Anda di halaman 1dari 39

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang

Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibatnya terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum, kreatinin dan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa.1 Di Amerika Serikat, sekitar 1% pasien yang dirawat di rumah sakit mengalami AKI pada saat masuk. Angka insiden AKI berkisar 2-5% selama hari perawatan. AKI berkembang dalam 20 hari postoperasi pada lebih kurang 1% pada kasus bedah umum, ini berkembang sampai 67% di intensive care unit (ICU). Sekitar 95% yang berkonsultasi dengan nefrologis berhubungan dengan AKI. Tidak terdapat predileksi ras pada AKI. Laki-laki dan perempuan memiliki angka kejadian yang sama pada AKI.2 Hasil data pencatatan dan pelaporan Medical Record RS dr M Djamil Padang jumlah pasien AKI di bagian Ilmu Kesehatan Anak mengalami peningkatan dalam 2 tahun terakhir, dimana tahun 2010 tercatat 2 kasus, meningkat pada tahun 2011 sebanyak 5 kasus, dan tahun 2012 hingga Oktober sebanyak 8 kasus. Dalam kurun waktu 8 tahun (1984-1991) sebanyak 227 orang anak dirujuk untuk terapi dialisis akibat AKI. AKI pada populasi anak hampir seperlima insiden dewasa. 3 Pada follow up jangka panjang (1-10 tahun), sekitar 12,5% dari penderita yang selamat dari AKI bergantung pada dialisis (angkanya bervariasi secara luas, dari 1-64% tergantung pada populasi) dan 19-31% di antaranya menjadi chronic kidney disease (CKD).2 Secara umum angka kematian AKI adalah 25%. Penyakit ginjal primer terhitung hanya 7% menjadi etiologi dan merupakan akar dari kebutuhan untuk terapi pengganti ginjal. AKI hampir selalu merupakan kejadian sekunder akibat kegagalan organ lain dan mayoritas kematian akibat AKI terutama meningkat pasca bedah kelainan jantung kongenital. Jika kondisi yang mendasari dapat dikoreksi, prognosis untuk sembuh dari AKI dengan perawatan suportif yang memadai akan sangat baik.3

Jika AKI didefinisikan dengan peningkatan serum kreatinin 0,5-1mg/dL dan berhubungan dengan peningkatan kreatinin ringan hingga sedang, prognosis akan menjadi buruk. Bahkan jika kegagalan ginjal ringan, angka kematian pasien adalah 30-60%. Jika pada pasien ini dibutuhkan terapi dialisis, angka kematian adalah 50-90%.2 Dari berbagai alasan dan penjelasan inilah, kami penulis, ingin mengangkat pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak. 1.2. Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

1.3.

Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

1.4.

Metode Penulisan

Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari berbagai literatur.

1.5.

Manfaat Penulisan

Referat ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury pada anak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi

Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibatnya terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum, kreatinin dan gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa. Dalam klinik, AKI dapat bersifat oligurik dan non-oligurik.1 Menurut Patrick D Brophy, AKI ditandai dengan peningkatan kreatinin serum atau ureum serum, penurunan output urin, atau kebutuhan absolut untuk dialisis. secara umum AKI dicirikan dengan kegagalan ginjal dalam mengatur homeostasis cairan dan elektrolit yang adekuat. Hal ini berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) secara bersamaan.4
2.2.

Epidemiologi

Terdapat peningkatan insidensi AKI pada anak yang dirawat di rumah sakit. Penyebab tersering terjadinya AKI pada anak yang dirawat di rumah sakit terletak pada tindakan postbedah jantung dan pada anak yang menjalani transplantasi stem cell. AKI pada pasien tersebut sering terjadi karena berbagai faktor, dimana cedera iskemik/hipoksia dan nefrotoksik disebut sebagai kontributor tersering dalam menyebabkan AKI. Patofisiologi dari iskemik hipoksia dan nefrotoksik dijelaskan lebih lanjut di bawah ini.5 AKI karena hipoksia/iskemik dan nefrotoxic-induced merupakan penyebab yang sering pada pasien neonatus, anak, dan remaja. Penelitian pada pasien pediatrik pada rumah sakit tersier, 227 pasien menjalani dialisis dalam interval 8 tahun untuk keseluruhan insidensi yaitu sebesar 0.8 per 100.000 dari total populasi.6

Penelitian pada neonatus, insidensi AKI berkisar dari 8% hingga 24% dari bayi baru lahir, dan AKI sering ditemukan pada neonatus yang menjalani pembedahan jantung. Neonatus dengan asfiksia berat memiliki tingkat insidensi AKI yang tinggi, sedangkan neonatus dengan asfiksia sedang lebih jarang menderita AKI. 5 Insidensi AKI pada bayi baru lahir di negara berkembang yaitu sebesar 3.9/1000 kelahiran hidup dan 34.5 / 1000 neonatus yang dirawat di bagian perinatologi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa, sebagai tambahan dari faktor lingkungan, mungkin terdapat faktor risiko genetik untuk terjadinya AKI pada neonatus dan anak.5 2.3. Anatomi dan Fisiologi Ginjal 2.3.1 Susunan Umum Ginjal dan Traktus Urinarius Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum (Gambar 1). Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa urin akhir dari ginjal ke kandung kemih. Ginjal dilingkupi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.6

Gambar 1. Susunan Umum Ginjal dan Sistem Urin (Sumber : Guyton and Hall 11th Ed.)

Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai dari perbatasan antara korteks dan medula serta diakhiri pada papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter. Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen-elemen kontraktil yang mendorong urin menuju kandung kemih.6 2.3.2. Suplai Darah Ginjal Aliran darah yang menuju kedua ginjal normalnya sekitar 22% dari kardiak output, atau 1100 ml/menit. Arteri renalis memasuki ginjal melalui hilum dan kemudian bercabang secara progresif untuk membentuk arteri interlobaris, arteri arkuata, arteri interlobular (disebut juga arteri radialis) dan arteriol aferen, yang membentuk kapiler glomerulus, dimana sejumlah besar cairan dan larutan (kecuali protein plasma) disaring sebagai awal pembentukan urin (Gambar 2). Ujung kapiler-kapiler distal masing-masing glomerulus bersatu membentuk arteriol eferen, yang mana membentuk jaringan kapiler ke-dua, kapiler peritubular, yang mengelilingi tubulus renalis.6 Sirkulasi ginjal mempunyai dua capillary beds, glomerulus dan kapiler-kapiler peritubular, yang tersusun berkelompok dan terpisah oleh arteriol eferen, yang membantu pengaturan tekanan hidrostatik pada keduanya. Tekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler gromerulus (sekitar 60 mm Hg) menyebabkan filtrasi cairan yang cepat, sedangkan tekanan hidrostatik yang lebih rendah pada kapiler peritubular (sekitar 13 mm Hg) memungkinkan reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan menyesuaikan resistansi dari arteriol-arteriol aferen dan eferen, ginjal bisa mengatur tekanan hidrostatik pada golmerulus dan kapiler peritubular, dengan cara demikian mengubah laju filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, atau keduanya sebagai respon tuntutan homeostatik tubuh. Kapiler-kapiler peritubular mengosongkan pembuluh-pembuluh darah sistem vena, yang mana berjalan paralel menuju pembuluh arteriol dan secara progresif membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobar, dan vena renalis, yang mana meninggalkan ginjal bersanding dengan arteri renalis dan ureter.6

Gambar 2. Potongan ginjal manusia yang menunjukkan pembuluh darah utama yang menyuplai aliran darah ginjal dan bagan dari mikrosirkulasi masing-masing nefron (Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.) Masing-masing ginjal pada manusia mempunyai sekitar 1 juta nefron, yang mampu membentuk urin. Ginjal tidak mampu meregenerasi nefron baru. Oleh sebab itu, dengan cedera ginjal, penyakit, atau proses penuaan normal, terjadi penurunan perlahan-lahan jumlah nefron. Setelah usia 40 tahun, jumlah nefron yang berfungsi biasanya menurun sekitar 10% setiap 10 tahun; dengan demikian, saat usia 80 tahun, banyak orang mempunyai 40% lebih sedikit jumlah nefron yang berfungsi daripada saat usia mereka 40 tahun. Kehilangan ini bukanlah suatu ancaman kehidupan karena perubahan yang adaptif pada nefron yang tersisa memungkinkan mereka mengekskresikan jumlah air, elektrolit, dan hasil limbah yang cukup.6 Masing-masing nefron mempunyai (1) kapiler glomerulus yang disebut glomerulus, melalui ini sejumlah besar cairan difiltrasi dari darah, dan, (2) sepanjang tubulus dimana cairan yang telah difiltrasi dikonversi menjadi urin menuju pelvis ginjal (Gambar 3).6

Gambar 3. Segmen tubulus dasar nefron. Panjang relatif dari segmen tubulus yang berbeda tidak digambarkan pada skala.(Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.) Ginjal mempunyai berbagai fungsi sebagai berikut : 1. Ekskresi limbah hasil metabolisme, bahan-bahan kimia asing, obat-obatan, dan metabolit hormon. 2. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit. 3. Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit. 4. Pengaturan tekanan arteri. 5. Pengaturan keseimbangan asam-basa. 6. Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormon.
7. Glukoneogenesis.6

Ekskresi limbah hasil metabolisme, bahan-bahan kimia asing, obat-obatan, dan metabolit hormon. Ginjal merupakan organ primer untuk mengeliminasi limbah hasil metabolisme yang tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh. Produk-produk ini terdiri dari urea (hasil metabolisme asam amino), creatinine (dari kreatinin otot) asam urat (dari asam nukleat), produk akhir dari pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan metabolit bermacam hormon. Hasil limbah ini harus dieliminasi dari tubuh secepat dia diproduksi. Ginjal juga

mengeliminasi banyak racun dan substansi-substansi asing lainnya yang juga diproduksi oleh tubuh atau masukan seperti pestisida, obat-obatan, dan tambahan makanan.6 Pengaturan Keseimbangan Air dan Elektrolit. Untuk pemeliharaan homeostasis, ekskresi air dan elektrolit harus sepadan dengan masukan. Jika masukan melampaui ekskresi, jumlah substansi dalam tubuh akan meningkat. Jika masukan lebih sedikit daripada ekskresi, jumlah substansi dalam tubuh akan menurun. Masukan air dan elektrolit ditentukan oleh sebagian besar kebiasaan makan dan minum seseorang, membutuhkan ginjal untuk menyesuaikan laju ekskresinya untuk menyesuaikan masukan substansi yang bervariasi.6 Pengaturan Tekanan Arteri. Ginjal memainkan peran dominan sepanjang regulasi tekanan arteri melalui ekskresi sejumlah variabel natrium dan air. Ginjal juga berkontribusi dalam pengaturan tekanan arteri jangka-pemdek melalui sekresi faktor-faktor atau substansisubstansi vasoaktif seperti renin,yang membentuk produk-produk vasoaktif (contohnya angiotensin II).6 Pengaturan Keseimbangan Asam Basa. Ginjal berkontribusi dalam pengaturan asam-basa, bersama paru-paru dan buffer cairan tubuh, dengan mengekskresikan asam dan mengatur penyimpanan buffer cairan tubuh. Ginjal adalah satu-satunya pengeliminasi asam tertentu dari tubuh, seperti asam sulfur dan asam fosfat, dihasilkan oleh metabolisme protein.6 Pengaturan Produksi Eritrosit. Ginjal mensekresikan erythropoietin, yang memacu produksi sel darah merah. Satu stimulus penting bagi sekresi eritropoietin adalah hypoxia. Ginjal, normalnya bertanggung jawab bagi hampir semua sekresi eritropoietin dalam sirkulasi. Pada orang dengan severe kidney disease atau yang mengalami pengangkatan ginjal dan telah menjalani hemodialisis, anemia berat berkembang sebagi hasil dari penurunan produksi eritropoietin.6 Regulasi Produksi 1,25Dihydroxyvitamin D3. Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol), dengan menghidroksilasi vitamin ini pada posisi nomor 1. Calcitriol esensial bagi kalsium deposisi normal pada tulang dan reabsorpsi kalsium oleh traktus gastrointestinal. Calcitriol memainkan peranan penting dalam pengaturan kalsium dan fosfat.6 Sintesis Glukosa. Ginjal mensintesis glukosa dari asam amino dan prekusor lain selama puasa panjang, suatu proses yang disebut glukoneogenesis. Kapasitas ginjal untuk menambahkan glukosa ke darah selama peidoe puasa panjang bersaing dengan hati. Dengan
8

chronic kidney disease atau acute failure dari ginjal, fungsi-fungsi homeostatik kacau dan abnormalitas ekstrem dari volume dan komposisi cairan tubuh dengan cepat terjadi. Dengan gagal ginjal komplet, kalium, asam, cairan, dan substansi lainnya menumpuk di dalam tubuh menyebabkan kematian dalam beberapa hari, kecuali dengan intervensi klinis seperti hemodialisis dilakukan untuk memulihkan, secara parsial, keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh.6 2.3.3. Sistem Renin-Angiotensin Renin adalah enzim dengan protein kecil dilepaskan oleh ginjal bila tekanan arteri turun sangat rendah. Kemudian, enzim ini meningkatkan tekanan arteri melalui beberapa cara sehingga membantu mengoreksi penurunan awal pada tekanan.6

Gambar 4. Mekanisme Renin-Angiotensin-vasokonstriktor untuk pengaturan tekanan arteri (Sumber :Guyton and Hall 11th Ed.) Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin dalam selsel jukstaglomerulus (sel JG) pada ginjal. Sel JG merupakan modifikasi dari sel-sel otot polos
9

yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak molekul protein dalam sel JG terurai dan melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjal menuju ke sirkulasi di seluruh tubuh. Sejumlah kecil tetap berada dalam cairan lokal ginjal dan mengawali bebarapa fungsi internal.6 Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut bahan renin (angiotensinogen) untuk melepaskan peptide asam amino-10, yaitu angiotensin-I yang memiliki sifat vasokonstriktor ringan. Renin menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut.6 Dalam beberapa detik sampai menit setelah pembentukan angiotensin I, dua asam amino tambahan dipecah dari angiotensin I untuk membentuk angiotensin II peptide asam amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru-paru sewaktu darah mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh enzim pengubah yang terdapat di endotelium pembuluh paru.6 Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat dan juga mempengaruhi fungsi sirkulasi. Angiotensin II hanya menetap di dalam darah hanya selama1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan secara bersama-sama disebut angiotensinase.6 Selama angiotensin II ada di dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh pertama yaitu vasokonstriksi timbul dengan cepat terutama di arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol meningkatkan resistensi perifer total, berakibat pada peningkatan tekanan arteri. Konstriksi tingan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan.6 Pengaruh kedua yaitu dengan bekerja pada ginjal untuk menurunkan ekskresi garam dan air. Hal ini secara perlahan meningkatkan volume cairan ekstraseluler, yang kemudian meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini, yang bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme vasokonstriktor akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal.6
10

Gambar 5. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (Sumber : Sherwood, Lauralee.Human Physiology: From Cells to Systems. 6th ed.) Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl/volume cairan ekstrasel/tekanan darah arteri. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi oleh hati menjadi angiotensin I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme yang diproduksi oleh paru. Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorbsi Na+ oleh ginjal. Retensi Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel. Retensi Na+ dan H2O tersebut bersama-sama membantu efekefek lain yang membantu menghilangkan rangsangan semula.7

11

2.4. Etiologi Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).5
1. Prerenal

Penyebab prerenal pada anak adalah menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat perfusi ginjal menurun. Penyebab hipoperfusi ginjal adalah : a. Hipovolemia gastrointestinal b. Penurunan volume vaskular efektif yang dapat terjadi pada : i. ii.
iii.

karena

perdarahan

atau

kehilangan

cairan

melalui

saluran

Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.

c. Penurunan curah jantung akibat gagal jantung, kardiomiopati, pascabedah jantung5

2. Renal AKI renal atau disebut renal intrinsik dapat disebabkan karena beberapa keadaan, yaitu : a. Kelainan vaskular intrarenal, antara lain : i. ii. iii. Sindrom hemolitik uremik Trombosis areteri/vena renalis Vaskulitis, misalnya pada poliarteritis nodusa, purpura Schonlein Henoch

b. Glomerulonefritis i.
ii.

Pasca Streptokok GN kresintik : idiopatik, Sindrom Good pasture

c. Nefritis interstisial : obat, infeksi, Pielonefritis


12

d. Kerusakan tubulus i. I. II. Nekrosis tubular akut Tipe iskemik, karena AKI prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik : obat aminoglikosida, hemoglobulinuria,

mioglobinuria, zat kontras radiopak e. Anomali kongenital ginjal i. ii.


iii.

Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik-displastik5

3. Pascarenal Penyebab AKI pascarenal adalah uropati obstruktif yang bisa terjadi karena : a) Kelainan kongenital, yaitu katuo uretra posterior; obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika atau ureteropelvis b) Didapat : batu atau bekuan darah (bilateral), kristal asam jengkol, asam urat.
c) Tumor : diagnosis dapat ditegakkan dengan USG ginjal dengan menemukan

dilatasi pelviokalises pada kedua ginjal. Di antaranya tumor prostat, tumor buli, tumor serviks yang menyebabkan obstruksi saluran kemih.5 Tabel 1. Berbagai etiologi yang sering menyebabkan gagal ginjal akut pada anak-anak8

13

2.5.

Patogenesis Patogenesis AKI tergantung kepada etiologinya, apakah prerenal, renal, atau

pascarenal karena ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.8 2.5.1. AKI Prerenal Karena berbagai penyebab prerenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorpsi tubulus terhadap air dan garam tetap berlangsung. Oleh karena itu pada AKI prerenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi (> 300mOsm/ kg) dan konsentrasi natrium urin yang rendah (< 20 mmol/L) serta fraksi ekskresi natrium yang rendah (<1 %).8 Apabila sudah terjadi nekrosis tubulus (gagal ginjal akut renal) maka daya reabsorpsi tubulus tidak berfungsi lagi. Akan ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah (<300mOsm/ kg) sedangkan konsentrasi natrium urin tinggi (>20 mmol/L) dan fraksi ekskresi natrium juga tinggi (>1 %). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien AKI prerenal yang terjadi sudah menjadi renal. AKI renal terjadi bila

14

hipoperfusi pada AKI prerenal tidak cepat ditanggulangi, sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.8 AKI prerenal terjadi ketika aliran darah ke ginjal menurun yang dapat disebabkan oleh kontraksi volume intravaskuler atau menurunnya volume darah efektif. Selama kondisi intrinsik dari ginjal dalam batas normal, AKI prarenal bersifat reversible jika volume darah dan kondisi hemodinamik dikoreksi dengan segera sehingga kembali dalam kondisi normal. AKI prerenal yang berlanjut (prolonged pre-renal injury) akan menyebabkan AKI renal (intrinsik) dimana sudah terjadi hipoksia ataupun iskemik dari tubulus.5,10-11

Gambar 6. Patogenesis Acute Kidney Injury (Sumber : Pathogenesis of Acute Kidney Injury: Foundation for Clinical Practice ) 2.5.2. AKI Renal AKI renal (intrinsik) merupakan penurunan primer baik dari fungsi tubular maupun glomerulus yang berhubungan dengan vasokonstriksi arteri renal aferen, dan paling sering disebabkan oleh nekrosis tubular akut (NTA), baik tipe iskemik maupun akibat zat- zat yang bersifat nefrotoksik seperti zat kontras atau mungkin suatu alergi.11 Berdasarkan etiologi penyakitnya, penyebab AKI renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskuler, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.

15

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemik atau oleh obat yang bersifat nefrotoksik.8 Tabel 2. Daftar obat yang bersifat nefrotoksik 12
Pathophysiologic mechanism of renal injury

Drug class/drug(s)

Analgesics Acetaminophen, aspirin Nonsteroidal anti-inflammatory drugs Antidepressants/mood stabilizers Amitriptyline (Elavil*), doxepin (Zonalon), Rhabdomyolysis fluoxetine (Prozac) Lithium Chronic interstitial nephritis, glomerulonephritis, rhabdomyolysis Antihistamines Diphenhydramine (Benadryl), doxylamine Rhabdomyolysis (Unisom) Antimicrobials Acyclovir (Zovirax) Aminoglycosides Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy Tubular cell toxicity Chronic interstitial nephritis Acute interstitial nephritis, altered intraglomerular hemodynamics, chronic interstitial nephritis, glomerulonephritis

Amphotericin B (Fungizone*; deoxycholic Tubular cell toxicity acid formulation more so than the lipid formulation) Beta lactams (penicillins, cephalosporins) Acute interstitial nephritis, glomerulonephritis (ampicillin, penicillin) Foscarnet (Foscavir) Crystal nephropathy, tubular cell toxicity Ganciclovir (Cytovene) Pentamidine (Pentam) Quinolones Rifampin (Rifadin) Sulfonamides Vancomycin (Vancocin) Antiretrovirals Crystal nephropathy Tubular cell toxicity Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy (ciprofloxacin [Cipro]) Acute interstitial nephritis Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy Acute interstitial nephritis

16

Drug class/drug(s)

Pathophysiologic mechanism of renal injury

Adefovir (Hepsera), cidofovir (Vistide), tenofovir (Viread) Indinavir (Crixivan) Benzodiazepines Calcineurin inhibitors Cyclosporine (Neoral) Tacrolimus (Prograf) Cardiovascular agents

Tubular cell toxicity Acute interstitial nephritis, crystal nephropathy Rhabdomyolysis Altered intraglomerular hemodynamics, chronic interstitial nephritis, thrombotic microangiopathy Altered intraglomerular hemodynamics

Angiotensin-converting enzyme inhibitors, Altered intraglomerular hemodynamics angiotensin receptor blockers Clopidogrel (Plavix), ticlopidine (Ticlid) Thrombotic microangiopathy Statins Chemotherapeutics Carmustine (Gliadel), semustine (investigational) Cisplatin (Platinol) Interferon-alfa (Intron A) Methotrexate Mitomycin-C (Mutamycin) Contrast dye Diuretics Loops, thiazides Triamterene (Dyrenium) Drugs of abuse Cocaine, heroin, ketamine (Ketalar), methadone, methamphetamine Herbals Chinese herbals with aristocholic acid Proton pump inhibitors Lansoprazole (Prevacid), omeprazole (Prilosec), pantoprazole (Protonix) Acute interstitial nephritis Rhabdomyolysis Chronic interstitial nephritis Chronic interstitial nephritis, tubular cell toxicity Glomerulonephritis Crystal nephropathy Thrombotic microangiopathy Tubular cell toxicity Acute interstitial nephritis Crystal nephropathy Rhabdomyolysis

Chronic interstitial nephritis

17

Drug class/drug(s)

Pathophysiologic mechanism of renal injury

Others Allopurinol (Zyloprim) Gold therapy Haloperidol (Haldol) Pamidronate (Aredia) Phenytoin (Dilantin) Quinine (Qualaquin) Ranitidine (Zantac) Zoledronate (Zometa) Acute interstitial nephritis Glomerulonephritis Rhabdomyolysis Glomerulonephritis Acute interstitial nephritis Thrombotic microangiopathy Acute interstitial nephritis Tubular cell toxicity

2.5.2.1 Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut; NTA) Istilah ini sebetulnya kurang memuaskan karena pada pemeriksaan patologi anatomi gambaran nekrosis tidak selalu dapat ditemukan. Kelainan utama sebetulnya terjadi pada sirkulasi renal yaitu terjadinya iskemia, sehingga istilah nefropati vasomotor akhir-akhir ini lebih disukai. Pada kelainan tubulus (nekrosis tubular akut) terjadi penurunan perfusi ke korteks ginjal tempat adanya glomerolus, mungkin karena mekanisme umpan balik glomerulo-tubular intranefron sebagai reaksi terhadap peningkatan konsentrasi natrium ke makula densa (tubulus distal) oleh karena natrium tidak dapat diserap (di tubulus proksimal). Sistem renin-angiotensin diduga berperan pada mekanisme ini. Pada kondisi ini, pemberian dopamin dosis rendah berguna dengan tujuan melebarkan vaskularisasi pembuluh darah renal.8 Bentuk nekrosis tubulus terbagi atas dua tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang nekrosis masuk ke lumen tubulus dan menyumbat lumen. Tipe kedua terjadi akibat iskemia; kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindroma nefrotik, luka bakar,

18

septisemia gram negatif, dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin atau mioglobinuria, obat aminoglikosida.8 Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA sepenuhnya diketahui. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak, dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada AKI aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokontriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin, dan endotelin.8 Vasokontriksi saja tidak dapat menerangkan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), karena derajat penurunan LFG lebih besar daripada penurunan perfusi ginjal. Penurunan permukaan filtrasi atau koefisien filtrasi (Kf) ternyata turut memegang peranan dalam penurunan LFG. Peranan obstruksi tubulus dibuktikan dengan penemuan banyak sel debris pada lumen tubulus pada pasien AKI maupun pada percobaan binatang. Obstruksi tubulus diperberat dengan pembengkakan sel-sel tubulus yang nekrotik. Sumbatan tubulus menyebabkan peningkatan tekanan intratubular pada lumen di atasnya yang diteruskan ke kapsula bowman. Sebagai akibat sumbatan yang terjadi, filtrat glomerulus merembes (back leak) keluar dinding tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial.8 2.5.2.2 Kelainan Vaskuler Kelainan vaskuler sebagai penyebab AKI dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri dan vena renalis dapat terjadi pada neonatus yang mengalami kateterisasi a. umbilikalis, diabetes mellitus maternal, asfiksia, dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vascular yang menyebabkan AKI ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan eritrosit yang melewati jaringan-jaringan fibrin, dan obliterasi kapiler glomerulus. Kelaian ini disebut mikroangiopati.8 Kelaian vaskuler lainnya yang menyebabkan AKI renal adalah vaskulitis. Kelainan patologi di glomerolus disebut sebagai glomerulitis eksudatif danseringkali disertai pembentukan kresen. Penurunan LFG disebabkan oleh beberapa hal, yaitu penurunan aliran

19

darah ginjal oleh karena peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.8 2.5.2.3 Kelainan Glomerulus Kelainan glomerulus dapat ditemukan pada glomerulonefritis akut pasca strptokokus, glomerulonefritis membrano proliferatif tipe 2, glomerulonefritis kresentik idiopatik, dan sindrom Goodpasteur. Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus terjadi pada < 1 % pasien dan diseabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri.8 2.5.2.4 Kelainan Interstitial Ditemukan pada nefritis akut, misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenile atau pemakaian obat-obatan. Selain itu juga ditemukan pada pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonates dan sering disertai sepsis.8

2.5.2.5 Anomali Kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkab AKI ialah agenesis ginjal bilateral, ginjal hipoplastik atau displastik kongenital bilateral, dan ginjal polikistik infantil. Terjadinya AKI karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.8 Kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut renal adalah asfiksia pada neonatorum. Asfiksia akan menyebabkan hipoksia dan iskemia pada bayi, mengakibatkan kerusakan, sebagian besar terjadi pada ginjal (50%), syaraf pusat (28%), sistem kardiovaskular (25%), dan paru (23%). Ginjal merupakan organ yang paling sensitif terhadap keadaan penurunan kadar oksigen. Insufisiensi ginjal dapat terjadi pada duapuluh empat jam setelah keadaan hipoksia dan iskemia. Jika hipoksia ini tidak diatasi maka akan menimbulkan nekrosis korteks ginjal yang bersifat ireversibel.9 Penelitian pada manusia dan binatang menunjukkan bahwa penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi, yang terutama terjadi akibat peningkatan solute pada makula densa, serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus, peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi, dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri, arteriol, sel mural atau
20

pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi, akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal.13-14 Terjadinya persisten vasokonstriksi preglomerulus diduga sebagai penyebab utama gangguan LFG. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II, thromboxane A2, leukotrienes C4, dan D4, endothelin-1, adenosine, endhothelium derived prostaglandin H2 serta rangsangan sjaraf sympatis. Pada keadaan iskemia ginjal terjadi peningkatan kadar endothelin-1. Pemberian anti-endothelin antibodies atau endothelin reseptor antagonis diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskemia. 13-14 Nitric oxide (NO), merupakan vasodilator, dapat menurunkan ekspresi dan aktivasi endotel oleh endothelin. Pada binatang percobaan terbukti bahwa adenosin mempunyai efek vasokonstriksi yang dapat memperburuk AKI. Namun demikian rangsangan adenosin A2 reseptor terbukti mempunyai efek sebagai anti inflamasi yang kuat pada keadaan iskemia maupun reperfusi ginjal. Diduga bahan yang dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal terjadi secara sinergi. Walaupun vasokonstriksi diduga merupakan penyebab utama patofisiologi AKI, namun pemberian vasodilator misalnya dopamin, atrial nitriuretic peptid tidak terbukti dapat dipakai sebagai pencegahan maupun terapi iskemia pada AKI. 13-14 Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Akibatnya, terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medula diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada AKI. Penurunan aliran darah di daerah medula ini akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus, oleh karena terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan masukan oksigen. Disamping itu, terjadi sumbatan serta timbunan leukosit pada pembuluh darah bagian medula akan memperburuk keadaan pada AKI. 13-14 Tampaknya selain vasokonstriksi, kerusakan dan aktifasi endotel, inflamasi, leukosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. Aktivasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel leukosit, platelet, dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal.
21

Aktivasi leukosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines, chemokines, eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Selain itu akibat paparan leukosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari leukosit sehingga leukosit akan di diasingkan. Leukosit yang diasingkan ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. 13-14

Gambar 7. Patogenesis Acute Kidney Injury di Tingkat Seluler (Sumber : Biomarker of Acute kidney injury) Pada keadaan post iskemi AKI, beberapa peneliti yaitu Leaf pada tahun 1972 menjelaskan terjadinya pembengkakan sel endotel pada post iskemi AKI. Sedang Goligorsky mendapatkan pada binatang dengan mempergunakan intravital video microscopy, terdapat aliran retrograde melalui kapiler peritubular pada daerah kortek setelah terjadi periode iskemia. Basile pada binatang percobaan mendapatkan terjadinya penurunan jumlah pembuluh darah kecil di daerah outer medulla pada 4, 8, 40 minggu setelah terjadi iskemi berkisar 60 menit pada AKI. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya fibrosis dari tubulus interstitialis dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin.1,15

22

Peranan infiltrasi neutrofil dan mononuklear pada iskemi maupun post iskemi AKI masih kontroversi. Pada beberapa penelitian mendapatkan bahwa dengan mencegah peningkatan sel neutrofil setelah terjadi periode iskemia, dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Peneliti lain mendapatkan bahwa selain peningkatan neutrofil juga didapat peningkatan makrofag dan T limfosit, walaupun tidak mudah dibedakan. Bukti-bukti lain mendapatkan bahwa dengan memblok T sel CD28-B7 pada tikus, akan menghambat infiltrasi T sel dan makrofag di ginjal, sehinAKI dapat memproteksi kerusakan ginjal. Pada periode post iskemia, T sel, monosit/makrofag terperangkap di vasarecta, serta didapat peningkatan regulasi dari paparan B7-1 protein. Dengan memberi anti B7-1 protein sebelum dilakukan percobaan, dapat mencegah terjadinya peningkatan dari T sel, monosit/ makrofag. 1,15 Peranan chemokines sebagai kemotaktik dan immunomodulator pada leukosit, dengan merangsang cytokines misalnya IL-1 dan TNF-. Setelah terjadi iskemi 30 menit pada ginjal, akan terjadi peningkatan TNF- mRNA, sedang TNF- transcription factor dan NF-B akan diaktivasi setelah 15 menit terjadinya iskemi pada ginjal. Pemberian infus TNF- binding protein akan menurunkan aktifitas TNF- serta infiltrasi dari netrofil sehingga dapat mempertahankan fungsi ginjal.1,15 Angiotensin II sebagai vasokonstriksi bekerja dengan meningkatkan produksi chemokines oleh sel endotel sehingga meningkatkan interaksi antara leukosit dan endotel. Sedangkan nitric oxide bekerja dengan menghambat TNF- sehingga dapat melindungi ginjal dari kerusakan akibat iskemi. Akibat jangka panjang dari AKI pada manusia masih belum diketahui dengan pasti dan masih kontroversi. Beberapa pendapat menyatakan tergantung dari penyebab AKI dan lamanya observasi. Beberapa penelitian pada orang dewasa didapatkan bahwa Briggs melakukan observasi 4-75 bulan, Lewers observasi 2-15 tahun, Bonomini observasi 1 & 15 tahun, Kjellstrand observasi <1 tahun mendapatkan bahwa 3571% penderita setelah mengalami AKI fungsi ginjal tidak kembali sempurna.1,15 Gangguan yang sering ditemukan adalah ketidakmampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. Bonomini melaporkan adanya penurunan LFG dalam kurun waktu 1-5 tahun observasi. Sedang Lewers mendapatkan adanya penurunan fungsi ginjal yang terus berlanjut. Namun demikian para penderita tersebut tanpa disertai gejala yang nyata. Basile menyimpulkan bahwa walaupun struktur dan fungsi ginjal dapat diperbaiki setelah terjadi AKI iskemi, namun gangguan pada mikrovaskular akan menetap. Keadaan ini harus diwaspadai efek jangka panjang pada AKI iskemi.1,15
23

2.5.3. AKI Pascarenal AKI pasca renal disebabkan oleh obstruksi aliran urin (uropati obstruksi), dapat bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang sering menyebabkan AKI pasca renal adalah katup uretra superior. Bila obstruksi terjadi di daerah ureter, baik pada hubungan uteropelvis maupun uterovesika, harus bersifat bilateral, kecuali pada ginjal soliter. Sampai sekarang belum ada data yang menentukan berapa lama obstruksi sampai terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Di Indonesia biasanya AKI pasca renal disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol). Tindakan koreksi terhadap sumbatan yang cepat dan segera dapat mengembalikan fungsi ginjal normal.8,10 Istilah obstruksi pasca renal adalah obstuksi yang terjadi di distal dari nefron misalnya di ureter, namun obstruksi yang terjadi di tubulus misalnya oleh kristal asam urat pada sindrom tumor lisis sering dimasukkan ke dalam AKI pasca renal. Obstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih mulai dari uretra sampai ureter dan pelvis. Tindakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan natrium bikarbonat dapat melautkan kristal tersebut, tetapi pada beberapa kasus yang terlambat ditangani, kadang membutuhkan tindakan dialisis.8 Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandinE2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal. AKI pasca renal lebih umum ditemukan pada bayi dibandingkan dari pada usia anak. Pembagian klasifikasi ini penting, mengingat pada prerenal dan pasca renal lebih mudah melakukan pengobatan khusus dibandingkan dengan tipe renal.11 2.6. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis AKI seringkali berbaur dengan penyakit awalnya, misalnya glomerulonefritis akut. Gejala klinik yang berhubungan dengan AKI adalah : pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, dan letargi.20
24

Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi AKI ditemukan lebih menonjol yaitu: gejala kelebihan (overload) cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, aritmia jantung akibat hyperkalemia, perdarahn gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejang-kejang, kesadaran menurun sampai koma.1

2.6.1

Kriteria RIFLE1

Tabel 3 . Kriteria RIFLE menurut ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) Kriteria LFG Kenaikan Skr x 1,5 penurunan LFG > 25% Kriteria Output Urin (OU) atau OU < 0,5 ml/kg/jam (selama 6 jam)

RISK INJURY

Kenaikan Skr x 2 atau penurunan OU < 0,5 ml/kg/jam LFG > 50% (selama 12 jam) Kenaikan Skr x 3 atau penurunan OU < 0,3 ml/kg/jam LFG > 75%, atau Skr 4 mg/dl (selama 24 jam), atau anuria dalam 12 jam (peningkatan akut 0,5 mg/dl) Gagal ginjal akut yang menetap. Hilangnya fungsi ginjal > 4 minggu End state renal disease (ESRD) Gagal ginjal terminal (GGT) Penurunan fungsi ginjal > 3 bulan

FAILURE

LOSS ESRD

The Acute Dialysis Quality Initiative Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan AKI ke dalam tiga kategori menurut beratnya (risk injury failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss and End-stage renal disease).1 2.7. Diagnosis 2.7.1 Anamnesis Anamnesis yang rinci dan akurat sangat penting dalam menegakkan jenis diagnosis 8 AKI serta terapinya. Yang penting dalam anamnesis pada penderita AKI yaitu :

25

a) Membedakan antara AKI dengan CKI eksaserbasi akut. Riwayat gejala yang

berlangsung kronik berupa fatique, berat badan turun, anoreksia, nokturia, dan pruritus.
b) Muntah, diare dan demam mendukung kearah dehidrasi dan pre renal azotemia.

Tetapi gejala ini dapat juga merupakan perkembangan dari sindrom hemolitik uremik atau trombosis vena renalis.
c) Urin seperti air cucian daging atau cola dengan riwayat infeksi kulit atau tenggorokan

mendukung ke arah glomerulonefritis. d) Ada riwayat pajanan obat dan zat kimia. e) Riwayat menkonsumsi jengkol beberapa hari sebelumnya. f) Riwayat tumor intra abdomen, infeksi saluran kemih, atau buang air kecil berpasir/keluar batu membantu kecurigaan AKI pasca renal. g) Penderita dengan penyakit hipertensi, gagal jantung kongestif, diabetes, myeloma, infeksi kronik, penyakit mieloproliferatif memiliki resiko lebih besar untuk terjadinya AKI. 2.7.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan yaitu : a) Sistem saraf pusat : kejang, penurunan kesadaran. b) Kulit : ptekie, purpura, ekimosis mengarah pada suatu penyakit inflamasi dan vascular, penyakit infeksi, DIC atau fenomena emboli. c) Mata : perubahan pada retina dapat terjadi pada hipertensi berat atau penyakit ateroemboli; pada nefritis interstisial dan necrotizing vasculitis dapat disertai uveitis d) Sistem kardiovaskuler : perlu dilakukan pemeriksaan seksama meliputi : denyut nadi, tekana darah, tekana vena jugularis, pemeriksaan jantung dan paru, turgor kulit dan mukosa untuk menilai dehidrasi, serta penilaian edema perifer.
e) Abdomen : adanya tumor intra abdomen mendukung kecurigaan AKI pasca renal

akibat tumor. Retensi urin dengan vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria katup uretra posterior. 2.7.3 Pemeriksaan Penunjang

1) Urinalisis : merupakan pemeriksaan paling penting dalam mengevaluasi AKI.

26

a) Adanya granular cast, sel tubular, atau sel tubular cast sugestif suatu nekrosis

tubular akut. b) Proteinuria dapat ditemukan pada glomerulonefritis, nefritis interstisialis akut, nekrosis tubular, dan penyakit vaskuler
c) Hematuria, eritrosit cast menyokong suatu gangguan glomerulus. d) Lekosituria, leukosit cast menyokong suatu pielonefritis atau nefritis

interstisial akut.
e) Adanya Kristal urat menunjukkan suatu NTA pada nefropati asam urat,

serdangkan kristal oksidat kalsium dapat tampak pada NTA akibat keracunan etilen glikol. f) Pada nefritis interstisial dapat ditemukan eosinofiluria.

2) Urin output : perubahan pada output urin biasanya tidak selalu berhubungan dengan

perubahan pada GFR, karena 50-60% kasus, AKI adalah non-oliguri. ARF biasa dikategorikan sebagai AKI non-oliguri, oliguri, dan anuri sebagai diagnosis banding :
a) Anuria (<0.5mL/kg/jam) - obstruksi saluran kencing, obstruksi arteri renalis,

RPGN, nekrosis korteks ginjal difus bilateral.


b) Oliguria (0.5-1mL/kg/jam) Prerenal failure, hepatorenal syndrome c) Non oliguria nefritis interstisial akut, GNA, obstruktif nefropati sebagian,

nefrotoksik, iskemik ATN, rabdomilitis.

3) Indeks urin : untuk membedakan antara AKI prerenal dan renal. Pada AKI prerenal fungsi reabsorbsi tubulus masih baik sehingga masih bisa menyerap natrium dan air sehingga didapat urinnya yang pekat. BJ tinggi (>1.020) dan osmolalitas tinggi (>400 mOsm/Kg), sedangkan pada AKI renal karena sudah terjadi gangguan tubulus dalam pemekatan urin maka didaopatkan BJ urin rendah (<1.020), osmolalitas urin rendah (<400 mOsm/Kg).

27

Cara lain yaitu membandingkan osmolalitas urin/serum yaitu pada AKI prerenal >1,1 dan AKI renal <1,1. Pada AKI renal karena terdapat gangguan fungsi reabsorbsi tubulus, maka kadar natrium dalam urin menjadi tinggi yaitu >40 mEq/L, sedangkan AKI prerenal rendah <20mEq/L.
4) Elektolit urin : untuk menilai fungsi tubulus ginjal. Pemeriksaan fraksi ekskresi

natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na yang diekskresikan dalam urin pada AKI prarenal rendah yaitu <1% menunjukkan bahwa 99% Na direabsorbsi di tubulus, sedangkan pada AKI renal tinggi yaitu >2% menunjukkan kemampuan reabsorbsi Na berkurang. Cara menghitung FENa adalah : FENa = (UNA/PNA)/(UCR/PCR)x100
5) Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin serum

Peningkatan kreatinin serum umumnya 1-2 mg/dl/hari. Peningkatan hingga 5 mg/dl/hari dapat terjadi pada rabdomiolisis. Rasio BUN terhadap kreatinin yang melebihi 20:1 dapat terjadi pada perdarahan saluran cerna bagian atas, uropati obstruktif, masukan protein yang tinggi, terapi kortikosteroid, dan kondisi hiperkatabolik.
6) Serum kreatinin berefleksi pada klirens kreatinin. Serum kreatinin berfungsi untuk

memperlihatkan gambaran produksi kreatinin dan ukuran ekskresinya. Penilaian serum kreatinin bergantung dari berat badan, usia, dan jenis kelamin. GFR dapat diperkirakan dengan penghitungan sebagai berikut : 11 GFR mL/min = k x tinggi badan (cm) / kreatinin serum (mg/dL) Dimana: k = 0.33 pada bayi berat badan lahir rendah di bawah usia 1 tahun k = 0.45 pada bayi aterm di bawah usia 1 tahun k = 0.55 pada anak dan dewasa muda wanita k = 0.70 pada dewasa muda pria Perubahan serum kreatinin menggambarkan perubahan GFR. Perubahan dari kreatinin serum berkolerasi dengan perubahan GFR dengan gambaran sebagai berikut :
i.

kreatinin 1,0 mg/dl-normal GFR


28

ii. iii. iv.

kreatinin 2,0 mg/dl-50% reduction in GFR kreatinin 4,0 mg/dl-70-85% reduction in GFR kreatinin 8,0 mg/dl-90-95% reduction in GFR

7) Darah rutin, hitung jenis leukosit, morfologi darah tepi. Dapat ditemukan anemia akibat hemodilusi. Pansitopenia biasanya terjadi pada Lupus Eritomatosus Sistemik. 8) Elektolit darah : dapat ditemukan hiponatremia (akibat dilusi), hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia.

9) Analisi gas darah dapat ditemukan asidosis


10)

Asam urat, fosfat : untuk mencari etiologi Pada kecurigaan glomerulonephritis perlu diperiksa:
a) Komplemen C3 serum

11)

b) Antibodi serum terhadap streptokokus


c) Antigen sitoplasma netrofil ( neutrophil cytoplasmic antigen, ANCA)

granulomatosis Wagner, pliarteritis mikroskopis, atau antigen terhadap membran basalis (penyakit Good pasteur)
12)

Pemeriksaan pencitraan pemeriksaan USG didapatkan gambaran ukuran ginjal yang mengecil menandakan adanya gagal ginjal kronis.

a) USG : untuk mengevaluasi adanya obstruktif saluran kemih. Bila pada

b) USG Doppler : untuk menilai aliran darah ginjal sehingga dapat membantu menegakkan diagnosis adanya tromboemboli atau penyakit renovaskuler.
c) Pencitraan radionuklir dengan technetium TC 99 m diethylentriamine pentaacetic

acid (DTPA), iodine I 131-hippuran : untuk menilai aliran darah ginjal dan fungsi tubulus d) Foto thoraks : untuk menilai adanya pembesaran jantung dan odema paru sebagai tanda kelebihan cairan.
29

e) Bila dicurigai adanya gagal ginjal kronik dapat dilakukan foto tangan

untuk

melihat tanda-tanda osteodistrofi ginjal. Pada gagal ginjal kronik dapat terjadi kerusakan tulang yang disebut rikets ginjal atau osteodistrofi ginjal. Hal ini disebabkan karena ginjal mempunyai peranan metabolisme vitamin D. Vitamin D atau kolekalsiferol dirubah dihati menjadi 25(OH)-kolkalsiferol (D3). Kemudiam baru setelah dirubah kedua kalinya yaitu diginjal menjadi 1,25 (OH)2 D3 ia menjadi metabolit aktif dan dapat menyerap kalsium di usus. Bila terjadi kerusakan ginjal misal pada GGK, maka akan sedikit dibentuk 1,25(OH)2 D3 sehingga terjadi hipokalsemia. Hipokalsemia akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi parathormon (PTH) dengan maksud untuk meninggikan kadar kalsium darah, tetapi caranya dengan memobilisasi kalsium tulang sehingga terjadi kerusakan tulang (osteodistrofi ginjal). 1 13) Biopsi ginjal Dilakukan pada keadaan khusus yaitu bila dicurigai adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.21
2.8. Penatalaksanaan AKI

Pada umumnya penatalaksanaan AKI terbagi atas terapi konservatif, terapi suportif, dan hemodialisa / diuresis peritoneal.16

2.8.1

Terapi Konservatif Tujuan terapi konservatif untuk mencegah progresivitas overload cairan, kelainan

elektrolit, dan asam basa, penanggulangan gejala uremia. Terapi agresif harus diberikan jika ditemukan tanda-tanda awal disfungsi ginjal. Terapi dini tidak hanya mencegah kerusakan lebih lanjut, tetapi dapat mengembalikan fungsi ginjal kembali jadi normal.16 Untuk terapi konservatif dibagi atas beberapa tahap terapi : Tahap Antisipatif Merupakan tahap dimana dilakukan antisipasi keadaan penyakit yang mempunyai risiko menimbulkan komplikasi AKI, dengan syarat: 1. Tidak ada diuresis 48 jam pasca lahir pada neonatus
30

2. Adanya gambaran ostruksi saluran kemih pada USG pranatal 3. Dehidrasi 4. Pemakaian obat nefrotoksik jangka panjang atau kemoterapi
5. Pasca bedah kardiovaskuler18

Tahap AKI prarenal Pada tahap ini terapi cairan dapat diberikan sesuai etiologi. Jika pada gastroentitis dengan dehidrasi, diberikan cairan RL atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberi tranfusi darah sedangkan pada sindrom nefrotik diberikan infus albumin atau plasma. Jika penyebabnya tidak jelas dapat diberikan RL 20mL/kgBB dalam waktu 1 jam, dan dapat diulang sampai keadaan sirkulasi baik atau terjadi diuresis. Pada terapi ini diperlukan pemantauan CVP. Jika hipovolemia diakibatkan oleh karena kehilangan darah atau hipoproteinemia, maka cairan yang dipakai adalah plasma ekspander (plasma fusin, polygeline, darah). biasanya dieresis timbul setelah 2 jam.18 Tahap AKI renal awal Sedangkan pada tahap ini tidak responsif terhadap terapi pemberian cairan pengganti akan tetapi responsif terhadap diuretik. Ciri pada tahap ini terjadi rehidrasi akan tetapi oliguri. Untuk itu dapat dilakukan diuresis paksa dengan syarat tidak adanya obstruksi saluran kemih. Obat yang dipakai : a) Mannitol 20% 0,5g/kgBB di infus dalam 10-20 menit, pada satu kali pemberian b) Furosemid 1mg/kg. Dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 5mg/kg. Tujuan terapi diuresis paksa ini adalah untuk merubah keadaan AKI oligurik menjadi non-oligurik untuk memudahkan pemberian cairan dan kalori , selain dari obat tersebut dapat diberikan dopamin dosis rendah yaitu 5 mikrogram/kgBB untuk meningkatkan peredaran darah ginjal. Penggunaan Fenoldopam sebagai Dopamin alpha-1 agonis telah ditunjang dari beberapa penelitian untuk pencegahan AKI lebih lanjut.20 Tahap pemeliharaan
31

Pada fase ini terjadi AKI renal. Tujuan penanggulangan adalah untuk menjaga homeostasis tubuh, sambil menunggu fungsi ginjal membaik. Bila tidak berhasil maka terapi konservatif dan dialisis harus dilanjutkan. Terapi pada tahap ini merupakan suatu balans cairan dengan perhitungan: Jumlah cairan diberikan = Insensible Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari sebelumnya + cairan lain yang keluar (muntah, feses, selang nasogastrik dll). Diperlukan koreksi penambahan 12% pada setiap kenaikan suhu 1oC. Balans cairan yang dapat dikatakan baik bila hasil pemeriksaan berat badan tiap hari turun 0,1%-0,2%.8

Berat badan

1-10 kg >20 kg

: :

100kal/kgBB/hari 1000kal + 50kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 1500kal + 20kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB

10-20kg :

IWL = 25ml per 100kal Rumus praktis IWL : Neonatus Bayi <1tahun Anak <5tahun Anak >5tahun Jenis cairan yang dipakai :
i. ii.

= 50 ml/kgBB/hari = 40ml/kgBB/hari = 30ml/kgBB/hari = 20ml/kgBB/hari

Jika anuria total, hanya glukosa 10-20% Pada oliguria,diberikan cairan glukosa : NaCl 3:1

Jumlah protein diberikan 0,5-1 g/kgBB/hari20

2.8.2. Terapi Suportif Dan Simptomatik Sirkulasi yang kurang baik dapat diberikan infus dopamin 5 mikrogram/kgBB/menit. Sedangkan pada hipovolemia diatasi dengan pemberian larutan ringer laktat secara IV 20mL/kg selama 30 menit. Pemberian cairan koloid tidak dianjurkan jika pada pasien tidak ditemukan kehilangan darah atau hipoproteinemia. Pada penderita oliguria yang gagal respon terhadap penambahan volume IV furosemid dapat diberikan dosis tunggal intravena 1-2
32

mg/kg dengan kecepatan 4 mg/menit. Jika tak ada respon berikan dosis kedua 10mg/kg. Apabila peningkatan urin tidak terjadi, pemberian furosemid lanjutkan merupakan suatu kontraindikasi.17 Tujuan utama dari terapi ini merupakan upaya pengurangan dari gejala-gejala yang timbul dari AKI ini sendiri yang terdiri dari :
a. Hiperkalemia terjadi bila kadar kalium >6 mEq/L, pada keadaan tersebut

menyebabkan aritmia jantung dan kematian. Untuk terapi dibatasi intake cairan, makanan atau obat-obatan yang mengandung kalium sampai kondisi ginjal baik.
i.

Kayeksalat (kation exchange resin) 1g/kgBB/rektal atau oral 4 kali sehari atau kalitake 3x2,5g/hari. Kasium glukonas 10% 0,5mL/kgBB iv perlahan 10-15menit Natrium bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB iv dalam 10-15menit Glukosa 0,5g/kgBB + insulin 0,1 U/kgBB per infus selama 30 menit

ii. iii. iv.

b. Hipokalsemia (tetani) : kasium glukonas 10% 0,5mL/kgBB iv perlahan dan pantau

bradikardi. Biasanya gejala ini diatasi dengan cara menurunkan kadar fosfor serum dengan larutan Titralac dosis awal 5-15 mL sebelum tidur, tablet Os-Cal 500 atau TUMS kekuatan reguler dosis awal 1-3 tablet sebelum tidur c. Hiperfosfatemia : diberikan 50mg/kgBB/hari d. Asidosis terjadi akibat ekresi ion hidrogen yang tidak adekuat dan ekresi amonia. Asidosis berat (pH arteri <7,15 bikarbonat serum < 8 mEq/L) dapat menambah iritabilitas miokardium dan memerlukan penanganan. Asidosis dikoreksi secara parsial melalui rute iv dengan memberikan bikarbonat yang cukup untuk menaikkan kadar pH arteri sampai 7,2. Diberikan natrium bikarbonat sesuai hasil analisa gas darah (ekses basa x BBx 0,3 mEq atau koreksi buta 2-3mEq/kgBB tiap 12 jam atau 0,6 x BBx 12-serum bikarbonat).
e. Kejang dapat terjadi akibat dari hiponatremia ataupun uremia yang terjadi. Untuk

pengikat fosfat yakni kalsium karbonat oral

tatalaksan diberi diazepam 0,3-0,5 mg /kgBB/rektal atau iv dengan dosis rumatan luminal 4-8mg/kgBB atau fenilhidantoin 8mg/kgBB.
f. Hipertensi terjadi akibat proses primer atau pengembangan volume cairan

ekstraseluler ataupun keduanya. Pada hipertensi berat obat pilihan adalah diazoksid,

33

diberikan dengan injeksi cepat(< 10 detik) dosis 1-3 mg/kg (dosis maksimal 150 mg), dengan cairan ini akan terlihat penurunan tekanan darah dalam 10-20 menit, jika pemberian pertama tidak mencukupi, dapat diberikan pemberian kedua 30 menit kemudian. Sering pula diberikan nifedipin secara cepat 0,25-0,5 mg/kg peroral. Pada hipertensi krisis, diberikan natrium nitropruside atau labetalol. Furosemid 12mg/kgBB iv juga dapat diberikan sebagai terapi dan bila peru dikombinasikan dengan kaptopril 0,3 mg/kgBB diberi 2-3 kali sehari dll.
g. Hiponatremia terjadi bila kadar Na darah <120 mEq/L akibat pemberian cairan

hipotonis berlebihan pada penderita ARF dengan oligoanuria. Koreksi dengan retriksi cairan. Kadar natrium serum turun hingga dibawah 120mEq/L meningkatkan risiko edema serebral dan perdarahan sistem saraf sentral. Infus iv NaCl hipertonik 3% dilakukan dalam 1-4 jam untuk menaikkan kadar natrium serum dengan rumus : 0,6 x BB(kg) x (125-natrium serum [mEq/L]. h. Sepsis : antibiotik spektrum luas tanpa ada efek nefrotoksik i. Edema paru : furosemid 1mg/kgBB disertai turniket dan flebotomi dan morfin 0,1 mg/kgBB
j.

Hiperurikemia: diberikan alupurinol, <8 tahun : 100-200 mg /kgBB, >8 tahun : 200300mg/kgBB

k. Anemia : indikasi tranfusi jika Hb <6g/dl atau Ht <20%, diberikan PRC 10ml/kgBB dengan 10 tetes permenit agar terhindar dari overload cairan Untuk perbaikan AKI sendiri diet dibutuhkan yakni batasi lemak dan karbohidrat, retriksi natrium kalium dan air. Penambahan asupan oral kaya asam amino disarankan jika pada diet tersebut tidak menunjukkan kemajuan.17 Fase Penyembuhan/Poliuria :
a) Berlangsung beberapa minggu b) Pada penyakit yang irevesibel c) Perlu pemantauan jumlah diuresis dan gangguan elektrolit . bila penanggulangn tidak

adekuat bisa terjadi dehidrasi, hiponatremia dan hipokalemia.17 Indikasi dialisis peritoneal / hemodialisa : a) Kadar ureum darah >200mg/dl
34

b) Kadar hiperkalemia >7,5 mEq/L c) Natrium bikarbonat serum <12 mEg/L yang tidak dapat dikoreksi d) Gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak

dapat diatasi
e) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran

menurun sampai koma


f) Jika telah mencapai AKI grade III = failure18

Adapun keuntungan dialysis peritoneal adalah:10 a) Kemampuan untuk menjalani dialysis di rumah b) Secara teknik lebih mudah dilaksanakan dari pada hemodialisis, terutama pada bayi baru lahir c) d) e) f) Kemampuan untuk dapat tinggal di daerah yang jauh dari rumah sakit Kebebasan untuk menghadiri sekolah dan kegiatan ekstrakurikuler Lebih sedikit pembatasan diet Lebih murah dari pada hemodialis

Adapun kerugian dialisis peritoneal adalah:10 a) Malfungsi kateter


b) Catheter-related infections (contoh peritonitis)

c) Terganggu nafsu makan (akibat rasa penuh pada ruang peritoneal) d) Negative body image

Keuntungan hemofiltrasi :
a) Cepat untuk menanggulangi overload cairan berat 35

b) Pada AKI dengan multiple organ failure atau akibat trauma yang perlu kalori tinggi,

jumlah cairan dapat diberikan lebih liberal karena mudah ditarik kembali dengan hemofiltrasi19 Beberapa penelitian mengatakan Transplantasi Ginjal (TG) lebih dipakai ketimbang terapi konservatif pada anak jika terjadi lebihnya beban cairan pada penderita AKI ini kecuali bila didapatkan solut dalam tubuh meningkat.19 Terapi Diet AKI Prinsip utama pemberian nutrisi pada penderita AKI adalah memberikan energy cukup dan pembatasan masukan protein, lemak, natrium, kalium dan air. Masukan 400kkal/m2/hari sudah mencukupi kebutuhan minimal (sesuai dengan 45-50 kkal/kgBB) dengan komposisi karbohidrat >70% dan lemak <20%. Protein diberikan hanya 0,5-1 g/kgBB/hari. dan apabila penderita dilakukan peritoneal dialysis protein ditingkatkan menjadi 2-2,5 g/kgBB/hari. pembatasan yang paling utama bagi penderita AKI adalah makanan yang mengandung banyak kalium seperti pisang, makanan banyak mengandung garam, dan banyak mengandung fosfat seperti susu sapi. 17

2.9.

Prognosis5,8,21 Angka kematian pada AKI tergantung kepada penyebabnya, umur pasien dan luas

kerusakan ginjal yang terjadi. Pada gagal ginjal akut yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya di atas 50%. Tetapi pada AKI yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar antara 1020%.5 Perbaikan fungsi ginjal dapat terjadi pada AKI yang diakibatkan sebab-sebab prerenal yang teratasi dengan cepat. Perbaikan fungsi ginjal jarang terjadi pada AKI yang diakibatkan sebagian besar tipe glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral, atau nefrosis korteks bilateral.8,21 Pasien AKI non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada AKI oligurik sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialysis dan mortalitasnya lebih rendah.8,21
36

Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebnya prerenal, nekrosis tubular akut, nefroti asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak bisa pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.8,21

37

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Acute kidney injury (sebelumnya dikenal dengan istilah acute renal failure atau gagal ginjal akut) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. AKI didefinisikan dengan peningkatan kreatinin serum atau ureum serum, penurunan output urin, atau kebutuhan absolut untuk dialisis, secara umum AKI dicirikhaskan dengan kegagalan ginjal dalam mengatur homeostasis cairan dan elektrolit yang adekuat. Hal ini berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) secara bersamaan. Penegakan diagnosis terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dalam anamnesa diketahui adanya muntah, diare, dan demam yang mendukung kearah dehidrasi dan pre-renal azotemia, namun gejala ini dapat pula merupakan perkembangan dari sindrom hemolitik uremik atau thrombosis vena renalis. Dapat pula ditemui adanya urin seperti air cucian daging dengan riwayat infeksi kulit atau tenggorokan yang mendukung kearah glomerulonefritis. Bisa juga ditemukan pada seseorang yang mempunyai riwayat pajanan obat atau zat kimia. Pada pasien yang mempunyai riwayat tumor intraabdomen, infeksi saluran kemih, atau buang air kecil berpasir/batu menyokong kecurigaan suatu AKI pascarenal. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran yang menurun sampai koma. Tandatanda adanya dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab AKI pra renal. Jika pada pasien ditemukan adanya oliguria, takikardi, mulut kering, hipertensi otrostaik kemungkinan penyebabnya adalah AKI pre renal.

38

Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium dan penunjang. Pemeriksaan urinalisa, pemeriksaan fraksi ekskresi natrium (FENa) yaitu fraksi filtrasi Na yang diekskresikan dalam urin, pemeriksaan radiologi digunakan untuk menemukan penyakit atau penyebab dasar AKI pada anak. Penatalaksanaan anak dengan AKI terdiri dari terapi farmakologis dan non farmakologis. Mempertahankan homeostasis cairan dan biokimiawi juga merupakan tujuan utama dari terapi AKI, dimana pada tahap pemeliharaan jumlah cairan diberikan = Insensible Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari sebelumnya + cairan lain yang keluar (muntah, feses, selang nasogastrik dll). Penanganan yang tepat dan cermat akan memberikan hasil yang memuaskan. 3.2 Saran Penulisan refrat ini belumlah sempurna, maka diharapkan penelitian yang lebih banyak lagi akan dapat membantu kita untuk dapat memahami lebih lanjut mengenai patofisiologi dan menegakkan diagnosis serta memberikan tatalaksana yang terbaik kepada pasien.

39