P. 1
Hipertensi

Hipertensi

|Views: 66|Likes:
Dipublikasikan oleh Arga Aditya

Tinjauan Pustaka Hipertensi

Tinjauan Pustaka Hipertensi

More info:

Published by: Arga Aditya on Jan 05, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/17/2013

pdf

text

original

TINJUAN PUSTAKA HIPERTENSI

A. Definisi Hipertensi Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantungdan/atau kenaikan pertahanan perifer. Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (2004) dikatakan hipertensi jikatekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90mmHg. Umumnya tekanan darah normal seseorang 120 mmHg/80 mmHg. Hasil pemeriksaan tersebut dilakukan 2 atau lebih pemeriksaan dan dirata-rata.

B. Epidemiologi Hipertensi Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria dari pada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring denganmeningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahunyang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi padaumur ≥ 75 tahun. Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.Dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi diIndonesia adalah 8,3%. Sedangkan dari survei faktor risiko penyakitkardiovaskular (PKV) oleh proyek
1

WHO di Jakarta, menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada priaadalah 12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara15%-20%.

C. Etiologi Hipertensi       Stres atau perasaan tertekan. Kegemukan (Obesitas). Kebiasaan merokok. Kurang berolahraga. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia). Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.

D. Klasifikasi Hipertensi  Berdasarkan Nilai Tekanan Darahnya Pada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, <120/80 mmHg adalah batas optimal untuk risiko penyakit kardiovaskular. Didalamnya ada kelas baru dalam klasifikasi tekanan darah yaitu pre-hipertensi. Kelas baru pre-hipertensi tidak digolongkan sebagai penyakit tapi hanya digunakan untuk mengindikasikan bahwa seseorang yang masuk dalam kelas ini memiliki resiko tinggi untuk terkena hipertensi, penyakit jantung koroner dan stroke dengan demikian baik dokter maupun penderita dapat mengantisipasi kondisi ini lebih awal, hingga tidak berkembang menjadi kondisi yang lebih parah. Individu dengan prehipertensi tidak memerlukan medikasi, tapi dianjurkan untuk melakukan modifikasi hidup sehatyang penting mencegah peningkatan tekanan darahnya. Modifikasi pola hidup sehat adalah penurunan berat badan, diet, olahraga, mengurangi asupan garam, berhenti merokok dan membatasi minum alcohol.
2

Klasifikasi Hipertensi Normal Pre – Hipertensi

Tekanan darah (mmHg) Sistole < 120 mmHg 120 – 139 mmHg Hipertensi 140 – 159 mmHg >160 mmHg Diastole < 80 mmHg 80 – 89 mmHg 90 – 99 mmHg > 100 mmHg

Stadium 1 Sadium 2  Berdasarkan Etiologinya

Hipertensi berdasarkan etiologi / penyebabnya dibagi menjadi 2 :  Hipertensi Primer atau Esensial Hipertensi primer atau yang disebut juga hipertensi esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya/penyebabnya. Paling sedikit 90% dari semua penyakit hipertensi dinamakan hipertensi primer Patofisiologi hipertensi primer Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : o Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik o Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA o Retensi Na dan air oleh ginjal o Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah o Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel Sebab – sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidak normalan tertentu pada arteri.Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri – arteri yang kecil yang paling jauh
3

dari jantung (arteri periferal atau arterioles), hal ini seringkali berkaitan dengan faktor-faktor genetic, obesitas, kurang olahraga, asupan garam berlebih, bertambahnya usia, dll. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal. Ras Orang –orang yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi dari pada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda. Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita pre – menopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikiskuat

4

Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk

mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison kedalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri. Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan

bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan. Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambahdan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika,

ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam. Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru – paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya
5

dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi. Konsumsi alcohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi dari pada yang meminum dengan jumlah yang sedikit. 

Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Karena itu umumnya hipertensi ini sudahdiketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Umumnya penyebab Hipertensi sekunder dapat disembuhkan dengan pengobatan kuratif, sehingga penderita dapat terhindar dari pengobatan seumur hidup yang sering kali tidak nyaman dan membutuhkan biaya yang mahal. Patofisiologi hipertensi sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output, contohnyaadalah renal vaskular atau parenchymal disease, adrenocortical tumor,feokromositoma dan obat-obatan. Bila penyebabnya diketahui dan dapatdisembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap, tekanan darahdapat kembali normal.

6

 Krisis Hipertensi Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan targetorgan. The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi yaitu ≥ 180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi. Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya tekanan darah, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan tekanan darah yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda. 

Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan tekanan darah Diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. Tekanan darah harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan Intensive Care Unit atau (ICU). Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi Tujuan ini terapi memerlukan hipertensi terapi obat

antihipertensi parenteral.

darurat

bukanlah

menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam.
7

Apabila tekanan darah sudah stabil tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg atau 100-110 mmHg dalam waktu 2 – 6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24 – 48 jam. 

Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan tekanan darah diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Tekanan darah harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang tidak terang dan tekanan darah diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat – obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan. Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau

meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik)

harus dihindari. Hal ini disebabkan auto regulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan gagal ginjal akut.

8

E. Patofisiologi Hipertensi Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab khusus, melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik, lingkungan dan faktor lainnya. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. Retensi sodium, turunnya filtrasi ginjal, meningkatnya rangsangan saraf simpatis, meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron, perubahan membransel,

hiperinsulinemia, disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibatdalam mekanisme hipertensi. Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh system renin angiotensin aldosteron, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama oleh ginjal. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan,natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah.

9

F. Diagnosa Hipertensi Pemeriksaan        diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi

mempunyai beberapa tujuan : Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya Mencari kemungkinan penyebabnya

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu: Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) Pemeriksaan fisik (sphygomanometer) Pemeriksaan laboraturium (data darah, urin, kreatinin serum, kolesterol)

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien.

Prosedur dan Kriteria Diagnosis Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :  Anamnesis Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau

sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik) Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung, dll) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telahdipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan

10

-

Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudahterjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll

-

Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau menopause

-

Riwayat keluarga untuk hipertensi Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial, makanan asin dan berlemak)

Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2 – 3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis Adanya pembesaran jantung, irama gallop Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah, profil lipid K+ dan Na+ serum

G. Manifestasi Klinis Hipertensi Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :  Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
11

   

Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Dampak Hipertensi Hipertensi yang diabaikan atau tidak diobati dapat menyebabkan berbagaimacam gangguan kardiovaskular, serebrovaskular dan renal. Hipertensi dapat merupakan penyebab tunggal atau hanya merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya gangguan tersebut. Tingkat kerusakan organ umumnya berhubungan dengan nilai tekanan darah, meskipun tidak selalu demikian. Ada kalanya nilai tekanan darah yang tinggi tidak disertai dengan kerusakan organ sasaran, dan begitupula sebaliknya.

Terdapat kerusakan organ pada kenaikan nilai tekanan darah yang sedang. Hipertensi dianggap faktor resiko yang paling penting karena hipertensi adalah faktor yang menyebabkan serangan jantung, gagal jantung, stroke dan kerusakan ginjal.

Kerusakan Pada Target Organ Selanjutnya, bila hipertensi tidak ditangani dengan tepat dan sesegera mungkin, hipertensi akan mengakibatkan kerusakan organ dalam tubuh terjadi, diantaranya adalah:  Jantung Hipertensi dapat berkomplikasi kepada jantung. Baik secara tak langsung melalui peningkatan perubahan atherosklerotis, maupun secara langsung melalui efek yang berkaitan dengan tekanan darah. Hipertensi dapat mengakibatkan CVD (Cardio Vascular Disease) dan meningkatan resiko kejadian iskemik, semisal angina dan MI. Selain itu, sebagai mekanisme kompensasi dari jantung dalam merespon naiknya tahanan pembuluh darah karena meningkatnya tekanan darah, hipertensi dapat memperparah LVH (Left Ventricular Hypertrophy). LVH sendiri merupakan perubahan miokardial (selular), bukan perubahan arterial. Ini patut diwaspadai karena LVH tergolong faktor resiko berbahaya akan terjadinya CAD (Coronary Acute Disease), HF (Heart Failure), dan arrhythmias. Sebagaimana diketahui, HF merupakan dampak negatif hipertensi terbesar untuk jantung. Lebih jauh, HF
12

dapat

menurunkan

kemampuan

kontraksi

(disfungsi

sistolik)

atau

ketidakmampuan untuk mengisi darah (disfungsi diastolik). Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu pemicu HF. 

Otak Terjadinya transcient ischamicattacks, stroke iskemik, infark serebral, dan perdarahan otak. Peningkatan tekanan darah sistolik yang berkepanjangan dapat menyebabkan hypertensi veenchephalopathy. Uji klinis membuktikan, terapi hipertensi dapat menurunkan resiko stroke kambuhan maupun stroke yang baru dialami pertama kali.

Ginjal GFR (Glomerulus Filtration Rate/Laju Filtrasi Glomerulus) digunakan untuk mengetahui fungsi ginjal. GFR menurun seiring bertambahnya usia,

namun penurunan itu dapat dipercepat oleh hipertensi. Hipertensi berhubungan dengan nephrosclerosis, yang mana menyebabkan peningkatan tekanan intra glomerular.  Mata Hipertensi dapat menyebabkan retinopati yang berkomplikasi pada kebutaan. Keparahannya diklasifikasikan menjadi empat, yakni: Tingkat 1 : Ditandai dengan menebalnya diameter arteri, yang menyebabkan vasokonstriksi Tingkat 2 : Ditandai dengan nicking pada arterio venous (AV), yang menyebabkan atherosclerosis Tingkat 3 : Terjadi jika hipertensi tidak kunjung diobati yangdapat menyebabkan cotton wool exudates dan flame hemorrhage Tingkat4 : Muncul sebagai akibat dari kasus yang semakin parah, yang ditandai dengan papill edema

13

H. Risiko Penyakit (Komplikasi) Salah satu alasan mengapa kita perlu mengobati tekanan darah tinggi adalah untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi yang dapat timbul jika penyakit ini tidak disembuhkan. Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut:  Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik, yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage), yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya strok.  Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian mendadak), meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya factor – factor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah besar subyek penelitian (menggunakan β-Blocer dan tiazid) menyatakan bahwa terapi  hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya

infark miokard sebesar 20%. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung dari pada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun
14

tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa decade.  Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi

terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri

memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer).  Penyakit vaskular Penyakit vaskular meliputi abdominal aortic aneurysm dan penyakit vaskular perifer. Kedua penyakit ini menunjukan adanya atherosklerosis yang diperbesar oleh hipertensi. Hipertensi juga meningkatkan terjadinya lesi atherosklerosis pada arteri carotid, dimana lesi atherosklerosis yang berat seringkali merupakan penyebab terjadinya stroke.  Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata yang disebut retinopati hipersensitif. Perubahan tersebut meliputi bilateral

retinalfalmshaped haemorrhages, cotton woll spots, hard exudates dan papiloedema. Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadangkadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriol – arteriol kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karenarusaknya retina.  Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri – ginjal
15

kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat.

I. Penatalaksanaan Hipertensi Penatalaksanaan pengobatan hipertensi harus secara holistik dengan tujuan menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol factor – factor resiko kardiovaskular lainnya, memilih obat yang rasional sesuai dengan indikasi dan mempunyai efek samping yang kecil, untuk ini dianjurkan pemberian obat kombinasi, dan harus disesuaikan dengan kemampuan penderita. Berdasarkan pertimbangan manfaat dan kerugian ini maka JNC VII-2004 menggunakan rekomendasi berikut untuk memulai pengobatan hipertensi pada orang dewasa.

Tujuan Pengobatan Hipertensi Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah:   Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibatkomplikasi Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah <140/90 mmHgtanpa adanya komplikasi, hal ini berhubungan dengan penurunanrisiko komplikasi CVD (Coronary Vascular Disease)  Pasien hipertensi dengan komplikasi diabetes mellitus dan penyakitrenal, tekanan darah yang diharapkan dapat dicapai setelah terapi yaitu<130/80 mmHg

Prinsip penggunaan obat antihipertensi Menurut Shankie (2001) tanpa mempertimbangkan jenis obat antihipertensi yang digunakan, ada beberapa prinsip yang mendasari penggunaan obat antihipertensi, yaitu:  Mulailah dengan dosis terkecil untuk menghindari reaksi yang tidak dikehendaki. Bila terdapat respon tekanan darah yang baik dan obatditoleransi dengan baik, dosis dapat ditingkatkan secara bertahapsampai tekanan darah sasaran tercapai (<140 mmHg atau <130 mmHg pada penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik)

16

  

Gunakan kombinasi obat untuk memaksimalkan respon tekanan darahdan meminimalkan reaksi yang tidak dikehendaki Gantilah dengan kelas obat yang berbeda bila dosis awal dari obattidak memberikan efek yang berarti atau ada masalah efek sampingobat Gunakan formulasi yang minimal memberikan kontrol tekanan darahselama 24 jam. Hal ini penting untuk menjaga kepatuhan pasien danuntuk memastikan tekanan darah terkontrol pada pagi hari ketika terjadi peningkatan tekanan darah.

Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi  Terapi Tunggal Penggunaan satu macam obat anti hipertensi untuk pengobatan hipertensi dapat direkomendasikan bila nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran. Menurut JNC-7 nilai tekanan darah awal mendekati nilai tekanan darah sasaran apabila selisihnya kurang dari 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan kurang darah sistolik dan kurang dari 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik. Hal ini meliputi penderita hipertensi tahap 1 dan tekanan darah sasaran<140/90 mmHg. Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada efek sampingnya. Alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada obat yang telah diminum (kombinasi).  Terapi Kombinasi Bila menggunakan terapi obat kombinasi, biasanya dipilih obat – obat yang dapat meningkatkan efektivitas masing – masing obat atau mengurangi efek samping masing-masing obat. Memulai terapi dengan kombinasi dua obat direkomendasikan untuk penderita hipertensi tahap 2 atau penderita hipertensi yang nilai tekanan darah sasarannya jauh dari nilai tekanan darah awal (≥ 20 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan ≥ 10 mmHg untuk tekanan darah diastolik).

17

Terapi kombinasi juga merupakan pilihan bagi pasien yang nilai tekanan darah sasarannya sulit dicapai (penderita diabetes dan penyakit ginjal kronik) atau pada pasien dengan banyak indikasi pemaksaan yang membutuhkan beberapa antihipertensi yang berbeda. Dalam ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment in

Prevent Heart Attack Trial) disebutkan 60% penderita hipertensi mencapai tekanan darah terkontrol pada tekanan darah < 140/90 mmHg dengan penggunaan dua atau lebih antihipertensi, dan hanya 30% yang tekanan darahnya terkontrol dengan satu obat antihipertensi. JNC-7 merekomendasikan penggunaan tiga atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai target terapi tekanan darah yang diinginkan.

Kombinasi Obat Anti hipertensi yang Sering Digunakan Kombinasi obat antihipertensi ACE Inhibitor – Kalsium Antagonis Keuntungan Menurunkan tekanan intra glomuler Memperbaiki permeabilitas glomuler Menghambat glomuler Mengurangi proteinuria Mengurangi hipermetabolisme ginjal Mengurangi intraseluler Dianjurkan pada nefropati hipertensi dan ACE Inhibitor – Diuretik hipertensi dengan nefripati akumulasi kalsium terjadinya hipertrofi

diabetik Meningkatkan natriuresis Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat 18

Mempertahankan kadar kalium plasma Mempercepat regresi LVH Meningkatkan kecepatan ACEI

ACE Inhibitor – Beta bloker

-

Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan system RAA dan simpatis

-

Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut dengan tujuan:    Menurunkan resiko takhiaritmia Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel Memperbaiki toleransi latihan

Beta bloker – Diuretik

-

Menurunkan peningkatan system RAA karena diuretic

-

Beta bloker mempunyai efek antialdosteron ringan

-

Baik

untuk

isolated stroke, dan

systolic infark

hypertension, miokard Beta bloker – Kalsium antagonis Menurunkan tahanan perifer -

curah

jantung

dan

Memperbaiki integritas endotel Normalisasi peningkatan system RAA karena kalsium antagonis

-

Sangat baik meregresi LVH Normalisasi resistensi insulin dan

gangguan profil lipid karena beta bloker Baik untuk hipertensi dengan angina pectoris Baik untuk hipertensi dan takhiaritmia

Perbedaan pemberian obat tunggal dan obat kombinasi Perawatan obat tunggal
19

Perawatan kombinasi

-

Diperlukan dosis obat yang lebih tinggi

-

Dosis rendah untuk masing – masing obat sudah cukup

-

Kurang efektif Efek samping lebih banyak

-

Lebih efektif Efek samping sedikit

Tinjauan tengtang obat antihipertensi Pada prinsipnya, pengobatan hipertensi dilakukan secara bertahap. Kelompok obat antihipertensi yang saat ini digunakan sebagai pilihan terapi hipertensi, yaitu :  Diuretik Semua kelas diuretik menyebabkan peningkatan eksresi natrium oleh ginjal (natriuresis) dimana efek ini bertanggung jawab terhadap aktivitas antihipetensi dari diuretik. Diuretik tiazid memiliki efek natriuresis sedang dan merupakan diuretik yang paling banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi. Loop diuretic memiliki efek natriuresis besar dan hanya digunakan bila diuretik thiazid tidak efektif atau dikontraindikasikan untuk penderita. Potassium sparingdiuretic memiliki efek natriuresis yang rendah, dan umumnya digunakan dalam bentuk kombinasi dengan diuretik thiazid atau loop diuretik mengurangi ekskresikalium atau untuk mencegah hipokalemia. Suatu meta-analysis dari 42 percobaan klinis pada tahun 2003 membuktikan bahwa diuretik dosis rendah merupakan antihipertensi pilihan pertama yang paling efektif untuk mencegah mortalitas kardiovaskular. Diuretik thiazid Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: hidrochlortiazid, indapamide, dan

bendroflumethiazide, xipamide. Indikasi

chlortalidone,

metolazone,

Diuretik thiazid merupakan pilihan pertama untuk terapi hipertensi. Thiazid dapat digunakan dalam bentuk tunggal maupun kombinasi dengan antihipertensi lain. Kombinasi dengan ACEI atau β-bloker merupakan kombinasi yang umum digunakan.
20

-

Mekanisme kerja Pada penggunaan jangka pendek, diuretik thiazid menurunkan volume darah yang berdampak pada penurunan cardiac output. Pada penggunaan jangka panjang, diuretik thiazid juga menurunkan tahanan perifer, yang tampaknya berperan dalam efek antihipertensi jangka panjang dari obat ini.

-

Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan diuretik tiazid. Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Sering kali untuk mengatasi efek hipokalemia penggunaannya dikombinasi dengan potasium sparing diuretik atau suplement potassium.

Loop diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Furosemide, Torasemide, dan Bumetanide. Indikasi Loop diuretik digunakan pada pasien pulmonary oedema akibat gangguan pada ventrikel kiri, pada pasien CHF (Chronic Heart Failure), dan juga pasien diuretic – resistant oedema. Mekanisme kerja Loop diuretik terutama bekerja pada bagian menaik dari loop of Henle dengan menghambat reabsorbsi elektrolit sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Perhatian Hipokalemia dapat terjadi pada penggunaan furosemid.

Hipokalemia berbahaya pada pasien PJK berat dan yang sedang menerima obat cardiac glycosides. Resiko hipokalemia dapat meningkat pada penggunaan furosemid dosis tinggi apalagi bila diberikan dalam bentuk sediaan injeksi. Sering kali untuk mengatasi efek hipokalemia

21

penggunaannya dikombinasi dengan potassium sparing diuretik atau suplement potassium. Potassium Sparing Diuretik Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amiloride HCl, dan Triamterene Indikasi Potassium sparing diuretik digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan diuretik thiazid dan loop diuretik untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Mekanisme kerja Potassium sparing diuretik terutama bekerja pada tubulus distal ginjal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan menurunkan ekskresi kalium. Perhatian Potasium sparing diuretik dapat meyebabkan terjadinya

hiperkalemia terutama pada pasien yang dengan riwayat gangguan ginjal kronis atau diabetes dan pasien yang sedang menggunakan ACE inhibitor, ARB, NSAID atau potassium supplement. Aldosterone Antagonist Contoh obat Termasuk golongan Potassium sparing diuretik. Yang tergolong didalamnya ialah: Eplerenone, dan Spironolactone Indikasi Aldosteron antagonis diindikasikan untuk oedema, pada dosis rendah memiliki efek kerja pada penderita gagal jantung dan juga digunakan pada penderita primary hyperaldosteronism. Pemberian jangka lama aldosteron antagonis umumnya direkomendasikan pada penderita post STEMI tanpa gangguan fungsi ginjal yang berat atau hiperkalemia LEVF (Left Ventricle Ejection Fraction) pada penderita gagal jantung dan diabetes. Spironolacton adalah antagonis aldosteron yang paling banyak
22

digunakan. Suatu penelitian Radomized Aldactone Evaluation Study (RALES) menunjukkan, terjadi 30% penurunan angka kematian dengan

menggunakan spironolacton pada penderita gagal jantung sedang sampai berat. Mekanisme kerja Aldosterone antagonist bekerja pada bagian distal tubulus renal sebagai antagonis kompetitif dari aldosteron. Perhatian Untuk jenis obat spironolacton harus dihindari pada gangguan fungsi  α-Bloker Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Doxazosin, Prazosin, Terazosin, dan Indoramin Indikasi α-bloker merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabiladiuretik atau β-bloker dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi dengan baik. α-bloker terutama diindikasikan untuk penderita benign prostatic hyperplasia. α- bloker tidak berpengaruh terhadap profil lipid dan glukosa sehingga berguna pada penderita dengan dislipidemia atau intoleransi glukosa. Mekanisme kerja α-bloker menyebabkan vasodilatasi dan menghambat aksi noradrenalin pada post sinaptic adrenoseptor α1 baik pada arteriol maupun vena, dimana hal ini mengakibatkan penurunan tahanan perifer dan tekanan darah. Perhatian Jarang digunakan sebagai pilihan utama karena mempunyai efek samping yang sering menganggu yaitu hipotensi postural, palpitasi dan sakit kepala.
23

ginjal

dan

hati-hati

bila

dikombinasikan

dengan

ACE

inhibitor/ARB, akan menyebabkan hiperkalemia.

β-blocker Contoh obat Terbagi menjadi 2 sub class yaitu: o β-bloker cardioselektif (selektif reseptor β-1) yaitu atenolol,

acebutolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, celiprolol dan o β-bloker non-cardioselektif (reseptor β-1 Dan β-2) yaitu carvedilol, propanolol dan pindolol Indikasi Beta bloker pertama kali direkomendasikan oleh JNC-7 sebagai terapi ’first line’ alternatif dari diuretik. Pilihan terapi pada semua bentuk iskemik heart disease kecuali pada angina varian vasospastic prinzmetal. Beta bloker merupakan pilihan terapi pada angina, baik angina stabil maupun angina tidak stabil, dapat menurunkan resiko mortalitas pada fase akut infark miokard dan setelah periode infark dan juga pilihan terapi untuk kondisi lainnya seperti hipertensi, arrhythmia’s serius dan cardiomyopathy. Pada peningkatan titrasidosis secara hati-hati diketahui memiliki efek mengurangi resiko mortalitas pada pasien gagal jantung. Pada dosis kecil β-bloker cardioselektif dapat digunakan pada pasien bronkospasme atau chronic lung disease. Pada angina dan hipertensi penggunaan β-bloker cardioselektif lebih efektif dibandingkan dengan noncardioselektif, sedangkan β-bloker

noncardioselektif memiliki efek antiarrhytmics yang lebih baik dibandingkan dengan cardioselektif. Bisoprolol merupakan agent β1 yangselektif, tidak memiliki ISA ( Intrinsik Sympathomimetic Activity) dan bekerja lama, dipakai secara luas dan berhasil dalam studi besar pada populasi gagal jantung dimana terjadi penurunan yang besar yang tidak hanya pada mortalitas namun juga sudden cardiac death. β-bloker direkomendasikan untuk penderita hipertensi dengan infark miokard karena obat ini mempunyai keuntungan sebagai anti hipertensi, antiiskemia, anti aritmia dan mampu mengurangi remodelling ventrikel.

24

Dosis awal dari beta bloker umumnya kecil dan pelan-pelan dinaikkan sampai dosis target (berdasarkan trial klinis yang besar), peningkatan ini tergantung pada individual. Kontraindikasi harus diawasi, seperti asma sbronkial, severe bronkial disease, bradikardia simptomatik dan hipotensi. Mekanisme kerja Secara umum β-bloker menghambat aksi noradrenalin pada reseptor adrenergik β-1 di jantung dan jaringan lain sehingga menyebabkan penurunan cardiac output melalui penurunan denyut jantung dan kontraktilitas. β-bloker juga menghambat sekresi renin dari sel-sel juxta glomerular ginjal yang mengakibatkan penurunan pembentukan angiotensin II dan rilis aldosteron. Perhatian Penghentian mendadak terapi beta blocker menyebabkan gejala putus obat (With drawl) yang dapat memperburuk PJK. Dapat dilakukan tindakan preventif dengan pengurangan bertahap dosis beta blocker sebelum terapi dihentikan. Penggunaan beta blocker bersamaan dengan verapamil

menyebabkan risiko hipotensi dan asystole yang dapat meningkatkan risiko gagal jantung pada penderita penyakit jantung koroner.  ACE inhibitor ( ACEI ) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Captopril, Cilazapril, Enalapril maleat, Lisinopril, Perindopril erbumine, dan Ramipril. Indikasi ACE inhibitor merupakan antihipertensi alternatif pilihan pertama apabila diuretik atau β-bloker dikontraindikasi atau tidak ditoleransi dengan baik. ACEI terutama direkomendasikan pada penderita gagal jantung, disfungsi ventrikel kiridan EF <40%, hipertensi disertai dengan diabetes tipe 2. ACE inhibitor juga sangat bermanfaat bila diberikan terutama pada infark luas, infark dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, infark dengan edema paruakut dan infark miokard dengan hipertensi. Umumnya dipilih
25

jenis obat denganlama kerja pendek dan mempunyai gugus sulfhidril. Dalam meminimalisir risiko hipotensi dan kerusakan pada ginjal, terapi ACE inhibitor hendaknya dimulai dari dosis kecil dan kemudian dilanjutkan dengan titrasi dosis sampai dosis target. Fungsi renal dan konsentrasi potassium harus dievaluasi dalam 1-2 minggu setelah dimulai pemberian secara perodik, terutama setelah dosis ditingkatkan. Mekanisme kerja ACE inhibitor menghambat Angiotensin Converting Enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron. Perhatian Pada penggunaan ACE inhibitor yang harus diperhatikan yaitu meningkatnya kadar K+ dalam tubuh (hiperkalemia) bila digunakan bersamaan dengan potasium sparing diuretik, oleh karena itu selama penggunaan perlu dilakukan monitoring kadar K+ dalam tubuh. Pada penggunaan kombinasi pertama kali dengan diuretik efek hipotensi dapat muncul dengan tiba – tiba sehingga diuretik perlu dihentikan satu hari saat menggunakan ACE inhibitor. ACE inhibitor juga dapat meningkatkan serum kreatinin, sehingga pada pasien dengan risiko renal impairment selama penggunaan harus hati – hati dan dilakukan monitoring serum kreatinin.  Angiotensin Receptor Bloker (ARB) Contoh obat Yang tergolong di dalamnya olmesartan ialah: candesartan cilexetil, dan

losartan potassium, telmisartan. Indikasi

irbesartan,

medoxomil,

valsartan,

Angiotensin II Receptor Antagonist merupakan alternatif pilihan antihipertensi untuk penderita yang tidak mentoleransi ACEI karena efek samping yang berupa batuk kering dan angioedema. ARB dapat diberikan pada penderita STEMI yang intoleren terhadap ACEI, dimana penderita tersebut
26

secara klinis dan radiologis menunjukkan kondisi gagal jantung atau fraksi ejeksi < 0.40 untuk itu biasanya direkomendasikan penggunaan valsartan dan candesartan. Mekanisme kerja ARB merupakan antagonis kompetitif dari angiotensin II pada reseptor AT1, yang menyebabkan penurunan resistensi perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan kadar aldosteron. ARB tidak menimbulkan efek bradikinin yang menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan ACEI. Perhatian Monitoring konsentrasi plasma potasium terutama pada pasien lansia dan pasien dengan renal impairment , karena efek hiperkalemianya.  Antagonis Kalsium Antagonis kalsium dibagi menjadi dua subclass yaitu dihydropyridine dan non dihydropyridine. Dihydropyridine mempengaruhi baroreseptor dengan reflex

takikardia karena efeknya yang kuat dalam mengakibatkan vasodilatasi perifer. Dihydropyridine tidak mempengaruhi konduksi nodal atrioventrikular dan tidak efektif pada supraventrikular tachyarrhytmias, Sedangkan non

dihydropyridine menyebabkan penurunan heart rate dan memperlambat konduksi nodalatrioventrikular, sama dengan golongan beta bloker obat ini dapat digunakan pada supraventrikular tachyarrhytmias. Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: Amlodipine, Nifedipine dan Felodipine. Indikasi Jika angina stabil dan tekanan darah tidak dapat dikontol dengan beta bloker atau jika terjadi kontraindikasi dengan beta bloker maka dapat menggunakan golongan calcium channel bloker. Calcium channel bloker dapat mengurangi total resisten perifer dan resistensi koroner sehingga

27

dapat menurunkan tekanan darah. Sering kali beta bloker dan calcium channel bloker dikombinasikan. Mekanisme aksi CCB bekerja dengan mengintervensi pemindahan ion kalsium melalui kanal kalsium di membran sel, dimana bertanggung jawab menjaga plaeau phase potensi aksi. Depolarisasi jaringan lebih bergantung kepada influks kalsium ketimbang natrium, terutama pada otot polos vaskular, sel-sel myokardial, dan sel-sel yang terdapat dalam nodus – nodus sinoatrial dan atrioventrikular. Blokade pada kanal kalsium mengakibatkan vasodilatasi koroner dan perifer, aksi inotropik negatif, mereduksi denyut jantung, dan memperlambat konduksi ventricular. Perhatian Nifedipine short acting tidak direkomendasikan pada penderita angina atau untuk terapi jangka panjang pada penderita hipertensi, karena efeknya yang dapat menyebabkan hipotensi dan reflek

takikardia. Nifedipine memiliki efek inotropik negatif sehingga tidak disarankan pada pasien gagal jantung dengan efek mereduksi kerja dari ventrikel kiri. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkangejala putus obat (With drawl) yang dapat memperburuk angina. non Dihydropyridine Contoh obat Yang tergolong di dalamnya ialah: diltiazem dan verapamil Indikasi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. Mekanisme aksi Sama dengan antagonis kalsium dihydropyridine. Perhatian Verapamil tidak boleh diberikan bersamaan dengan beta bloker karena efek kronotropik dan inotropik negatif nya yang kuat, sehingga harus diberikan dengan hati-hati pada penderita gagal jantung atau yang
28

sedang diterapi dengan beta bloker. Penghentian mendadak terapi calcium channel blocker menyebabkan gejala putus obat (with drawl) yang dapat memperburuk angina.

J. Pencegahan Hipertensi  Mengurangi dalam hal mengkonsumsi garam.Bila kita menginginkan terhindar dari penyakit hipertensi ini alangkah baiknya kita sedari awal mengkonsumsi garam, karena konsumsi garam yang berlebihan akan meningkatkan faktor resiko hipertensi itu sendiri.  Melakukan rutinitas dalam berolahraga. Olahraga ini efektif sekali dalam hal mencegah berbagi macam penyakit, termasuk penyakit hipertensi ini. Olahraga akan meningkatkan kesehatan dan juga daya tahan tubuh. Bila telah menderita penyakit hipertensi maka olahraga yang disarankan adalah olahraga yang ringan selama 30 menit dan seminggu paling tidak 3 kali. Olahraga ringan seperti halnya bersepeda dan juga berjalan kaki.      Rajin dalam mengkonsumsi makanan dan juga buah-buahan yang kaya akan serat seperti halnya melon, tomat dan juga sayuran hijau. Menghindari dari konsumsi alkohol. Mengendalikan kadar kolesterol jahat dalam tubuh dan juga menghindari kegemukan atau obesitas. Tidak merokok dan bagi para perokok maka pencegahan hipertensi ini dengan menghentikan merokok itu sendiri. Menghindari dan mengendalikan diabetes bila mempunyai penyakit DM tersebut.

29

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->