Anda di halaman 1dari 18

Hilman Suhaili

Lbm 3 Tidak Bisa BAB

Step 1 Flatus : - gas yang dikeluarkan melalui anus / kentut -Gas yang aada di saluran intestinal, kalau di atas sendawa kalau ke bawah kentut

Fecal : produk buangan dari pencernaan / feses Turgor : tanda yang untuk menafsirkan untuk mendandakan suatu dehidrasi dari pasien, kenapa tugor itu dipakai? Darm contour: lekukan usus yang kelihatan Darm Steifung : gerakan peristaltik usus yang terlihat Metalic sound : suara seperti dentingan metal / bising tambahan Defense muscular : reflek otot abdomen untuk berkontraksi pd kekuatan mekanik ke perut ( kejang otot). Muscle rigidity : konstraksi terus menerus, keras Fenomena papan catur :

Step 2 1. Kenapa kok riwayat defekasinya seperti kotoran kambing? 2. Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis? 3. Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun? 4. Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan ditemukan metalic sound? 5. Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi? 6. Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal? 7. DD (etiologi , patofisiologi, 8. Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih normal? 9. Mengapa ditemukan defense muscular? 10. Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm contour, dan darm steifung? 11. Ileus (definisi, klasifikasi, ?

Hilman Suhaili
Step 7 1. Mekanisme defekasi

MEKANISME DEFEKASI Dengan kata lain adalah mekanisme buang hajat. Semua diawali dengan adanya feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 24. Rangsang yang diterima dari reseptor regang menjalar melalui saraf kemudian masuk ke cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak, apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi. Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi. Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun menuju ke berbagai saraf:

N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah. N. vagus (X) untuk menutup epiglottis. n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma. nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot dinding abdomen. n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani internus. n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani externus dan m. levator ani. n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.

Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces. Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani). Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter ani. Tetapi terkadang ada suatu kelainan dimana seseorang tidak dapat mengontrol defekasinya, kelainan tersebut adalah incontinentia alvi (in= tidak, continentia= menahan, alvi=defekasi). Hal ini disebabkan jika terjadi kerusakan medulla spinalis di atas segmen sacral. Refleks defekasi masih tetap terjadi karena semua komponen refleksnya masih utuh, namun, impuls rangsang tidak akan bisa diproses ke otak karena kabel penghubungnya ke otak yaitu medulla spinalis putus di tengah jalan. Sehingga orang yang mengalami kerusakan ini akan mengalami pengosongan colon secara tidak sadar atau buang air besar tanpa aba aba. Jika kerusakan medulla spinalis berada di segmen sacral, maka reflex defekasi tidak akan terjadi sama sekali, jadi manifestasi dari kerusakan ini adalah konstipasi. Sumber :

Hilman Suhaili
Ganong W. F. 19.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Jakarta : EGC Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC.

2. Kenapa kalau kentut kok fesesnya ga keluar? Kenapa ga bebarengan?

Jumlah gas yg masuk atau terbentuk dalam usus besar 7-10 liter, yg dikeluarkan 0,6 liter. Sisanya, diabsorpsi kedlm darah melalui mukosa usus & dikeluarkan melalui paru. Dalam gaster, kebanyakan gas adalah campuran nitrogen & O2 (berasal dari udara yg ditelan). Gas ini dikeluarkan melalui sendawa. Dalam usus besar kebanyakan gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya CO2, metana, H2. Ketika metana & H2 bercampur dg CO2 kadang terbentuk campuran yg dapat meledak. Penggunaan kauter listrik selama sigmoidoskopi ledakan ringan. Makanan (kacang2an, kubis, bawang, kembang kol, jagung & cuka)medium yg baik untuk bakteri pembentuk gas (tipe KH tak terabsorpsi yg dapat mengalami fermentasi). Missal : kacang2an (KH tak tercerna)masuk kolon, merupakan makanan utama bagi bakteri kolon. Pengeluaran gas berlebih dapat berasal dari iritasi usus besarpengeluaran peristaltic cepat gas melalui anus sebelum gas tersebut dpt diabsorpsi.

Sumber: Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran.Hal 936-948 Edisi 11. jakarta : EGC

3. Kenapa kok riwafat defekasinya seperti kotoran kambing?

Diakibatkan feses terlalu lama pada colon sehingga terjadi penyerapan air yang berlebihan yang mengakibatkan kepadatan feses yang meningkat.

Ascending Colon Symptoms Cancers in this part of the colon tend to go unnoticed for a long time. They may grow to quite large sizes before causes any symptoms. People with these malignancies may feel a mass in the right abdomen, have abdominal pain, fever, profuse sweating--especially at night--and anemia. The symptoms of anemia include weakness, easy fatigability, shortness of breath and palpitations. These symptoms are explained by the anatomy of ascending colon. The ascending colon is wider than its descending counterpart, which allows for more growth of tumor before the tumor causes symptoms. Also the tumors that develop in the ascending colon tend to grow along the wall of the colon instead of

Hilman Suhaili
directly outward into the lumen. Symptoms on the left side of the colon are usually caused by growth outward into the lumen, obstructing the flow of feces. Descending Colon Symptoms The symptoms of left-sided colon cancer are attributed the anatomy of that area of the colon. The lumen of the colon is smaller than that of its counterpart on the right and as such the symptoms experienced are due to obstruction of the lumen. The primary symptom is a change in bowel habits. People experience increasing bouts of constipation. They may also notice a change in the caliber of the stool. The stool may also be coated with streaks of blood. Though these symptoms may also be seen in cancers in the right colon, they are most often seen in the left because the stool is more solid in the descending and sigmoid colon. The stool is still in liquid form in the ascending colon. Often, people with left-sided cancers present to the emergency room with a quartet of symptoms--abdominal pain, abdominal distention, vomiting and constipation. These are symptoms of bowel obstruction, a surgical emergency. This occurs when the lumen of the colon has been completely obstructed by cancer. The obstructed segment of the colon becomes markedly swollen and does not function as it should. Bowel obstruction may also be seen in right-sided cancers but is far more common on the left Transverse Colon Symptoms Cancer in the transverse colon has a mixture of the symptoms experienced in right and left colon due to the semi-solid nature of stool in this segment. People may experience some chronic pain and anemia along with intermittent constipation. Sumber : Sabiston Textbook of Surgery"; Townsend Jr., C et al.; 2008

Konsistensi Secara normal feses berbentuk tetapi lembut dan mengandung air sebanyak 75% jika seseorang mendapat intake cairan yang cukup, sedangkan 25% lagi adalah bagian padat. Feses yang biasa mengandung air lebih dari 75%. Feses bergerak lebih cepat dari normal melalui intestinal, sehingga hanya sedikit air dan ion yang direabsorpsi ke dalam tubuh. Feses yang keras mengandung lebih sedikit air daripada normal dan pada beberapa kasus mungkin sulit atau nyeri sekali saat dikeluarkan. Beberapa orang, bayi dan anak-anak yang khusus mungkin mengeluarkan feses yang berisi makanan yang tidak dicerna. Bentuk Feses normal berbentuk rektum Bau Bau feses merupakan hasil kerja bakteri pada intestinal, dan bervariasi pada seseorang dengan orang lain. Bau feses yang sangat bau(tajam) dapat menunjukkan adanya ganggaun saluran cerna. Darah Darah yang terdapat pada feses adalah abnormal. Darah dapat berwarna terang atau /merah terang, hal ini berarti darah mewarnai feses pada proses eliminasi akhir. Feses berwarna hitam, bearti darah memasuki chyme pada lambung atau usus halus. Beberapa obat-obatan dan makanan juga dapat membuat feses berwarna merah atau hiam. Oleh karena itu adanya darah harus dikonfirmasi melalui sebuah test. Perdarahan pada feses kadang tidak terlihat, ini dikenal occult bleeding(perdarahan tersembunyi). Test untuk mengetahui adanya darah pada feses secara riutin dilakukan di klinik.hemotest menggunakan tablet sebagai reagen; sementara guaiac dan hemoccult test menggunakan reagen berbentuk solusion(larutan), setiap test memerlukan spesimen feses. Guaiac test secara umum digunakan. Feses yang sedikit diletakkan pada kertas saring atau kertas usap. Reagen selanjutnya diletakkan dan warna dicatat; warna biru menunjukkan adanya darah. Repository.usu.ac.id

Hilman Suhaili

4. Mengapa berat badan berkurang dan terlihat anemis?

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall )

5. Kenapa pd px.fisik didapatkan tugor dahi menurun? Dehidrasi ileus obstruktif absorbsi air menurun menyebabkan kulit kering tugor dahi menurun.

6. Mengapa di auskultasi terdengar peristaltik meningkat dan ditemukan metalic sound?

Akibat sumbatan pada bagian distal mengakibatkan akumalasi feses dan udara pada bagian proksimal sehingga akan mengakibatkan peristaltik meningkat untuk mendorong feses ke proksimal, dan pada perkusi akan terjadi hipertimpani di akibatkan adanya akumulasi udara pada bagian proksimal ileus pada rongga abdomen dan di dapatkan bunyi metalisc sound pada auskultasi. Sumber : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC339403/
7. Mengapa 3 hari ini perut tampak distensi? Ada kongestif (atau karena yg lain), dan karena bentuk usus yg berkelak kelok, sehingga saat ada satu bagian yg membesar lumen yg lain ikut membesar Karena bekerja keras dan ada sumbatan , semakin banyak gas yg terbentuk

Hilman Suhaili
8. Mengapa vomitus yang awalnya makanan, skg tampak fecal? Adanya obstruksi/sumbatan pada saluran cerna/usus mengakibatkan makanan akan tertampung dan

terakumulasi didalam lumen usus dan selanjutnya timbul pembesaran usus akibat akumulasi isi usus sehingga perut tampak kembung. Dan lama kelamaan makanan akan dikeluarkan kembali melalui mekanisme muntah yang berisi fecal. Mekanisme munta yaitu ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung.Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menyebabkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat, gallbladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam lambung. Kondisi ini diikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi usus halus dan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan aktivitas lambung. Sementara itu, otot-otot pernapasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan. Pada saat otot perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. Siklus dari muntah-muntah berlangsung cepat sampai semua isi lambung yang masuk ke kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga terjadi peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung serta pelebaran pupil mata. Sumber: Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran.Hal 936-948 Edisi 11. jakarta : EGC

9. DD (etiologi , patofisiologi, manifes, komplikasi, faktor predisposisi, penatalaksanaan) Ileus (definisi, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, komplikasi, penegakan

Definisi Ileus Paralitik Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.(1) Ileus merupakan kondisi dimana terjadi kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltic usus tanpa adanya obstruksi mekanik.(2)

Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis, perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi, sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obatobatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam).(2) Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus.

Hilman Suhaili
Meskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering, ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.(2) Beberapa penyebab terjadinya ileus:

1. Hipokalemia 2. Hiponatremia 3. Hipomagnesemia 4. Hipermagensemia

1. Intrathorak 1. Pneumonia 2. Lower lobus tulang rusuk patah 3. Infark miokard 2. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3. Rongga perut 1. Radang usus buntu 2. Divertikulitis 3. Nefrolisiasis 4. Kolesistitis 5. Pankreatitis 6. Perforasi ulkus duodenum

Hilman Suhaili
Iskemia usus 1. Mesenterika emboli, trombosis iskemia

1. Patah tulang rusuk 2. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )

1. Narkotika 2. Fenotiazin 3. Diltiazem atau verapamil 4. Clozapine 5. Obat Anticholinergic II.5. Patofisiologi Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor, kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus, refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks panjang yang paling signifikan. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. (9) Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini:

Hilman Suhaili
Kausa Ileus Paralitik Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan splanknikus, pankreatitis. Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM, penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin. Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya. Iskemia Usus.

Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin.(8)

Hormonal Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. (7)

Inflamasi Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.

Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. Selain itu, opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. (8) Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus.(8)

Hilman Suhaili
II.6. Manifestasi Klinik Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. Sangat umum, terjadi setelah semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam, kolon 3-5 hari. (4)

Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.(1)

A.

Definisi Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu (Ullah et al., 2009). Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi intestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal ini merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik parsial atau total dari usus besar dan usus halus (Thompson, 2005).

B.

Etiologi Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme ; 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)

Hilman Suhaili

Gambar 2.3 Penyebab ileus obstruktif (Sumber: Simatupang, 2010) Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur dan tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang berkaitan dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan penyebab tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005). Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al., 2005) (Thompson, 2005) Obturasi Intraluminal Benda Asing Iatrogenik Tertelan Batu Empedu Cacing Lesi Ekstrinsik Adhesi Benda Asing Hernia Intususepsi Massa Eksternal Internal Inflamasi Lesi Intrinsik Kongenital Atresia, stenosis, dan webs Divertikulum Meckel

Hilman Suhaili
Pengaruh Cairan Barium Feses Meconium Anomali organ atau pembuluh darah Organomegali Akumulasi Cairan Neoplasma Divertikulitis Drug-induced Infeksi Coli ulcer

Neoplasma Post Operatif Volvulus Tumor Jinak Karsinoma Karsinoid Limpoma Sarcoma

Trauma Intramural Hematom

C.

Patofisiologi Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi. Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif vena, edema intralumen, dan iskemia. Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen. Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut: terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang

Hilman Suhaili
spike, namun intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan setelah obstruksi mekanik terbebaskan. Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga menyebabkan aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa juga terjadi pada absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi. Peningkatan sekresi juga dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif intestinal polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin. Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses absorbsi dan sekresi semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah, akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan transudasi cairan intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi letak tinggi. Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi renal, syok, dan kematian. Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri. Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari intestinal dan menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis.

Hilman Suhaili
Gambar 2.4 Patofisiologi Ileus Obstruktif (Sumber : Simatupang, 2010) Strangulasi Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal. Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh volvulus. Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena, kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin. Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor tampaknya memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia, termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.

Tabel 2.2 Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate (Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

Hilman Suhaili
Obstruksi Gelung Tertutup Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab yang paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan intralumen di segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen meningkat sementara absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin terjadi akibat fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi. Distensi pada obstruksi gelung tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya strangulasi terjadi lebih dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi tampak jelas. Obstruksi Parsial Intestinal Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi merupakan penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi dan peningkatan kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat ditemukan. Kelainan motoris ini dan kemungkinan berhubungan dengan pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan diare sekretorik. Obstruksi kolon Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal. Kolon khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya yang berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar cairan telah diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi cecal dan penipisan dinding cecum akibat penambahan diameter dapat meningkatkan resiko terjadinya rupture. Rupture dapat disebabkan oleh iskemia yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena invasi bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon berakibat pada motilitas abnormal namun tidak hiperperistaltik.

Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar

Hilman Suhaili
(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002) D. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga kelompok (Yates, 2004) : a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi. c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi. Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong, 2005) : 1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. 2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. 3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi. Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif dibagi dua (Ullah et al., 2009): 1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai duodenum, jejunum dan ileum 2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon, sigmoid dan rectum. E. Manifestasi Klinis Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif : 1. Nyeri abdomen 2. Muntah 3. Distensi 4. Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi). Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada: 1. Lokasi obstruksi 2. Lamanya obstruksi 3. Penyebabnya 4. Ada atau tidaknya iskemia usus (Ullah et al., 2009) Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan obstipasi. Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala penyerta yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi. Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri kolik juga menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005)

Hilman Suhaili
Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin didapatkan leukositosis ringan. Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat muntah linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering ditemukan pada obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005). Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial. Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya, namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi. Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud, high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai tampak. Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan. Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam, takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam, leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase, fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa parameter ini tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible.

10. Mengapa ditemukan hipertimpani? Disertai pekak hepar negatif, pekak sisi normal, dan pekak alih normal? 11. Mengapa ditemukan defense muscular?

12. Mengapa pd inspeksi ditemukan distensi, tegang, darm contour, dan darm steifung?

Jawab : karena terjadi dilatasi dan distensi usus mengakibatkan penekanan pada daerah sekitar dinding perut, sehingga mengakibatkan tonjolan pada dinding perut dan tegangan pada dinding abdomen di sisi lain akan nampak gerakan peristaltik dari usus pada saat inspeksi Sumber: Isselbacher, at all.1999. harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Jakarta :EGC

Hilman Suhaili

Anda mungkin juga menyukai