BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL 1. 1.

Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vertebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Seluruh traktus urinarius yaitu ginjal, ureter dan kandung kemih terletak di daerah retroperitoneal. Pada janin permukaannya berlobulasi yang kemudian menjadi rata pada masa bayi. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papila bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. Daerah medula penuh dengan percabangan pembuluh darah arteri dan vena renalis, ansa Henle dan duktus koligens. Satuan kerja terkecil dari ginjal disebut nefron. Tiap ginjal mempunyai kira-kira 1 juta nefron. Nefron terdiri atas glomerulus, kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle dan tubulus kontortus distal. Ujung dari nefron yaitu tubulus kontortus distal bermuara ada di duktus koligens.

Nefron yang terletak di daerah korteks disebut nefron kortikal, sedangkan yang terletak di perbatasan dengan medula disebut nefron juksta medular. Nefron juksta medular mempunyai ansa Henle yang lebih panjang yang berguna terutama pada eksresi air dan garam. Sebagian dari tubulus distal akan bersinggungan dengan arteriol aferen dan eferen pada tempat masuknya kapsula Bowman. Pada tempat ini sel tubulus distal menjadi lebih rapat dan intinya lebih tegas disebut makula densa. Juga dinding arteriol aferen yang bersinggungan mengalami perubahan dan mengandung granula yang disebut renin. Daerah ini yang merupakan segitiga dengan batas-batas pembuluh aferen, eferen dan makula densa disebut aparat juksta glomerular.

1.2.

FISIOLOGI DASAR GINJAL Fungsi ginjal terutama untuk membersihkan plasma darah dari zat-zat yang

tidak diperlukan tubuh terutama hasil-hasil metabolisme protein. Proses ini dilakukan dengan beberapa mekanisme, yaitu :

1. 2. 3.

filtrasi plasma di glomerulus reabsorpsi terhadap zat-zat yang masih diperlukan tubuh di tubulus sekresi zat-zat tertentu di tubulus Jadi urin yang terbentuk sebagai hasil akhir adalah resultat dari filtrasi -

sekresi - reabsorpsi.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : I. Fungsi ekskresi 1. Ekskresi sisa metabolisme protein Sisa metabolisme lemak dan karbohidrat yaitu CO2 dan H2O dikeluarkan melalui paru dan kulit. Sisa metabolisme protein yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik dan asam urat dilekuarkan melalui ginjal. Jadi bila terjadi kerusakan ginjal, akan terjadi penimbunan zat-zat hasil metabolisme tersebut dengan akibat terjadi azotemia,hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperurisemia dan lain-lain dengan segala macam akibatnya. 2. Regulasi volume cairan tubuh Bila tubuh kelebihan cairan maka terdapat rangsangan melalui a. karotis interna ke osmoreseptor di hipotalamus anterior. Rangsangan tersebut diteruskan ke kelenjar hipofisis posterior sehingga produksi hormon anti-diuretik (ADH) dikurangi dan akibatnya diuresis menjadi banyak. Sebaliknya bila tubuh kekurangan air (dehidrasi), maka produksi ADH akan bertambah sehingga produksi urin berkurang karena penyerapan air di tubulus distal dan duktus koligens bertambah. Ginjal melakukan konservasi cairan dengan mekanisme counter current.

3. Menjaga keseimbangan asam-basa Keseimbangan asam dan basa tubuh diatur oleh paru dan ginjal. Sesuai dengan rumus Henderson Hasselbach : pH = 6,1 (konstan) + log NaHCO3 (ginjal) H2CO3 (paru)

BAB II TINJAUAN TEORITIS GAGAL GINJAL AKUT

2.1 Definisi gagal ginjal akut Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. 2.2 Manifestasi klinik GGA dapat bersifat; 1.oligurik 2.Non oligurik Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari, Alatas menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam, Ingelfinger memberi batasan <0,5 ml/kgBB/hari, sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi <0,8cc/kgBB/jam untuk semua usia. Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >1-2ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, dari 38 pasien GGA yang dilaporkan, 13 pasien (34,2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol, 11 (28%) oleh sepsis, 5 (13,2%) oleh gastroenteritis berat, 2 (5,2%) oleh syok dan 2 (5,2%) oleh bronkopneumonia berat. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak
5

(7,9%). Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. Pada anak pra-sekolah, diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal, terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah. Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pasca renal. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik, seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA), atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA.

2.3 Penyebab gga Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA : 1. GGA prarenal a) Perdarahan, luka bakar, dehidrasi. b) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal; muntah, drainase bedah, diare. c) Kehilangan cairan melaui ginjal; diuretik, diuresis osmotik (e.g diabetes melitus), insufisiensi adrenal. d) Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat. Penurunan cardiac output

a) Penyakit miokardium, katup, dan perikardium; aritmia, tamponade

b) Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

a) Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis b) Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus, amfoterisin B c) Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

2. GGA renal/intrinsik Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)

a) Obstruksi arteri renalis; trombosis, embolus, vaskulitis b) Obstruksi vena renalis; trombosis, kompresi Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

a) Glomerulonefritis dan vaskulitis b) Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravaskular disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma Nekrosis tubular akut

a) Iskemia; untuk GGA prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal, vasodilatasi sistemik) b) Toksin 1. Eksogen; radiokontras, siklosporin, antibiotik (e.g aminoglikosida), kemoterapi (e.g cisplatin), pelarut organik (e.g etilen glikol), asetaminofen. 2. Endogen; rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (e.g; myeloma)

3. GGA pascarenal (obstruktif) Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal (e.g; fibrosis retroperitoneal)

Kandung kemih Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah Uretra Striktur, katup kongenital, phimosis

2.4 Patogenesis dan patofisiologi GGA prarenal Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal.

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok; kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

GGA pasca renal Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman, diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat

dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi jengkol).

2.5 Penatalaksanaan gagal ginjal akut

1. GGA pra-renal

Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. CVP normal = 6-20 cmH2O. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan, apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi

10

darah. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.

2. GGA pasca renal Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Tindakan bedah tergantung pada situasi, dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan obstruksinya.

3. GGA renal(1-6,8,9) Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.

Pemantauan yang perlu dilakukan adalah: 1.Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung 2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit 3. darah ureum dan kreatinin 4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat 5. analisis gas darah 6. pengukuran diuresis

Terapi GGA renal dapat dibagi dua yaitu: 1. Terapi konservatif 2. Tindakan dialisis

11

Terapi Konservatif 1. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut; Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus.

Jenis cairan yang dipakai ialah:

Pada penderita anuria glukosa 10-20% Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1

Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.

2. Asidosis(1,12,13) Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu:

12

BE x BB x 0,3 (mEq)

Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 23 mEq/kgBB/hari. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5-1 g/kgBB/hari. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis.

3. Hiperkalemia (1,9,10,12,13) Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing, pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS),atau aritmia jantung perlu diberikan: Glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v. dalam 5-10 menit Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v. dalam 10-15 menit Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0,5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

4. Hiponatremia(1,9,12) Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0,5 mmol/ml). Pemberian Natrium dihitung dengan rumus; Na (mmol) = (140 Na) x 0,6 x BB

Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 Na serum) x 0,6 x BB.

13

5. Tetani(1,12,13) Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.v. 0,5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit, dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus, maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.v. segera sebelum diberikan pemberian alkali.

6. Kejang(1,12,13) Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB i.v. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.

7. Anemia Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru.(12)

8. Hipertensi Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika, bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0,3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0,5 mg/kgBB/menit.

14

9. Edema paru Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat, sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i.v. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. Disamping itu dapat diberikan morfin 0,1 mg/kgBB. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif, dalam waktu 20 menit, maka dialisis harus segera dilakukan.

10. Asam urat serum(1,12,13) Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%, kadang-kadang sampai 50 mg%, untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.

Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah: 1) Kadar ureum darah >200 mg% 2) Hiperkalemia >7,5 mEq/L 3) Bikarbonas serum <12 mEq/L 4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. 5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil, tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen, HD dapat dipakai sedangkan PD tidak.

15

Prognosis Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 10-20%. Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

16

BAB III GAGAL GINJAL KRONIK 3.1 DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal, terutama karena kelainan kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. 3.2 KLASIFIKASI Dalam arti luas GGK menunjukkan bahwa pada anak tersebut telah terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi beratnya gangguan fungsi ini bervariasi dari ringan sampai berat. Kebanyakan penulis membuat klasifikasi berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu : 1. Gagal ginjal dini Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis. 2. Insufisiensi ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.

17

3. Gagal ginjal kronik Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2. 4. Gagal ginjal terminal Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1,73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal. 3.3 ETIOLOGI Dua penyebab utama GGGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. (lihat tabel). Menurut laporan EDTA, glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%), diikuti oleh penyakit herediter (15%), penyakit sistemik (10,5%), hipoplasia ginjal (7,5%), penyakit vaskular (3%), penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%), diikuti oleh displasia ginjal. Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan didapat, dan kelainan herediter: 1. Kelainan kongenital: hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstruktif 2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil, nefritis herediter, sindrom alport 3. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati

membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis)

18

Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport, kelainan ginjal kistik). 3.4 PATOFISIOLOGI Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein dan fosfor; proteinuria yang terus-menerus; dan hipertensi sistemik. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler, hasilnya

mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler, atau keduanya. Akhirnya, kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. Ketika sklerosis meningkat, nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi, mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II, dengan demikian melebarkan arteriola eferen, dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal.

19

Ketika fungsi ginjal mulai mundur, mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Namun, ketika LFG turun di bawah 20% normal, kumpulan kompleks kelainan klinis, biokimia, dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia. 3.5 GEJALA DAN TANDA Gejala klinis yang timbul pada GGK merupakan manifestasi dari: 1. Kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Penumpukan metabolit toksik yang disebut toksin uremik. 3. Kurangnya hormon ginjal seperti eritropoietin dan bentuk aktif vitamin D (1,25 dihidroksivitamin D3). 4. Abnormalitas respons end organ terhadap hormon endogen (hormon pertumbuhan).

Pada pasien GGK yang disebabkan penyakit glomerulus atau kelainan herediter, gejala klinis dari penyebab awalnya dapat kita ketahui sedangkan gejala GGK-nya sendiri tersembunyi dan hanya menunjukkan keluhan non-spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, kurang nafsu makan, muntah, polidipsia, poliuria, gangguan pertumbuhan. Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan anak tampak pucat, lemah, dan menderita hipertensi. Keadaan ini dapat berlangsung bertahun-tahun, sehingga pasien telah menderita gangguan anatomis berupa gangguan pertumbuhan dan ricketsia. Namun dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan keadaan-keadaan seperti azotemia, asidosis, hiperkalemia, gangguan pertumbuhan, osteodistrofi ginjal, anemia, gangguan perdarahan, hipertensi, gangguan neurologi. 1. Gangguan keseimbangan elektrolit Natrium Sebaliknya pasien GGK tidak mampu menurunkan ekskresi natrium pada saat diberikan diet dengan restriksi natrium. Konsentrasi minimum

20

natrium urin pada pasien GGK ringan sampai sedang adalah 25-50 mEq/L. Hal ini disebabkan karena ketidakmampuan nefron distal meningkatkan reabsorbsi natrium. Bila diberikan restriksi garam secara tiba-tiba pada pasien GGK akan menimbulkan penurunan volume cairan ekstraseluler, perfusi ginjal dan LFG. Pasien Ggk karena penyakit ginjal interstitial, displasia ginjal, dan penyakit ginjal kistik adalah yang paling sering menyebabkan salt wasting ini. Tubulus ginjal pasien GGK karena nefropati obstruktif ditemukan kurang responsif terhadap aldosteron endogen (pseudohipoaldosteronisme). Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/1,73m2. Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan ekskresi renal dan ekstrarenal. Ekskresi renal dicapai dengan meningkatkan ekskresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi. Sedangkan ekskresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20%). Walaupun demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien GGK, karena mungkin saja mereka mendapat kalium dalam jumlah besar tiba-tiba misalnya dari makanan, transfusi darah, keadaan sepsis, ataupun asidosis. Pada pasien GGK selain hiperkalemia dapat terjadi hipokalemia. Keadaan hipokalemia biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid, furosemid atau bisa juga akibat pemberian diet rendah kalium. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otot-otot interkostal karena dapat menyebabkan henti napas (respiratory arrest). Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG <25% dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma

21

(tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena insufisiensi sintesis amonium pada segmen nefron distal. Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat, fosfat, urat, dan hipurat dalam plasma (pada ginjal normal anion ini diekskresi oleh filtrasi glomerulus). Juga ada bukti yang menunjukkan bahwa kebocoran bikarbonat ginjal berperan dalam menimbulkan asidosis ini, seperti pada sindrom Fanconi, asidosis tubular ginjal tipe IV, dan hiperparatiroidisme sekunder. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal (hiperkloremik) dan sebaliknya pada GGK yang berat (LFG <20ml/menit/1,73m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Selain terlibat dalam patogenesis terjadinya gangguan pertumbuhan dan memperburuk hiperkalemia yang telah ada, asidosis juga menimbulkan keadaan katabolik pada pasien GGK. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu, hiperpneu, dan perburukan hiperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. 2. Gangguan keseimbangan cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemeketan urin. Pada keadaan restriksi cairan, orang normal mampu memekatkan urin sampai 1.500 mosmol/L, sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma. Hal ini disebabkan karena dengan bertambahnya nefron yang rusak, beban osmotik ekskresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Dengan demikian mengakibatkan reabsorbsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma (300 mosmol/L dan berat jenis 1,010, disebut isostenuria). Isostenuria yang resisten terhadap pemberian pitresin dari luar pada GGK, menunjukkan adanya gangguan terhadap respons tubulus terhadap ADH yang juga berperan

22

dalam terjadinya isostenuria. Hal

di atas sering terjadi pada GGK yang

disebabkan oleh uropati obstruktif, displasia ginjal, penyakit ginjal kistik dan interstitial. Pasien ini sering mengalami dehidrasi bila masukan cairan

tidak mencukupi atau dibatasi. Dehidrasi yang berulang dan syok akan memperburuk LFG. Anak yang demikian dianjurkan untuk tidak dibatasi masukan cairannya dan segera mencari pertolongan bila terserang gastroentritis. Pasien juga tidak dapat mengencerkan urin secara maksimal dan tidak dapat membuang kelebihan cairan tubuh secara tepat dan efektif sehingga dapat timbul masalah kelebihan cairan. 3. Gangguan metabolisme Metabolisme karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi

terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada anak yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Karena dialisis dapat memperbaiki intoleransi glukosa pada pasien GGK, maka diduga toksin uremik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin ini. Faktor lainnya seperti peninggian kadar glukagon dan hormon pertumbuhan juga berperan. Metabolisme lemak Biasanya timbul hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai

hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat

hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. dan Keadaan ini biasanya lemak terjadi ini bila LFG dengan <40ml/menit/1,73m2

meningkatnya

sesuai

23

bertambahnya progresivitas GGK. Lebih dari 2/3 anak akan mengalami hiperlipidemia pada saat gagal ginjal terminal. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui. Akhir-akhir ini diduga gangguan terjadi pada catabolic pathway trigliserida. Hal ini didukung oleh seringnya terjadi penurunan klirens trigliserida pada pasien uremia yang mendapatkan trigliserida (intralipid) dari luar. Mungkin ini disebabkan oleh menurunnya aktivitas lipoprotein lipase dan lipase hati.

Dialisis ternyata tidak memperbaiki keadaan hiperlipidemia pada pasien GGK, mungkin karena tidak memadainya pembuangan toksin uremik yang diduga berperan atau karena faktor lainnya.

4. Anemia Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya). Kadar eritropoietin serum nyata menurun pada pasien GGK berat, tetapi korelasi ini tidak jelas pada LFG >20ml/menit/1,73m2. Anemia pada pasien dapat dikoreksi dengan pemberian eritropoietin rekombinan dan responsnya tergantung dari dosis yang diberikan. Dengan terapi ini terlihat perbaikan pada toleransi latihan, fungsi kognitif dan kualitas hidup keseluruhan. Mekanisme lain terjadinya anemia pada GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas aluminium karena pemakaian obat-obat pengikat fosfat yang mengandung aluminium, iatrogenik karena kehilangan darah sewaktu dialisis dan pengambilan contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang sedang menjalani dialisis. Anemia yang terjadi karena toksisitas aluminium mempunyai gambaran mikrositik, hipokromik yang mirip dengan

24

defisiensi zat besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar feritin serumnya normal.

5. Gangguan perdarahan GGK yang berat biasanya akan diperberat dengan adanya gangguan perdarahan yang menyertai. Walaupun jumlah trombosit normal, tetapi waktu perdarahan sering memanjang. Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respons terhadap ADP (adenosin difosfat) eksogen, kolagen, dan epinefrin. Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialisis, diduga karena adanya peranan dialyzable factor sebagai penyebab. Faktor lain yang diduga berperan dalam menyebabkan gangguan perdarahan adalah gangguan pada faktor VIII (dapat diperbaiki dengan kriopresipitat dan desmopresin), gangguan metabolisme (prostaglandin inhibitor-2) PGI2 dan aspirin. 6. Gangguan fungsi kardiovaskular Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan, kejang; sedangkan hipertensi persisten mungkin terjadi akibat berkurangnya LFG. Pada pasien hipertensi persisten yang tanpa keluhan harus dievaluasi secara terus menerus untuk mencari adanya kerusakan organ target. Pemeriksaan oftamologi perlu selalu dilakukan pada pasien hipertensi persisten, selain itu pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk mencari adanya hipertrofi jantung kiri.

25

Perikarditis Perikarditis merupakan komplikasi yang sering terjadi pada GGK, terutama timbul pada pasien dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa. Kadang pada pasien yang mendapat dialisis yang adekuat juga timbul perikarditis dan efusi yang hemoragis. Pasien yang mendapat terapi dialisis peritoneal dilaporkan lebih jarang menderita perikarditis. 7. Gangguan neurologis Neuropati perifer Komplikasi berupa neuropati motorik dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang ditemukan pada anak. Penelitian terdahulu mendapatkan adanya penurunan elektrofisiologis saraf perifer pada anak yang menderita GGK. Gejalanya dapat berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki, adanya rasa nyeri, mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon merupakan manifestasi neuropati perifer uremik. Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan konduksi saraf perifer. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intrakranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala, penurunan kesadaran dan kejang. Krisis hipertensi sering terjadi pada GGT. Tindakan penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat, tetapi bila telah terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat dan bahkan kematian.

26

Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan. Hal ini diduga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. Terjadinya disfungsi otak diduga sebagai akibat keracunan aluminium, karena suatu penelitian menunjukkan kejadian retardasi mental dan disfungsi otak menurun pada bayi yang mendapat calcium binding agents yaitu kalsium karbonat sebagai pengganti aluminium containing, fosfat binding agent. 8. Osteodistrofi ginjal Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur spontan dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot. Pada pemeriksaan radiologi dan histologi ditemukan gambaran tulang yang abnormal dengan ciri khas seperti osteomalasia dan osteofibrosis. Pemeriksaan yang paling sederhana untuk melihat gambaran osteodistrofi ginjal adalah ujung-ujung tulang panjang yaitu foto falangs, sendi lutut, dan sendi siku. 9. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK dapat

disebabkan oleh banyak faktor. Kemungkinan faktor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK, karena yang paling sering

mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan fungsi ginjal usia dini, asidosis, osteodistrofi ginjal, dan gangguan hormonal.

27

10. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK. Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad, disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan

mengakibatkan terlambatnya pubertas. Keadaan ini mungkin disebabkan uremia berat. 3.6 DIAGNOSIS Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible, atau GGK. Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat Tabel 2.) Tabel 2. Indikasi untuk menegakkan diagnosis Gagal Ginjal. 1. Abnormalitas elektrolit 2. Hiperkalemia: K+ > 6 mmol/L 3. Hipernatremia, Hyponatremia 4. Asidosis metabolik 5. Hipokalsemia, Hiperfosfatemia 6. Hipertensi Berat 7. Edema Pulmo 8. Anuria/Oliguria (Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 42745)

28

Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk mengungkap penyebab gagal ginjal, meskipun pada beberapa anak hal tersebut baru bisa diungkapkan melalui pemeriksaan-pemeriksaan yang spesifik Tabel 3. Tabel 4 menunjukkan gejalagejala yang dapat membantu membedakan GGA dan GGK, dan Tabel 5 menunjukkan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menetapkan tingkat keparahan dan lamanya GGK. Tabel 3. Pemeriksaan-Pemeriksaan Spesifik untuk Menegakkan Diagnosa Gagal Ginjal Kronik. 1. USG Saluran Renal 2. Cyctourethrogram 3. Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA 4. Antegrade pressure flow studies 5. Urogram Intravena 6. Urinalisis 7. Kultur dan Mikroskopi Urin 8. C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA 9. Biopsi Renal 10. White cell cystine level 11. Eksresi Oxalat 12. Eksresi Purin

3.7 PENATALAKSANAAN Secara garis besar penatalaksanaan dapat dibagi 2 golongan, yaitu pengobatan konservatif dan pengobatan pengganti. Di negara yang telah maju penanganan konservatif pasien GGK hanya merupakan masa antara sebelum dilakukan dialisis

29

atau transplantasi, sehingga tanggung jawab dokter di sini adalah untuk menjaga pasien agar jangan mati mendadak dan agar pembuluh darah, otot jantung, retina, dan tulang harus dipertahankan seutuhnya. Sebaliknya di negara berkembang penanganan konservatif masih merupakan titik akhir dan tanggung jawab dokter di sini menjaga kualitas hidup pasien selama beberapa bulan sebelum ajalnya. Pada umumnya pengobatan konservatif masih mungkin dilakukan bila klirens kreatinin > 10 ml/menit/1,73 m2, tapi bila sudah < 10 ml/menit pasien tersebut harus diberikan pengobatan pengganti.

1. Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah: a. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh uremia, seperti misalnya mual, muntah. b. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual yang optimal. c. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal. d. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya. e. Memperlambat progresivitas penurunan LFG. f. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal terminal. Nutrisi Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan GGK. Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktorfaktor tersebut, antara lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia yang menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan hormon paratiroid yang

30

meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino, peptida dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan memperberat malnutrisinya.

Asambasa Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta

hiperkalemia. Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis 2 mmol/kg/hari, dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.

Infeksi Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih berulang. Bila menderita refluks vesiko-ureter perlu diberikan antibiotik dosis rendah sebagai profilaksis.

Anemia Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi eritropoietin yang tidak adekuat. Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara luas untuk mencegah anemia pada GGK. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.

Pertumbuhan Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi

31

GGK yang adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, status pubertal, volume testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin, sehingga akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Faktor-faktor yang menyebabkan

gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial, seperti tercantum dalam tabel dibawah ini. Mempertahankan fungsi ginjal

Pada sebagian besar anak dengan GGK, fungsi ginjalnya akan terus menurun secara progresif, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Progresifitas GGK berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif, fibrosis interstitial, dan sklerosis vaskuler atau arterioler. Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu, dapat dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi, menghilangkan sekunder, Edukasi proteinuria, dan mencegah diet dan terjadinya hiperparatiroidisme yang cukup. persiapan

protein

Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk melaksanakan program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk menjelaskan tentang apa yang sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal.

Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT: 1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG. 2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya buli-buli neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum transplantasi dilakukan.

32

3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak sesuai untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses hemodialisis.

2. Terapi

Pengganti

Ginjal

Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik.

Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak dengan gagal ginjal terminal. Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah.

Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saat sebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari transplantasi. Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Tetapi pilihan tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses fistula A-V, maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-abdominal, maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih, kecuali hemodialisis.

Dialisis Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau

membersihkan solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran semipermeabel. Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah pembuatan fistula A-V pada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan.

33

Transplantasi Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar.4 Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orang tuanya. Di Eropa pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari 21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup,12 sedangkan di Amerika Utara donor hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.

34

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Glomerulonephritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam, sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah : hematuria, oliguria, edema, hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian penisilin untuk membrantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. Hidronefrosis adalah obstruksi aliran kemih proksimal terhadap kandung kemih dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelviks ginjal dan ureter yang dapat mengakibatkan absorbsi hebat pada parenkim ginjal. Apapun penyebab dari hidronefrosis, disebabkan adanya obstruksi baik parsial ataupun intermitten mengakibatkan terjadinya akumulasi urin di piala ginjal. Sehingga menyebabkan disertasi piala dan kolik ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi ketika salah satu

35

ginjal sedang mengalami kerusakan bertahap maka ginjal yang lain akan membesar secara bertahap (hipertrofi kompensatori), akibatnya fungsi renal terganggu 4.2 Saran Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut dan Kronik, dan penyakit Hyidronephritis, serta mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada

penyakitGlomerulonephritis dan Hydronephritis. Selain itu juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

36

DAFTAR PUSTAKA 1. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC 2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders 5. Taslim,arnaldi,dr. Sp.PD.2009. Kesehatan Ginjal. Diakses dari :

http://www.sekbertal.org/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1901. Pada Tanggal : 01 juli 2009 6. Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163 7. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI 8. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak

2,Infomedika, Jakarta 9. Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya 10. www.scribd.com/doc/.../INFEKSI-SALURAN-KEMIH -WW.PED 11. 14. www.blogdokter.net/2008/09/27/infeksi-saluran-kencing/ -

37

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb, Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah tentang gagal ginjal akut dan kronik pada anak. Dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit gagal ginjal akut baik definisi, penyebab, mekanisme, gejala serta komplikasi dari diagnosis retinopati tersebut, karenanya makalah ini sangat berguna untuk penulis maupun pembaca. Penulis berterima kasih kepada dr. Rafner indra SpA sebagai pembimbing yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini. Dalam membuat makalah ini, kami mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide, atlas dan internet sehingga kami mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih. Wassalamualaikum Wr.Wb

Lubuk basung ,01 desember 2012

Penyusun

i 38

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................................... i Daftar isi ................................................................................................. ii BAB I. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL ................................. 1

BAB II. GAGAL GINJAL AKUT ........................................................ 5 2.1 Definisi gagal ginjal akut .................................................... 5 2.2 Manifestasi klinik GGA ..................................................... 6 2.3 Penyebab GGA ................................................................... 8 2.4 Patogenesis dan patofisiologi .......................................... 10 2.5 Penatalaksanaan gagal ginjal akut ................................... 10 2.6 Prognosis ........................................................................ 16

BAB III. GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) ...................................... 17 3.1 Definisi ............................................................................ 17 3.2 Klasifikasi ........................................................................ 17 3.3 Etiologi ............................................................................ 19 3.4 Patofisiologi ..................................................................... 20 3.5 Tanda danGejala ............................................................. 20 3.6 Diagnosis ......................................................................... 28 3.7 Penatalaksanaan ............................................................... 29 BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ....................................................................... 35 4.2 Saran ................................................................................. 36 Daftar Pustaka

39 ii

MAKALAH
KEPERAWATAN ANAK II GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK

SEMESTER IV

KELOMPOK II

DI SUSUN OLEH : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. GEMMA ALHAMDY DEWI RATNA SARI DARMI NATALIA SINEL ARIF BUDIANTO KHADIRUL RAHMANA YENI YOLIANDA

PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKes CERIA BUANA LUBUK BASUNG 2012

40