOSICION QUIMICA DE LA SANGRE EN ELCUERPO HUMANO.

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre

Antecedentes familiares de sangrado Ser hombre

Cuadro de los grupos sanguneos y esquema de cada uno:

5.3.Herencia del factor Rh

El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir:

La gravedad del sangrado El sitio del sangrado Su peso y talla

Nivel de ferritina Nivel de hierro Porcentaje de saturacin de transferrina (alto)

Otros exmenes pueden abarcar:

concepto Tiempo en da , Meses o Ao de un Individuo desde su Nacimiento

0-7 aos . De 7 a 12 aos

Origen , Ubicacin, o lugar , Departamento, Ciudad Urbano y Rural

Condicin de cada persona en relacin de parejas Soltero

Control de Vacunas Tiempo del paciente en Hospital

Peso del Paciente

Reflejos del Paciente

Cmo va el avance o disminucin de la enfermedad Avance a un estado rpido

Estado final del paciente

Se valora si el paciente esta estable

75% estable y 25% riesgos

Paciente de Sexo Femenino

Paciente de Sexo Masculino

Aumentan los niveles de hierro libre y su posterior absorcin intestinal

Hemocromatosis tipo 2A o hemocromatosis juvenil15

Hemocromatosis tipo 2B o hemocromatosis juvenil15

HAMP: gen que codifica para la protena hepcidina

El dficit de HAMP provoca sobrecarga de hierro

Hemocromatosis tipo 3 60472018

TfR2: codifica para el Clnica indistinguible de receptor 2 de la transferrina la hemocromatosis tipo 1

Hemocromatosis tipo 4 60465319

SEXOS MASCULINO FEMENINO Total

Porcentaje 68.75 31.25 100.

Porcentaje 37.5 62.5 100.

otra enf. Trombosis Anemia Leucemia Linfomanos de hoking

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