Anda di halaman 1dari 25

BAB I DIABETES MELITUS I.

Definisi Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa anggota tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problematika anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 510 kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor risiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2. II. Etiologi Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik yang biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes melitus. Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap pengrusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Manifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak. Diabetes melitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. 1

Insulin mula-mula mengikatkan dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempatb reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80% pasin diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resisten insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Pengurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa. III. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien akan mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa alapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dn timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. Pasien diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin 2

menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolpen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif. Sejumlah insulin tetap sisekresi dan masih cukup untuk menghambat ketoasidosis. IV. Diagnosis Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Kadar glukosa darah Plasma vena Darah kapiler sewaktu (mg/dl) Kadar glukosa darah Plasma vena Darah kapiler puasa (mg/dl) Bukan DM <110 <90 <110 <90 Belum pasti DM 110-199 90-199 110-125 90-109 DM 200 200 126 110

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vagina pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DM. Hasil pemeriksaam kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl. Langkah-langkah diagnostik DM dan tolerasni glukosa terganggu

V. Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan American Diabetes Association (ADA) : 1. Diabetes melitus a. Tipe 1 Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenille-onset dan tipe dependen insulin; namun kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Diabetes tipe 1 ini dapat dibagi dalam 2 subtipe : (a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. b. Tipe 2 Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. 2. Diabetes gestasional Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu. 4

3. Tipe spesifik lain a) Cacat genetik fungsi sel beta : MODY b) Cacat genetik kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat c) Endokrinopati : sindrom cushing, akromegali d) Penyakit eksokrin pankreas e) Obat atau diinduksi secara kimia f) infeksi 4. Gangguan toleransi glukosa (IGT) Pasien dengan IGT tidak dapat memenuhi kriteria diabetes melitus, tetapi tes toleransi glukosanya memperlihatkan kelainan. Pasien-pasien ini asimtomatis. 5. Gangguan glukosa puasa (IFG) Gangguan glukosa puasa ditetapkan dengan nilai antara 110 dan 126 mg/100 ml. VI. Penatalaksaan Diabetes Melitus Modalitas yang ada pada penatalaksanaan DM terdiri dari; pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis, meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan secara terus menerus, kedua terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagainana yang diharapkan. Pemberian terapi farmakologis tidak meninggalkan terapi non farmakologis yang telah diterapkan sebelumnya. 1. Edukasi Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman : Perjalanan penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM Penyulit DM dan risikonya Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatan Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan hipoglikemik orak atau insulin serta obat-obat lainnya Cara pemantauan glukosa darah Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti hipoglikemia 5

Pentingnya perawatan diri

2. Terapi Gizi Medis Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: a. Karbohidrat Sebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4 kilokalori. b. Lemak Lemak mempunyai kandungan sebesar 9 kilokalori per gramnya. Berdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pembatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi para diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal yang sering dijumpai pada diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = monounsaturated fatty acid), merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan kadar trigliserida, kolesterol total, kolesterol VLDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Sedangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (PUFA = polyunsaturated fatty acid) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di jaringan perifer, sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol LDL. Untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang, dianjurkan untuk mengkonsumsi ikan seminggu 2-3 kali. c. Protein Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. Perhitungan jumlah kalori : Laki-laki Perempuan : BB idaman (kg) x 30 kalori : BB idaman (kg) x 25 kalori 6

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), makan siang (30%), makan malam (25%) serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan besar. 3. Latihan Jasmani Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per minggu dengan durasi 30-60 menit. Latihan jasmani yang dipilih sebaiknya yang disenangi serta memungkin untuk dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar. 4. Terapi Farmakologis Golongan Insulin Sensitizing yaitu yang memperbaiki sensitivitas insulin ; Biguanid Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai ialah metformin. Metformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di usus dan hati, tidak dimetabolisme tapi dikeluarkan secara cepat melalui ginjal. Karena cepatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberikan 2-3 kali sehari kecuali dalam bentuk extended release. Efek samping yang terjadi dapat berupa asidosis laktat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal( kreatinin > 1,3 mg/dl pada wanita dan > 1,5 mg/dl pada pria) atau pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus hati-hati pada orang lanjut usia. Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler,distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat absorpsi glukosa di usus sesudah asupan makan. Setelah diberikan secara oral, metformin akan mencapai kadar tertinggi dalam darah setelah 2 jam dan dieksresikan lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2 jam. Metformin dapat menurunkan glukosa darah tapi tidak menyebabkan hipoglikemik. Pemakaian tunggal metformin dapat menurunkan glukosa darah sampai 20% dan konsentrasi insulin plasma pada keadaa basal juga turun. Pada pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea, hipoglikemik dapat terjadi akibat pengaruh sulfonilureanya. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada pemakaian sulfonilurea. Pada pemakaian kombinasi metformin dengan insulin dapat dipertimbangkan untuk pasien gemuk dengan glikemia yang sukar dikendalikan. 7

Glitazone atau Thiazolidinediones Obat ini dapat diberikan secara oral dan monoterapinya dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa sebanyak 59-80 mg/dl dan A1C 1,4-2,6% dibandingkan dengan plasebo. Glitazone merupakan agonis peroxicame activated receptor gamma (PPAR) yang sangat selektif dan poten. Reseptor PPAR gamma terdapat dijaringan target kerja insulin yang merupakan regulator homeostatis lipid, diferensiasi adiposit dan kerja insulin. Glitazone dapat merangsang ekskresi beberapa protein yang dapat memperbaiki sensitifitas insulin dan memperbaiki glikemia serta dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi insulin seperti TNFalpha dan leptin. Glitazone diabsorpsi dengan cepat dan mencapai konsentrasi tertinggi setelah 1-2 jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini. Waktu paruh berkisar 3-4 jam bagi rosiglitazone dan 3-7 jam bagi pioglitazone. Obat ini dapat digunakan dalam monoterapi ataupun kombinasi dengan metformin dan sekretago insulin. Secara klinik rosiglitazone dapat diberikan 4 & 8 mg/hr ( dosis tunggal/terbagi 2x sehari) memperbaiki glukosa darah mg/dl. Golongan Sekretagok Insulin Mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Golongan ini berupa sulfonilurea dan glinid. Sulfonilurea Efek hipoglikemi sulfonilurea adalah dengan merangsang channel K yang tergantung pada ATP dari sel beta pankreas. Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai untuk DM tipe 1. Efek akut obat golongan sulfonil urea berbeda dengan efek pada pemakaian jangka lama. Glibenklamid misalnya mempunyai 8 puasa sampai 55 mg/dl. Sedangkan pioglitazone sebagai monoterapi/kombinasi dapat menurunkan glukosa darah dengan dosis 45

masa paruh 4 jam pada pemakaian akut tapi pemakaian jangka lama > 12 minggu, masa paruhnya memanjang sampai 12 jam. Karena itu, dianjurkan hanya sekali sehari. Glibenklamid menurunkan glukosa darah puasa (36%) lebih besar dari glukosa sesudah makan (21%). Pada pemakaian jangka lama efektifitas golongan obat ini dapat berkurang. Pemakaian sulfonilurea selalu dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Dosis permulaannya tergantung pada beratnya hiperglikemia. Bila konsentrasi glukosa darah puasa < 200 mg/dl, SU sebaiknya dimulai dengan dosis kecil dan titrasi secara bertahap setelah 1-2 minggu sehingga tercapai glukosa darah puasa 90-130 mg/dl. Bila glukosa darah puasa > 200 mg/dl dapat diberikan dosis awal yang lebih besar . Obat ini sebaiknya diberi setengah jam sebelum makan karena diserap dengan lebih baik. Pada obat yang diberi sekali sehari sebaiknya diberi pada waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar. Glinid Kerjanya juga melalui reseptor sulfonilurea dan memiliki struktur yang mirip tapi tidak mempunyai efek sepertinya. Repaglinid & nateglinid diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian oral dan cepat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati sehingga diberikan 2-3 kali sehari. Repaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa walaupun mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks SUR menurunkan ekuivalen A1C pada SU. Nateglinid mempunyai masa tinggal lebih singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa. Sehingga keduanya merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa pascaprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal. Penghambat Alfa Glukosidase Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja dilumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. 9 sehingga dapat

Efek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus,diare. Acarbose dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan insulin,metformin,glitazone atau sulfonilurea. Untuk mendapat efek maksimal obat ini harus digunakan pada saat makanan utama karena merupakan penghambat kompetitif dan sudah harus ada pada saat kerja enzimatik pada saat yang sama karbohidrat berada diusus halus. Monoterapi acarbose dapat menurunkan glukosa postprandial 40-60 mg/dl dan glukosa puasa rata-rata 10-20 mg/dl. Sedangkan dengan terapi kombinasi akan menurunkan glukosa postprandial sebesar 20-30 mg/dl dari keadaan sebelumnya. Dipeptidyl Peptidase-4 inhibitors DPP-4 inhibitor DPP-4 merupakan protein membran yang diekspresikan pada berbagai jaringan termasuk sel imun. DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan glucose- mediated insulin secretion dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian klinik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %.Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi. Obat yang termasuk golongan ini : sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, and linagliptin. Insulin Terapi insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan BB yang cepat Hiperglikemia berat disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke ) Kehamilan dengan DM / DMG yang tidak terkendali dengan TGM Gangguan fungsi hati/ginjal berat Kontraindikasi/alergi dengan OHO Kanker Sirosis hati 10

TBC paru Fraktur Tirotoksikosis VII.Komplikasi Komplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi 2 kategori mayor yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang. 1. Komplikasi metabolik akut Ketoasidosis Diabetik (DKA) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria barat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat dan aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan bebas ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat menyebabkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipotensi dan syok. Akhirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. DKA ditangani dengan perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan pengobatan keadaan yang mempercepat ketoasidosis (infeksi). Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum >600 mg/dl. Hiperglikemia mneyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolitdan insulin reguler. Hipoglikemia Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma). Penatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun intravena. 2. Komplikasi kronik jangka panjang Mikroangiopati : retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik. 11

Nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 g/menit) pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Makroangiopati Makroangiopati diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai kaludikasio intermiten dan gangren pada ekstrimitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.

12

ULKUS DIABETIKUM I. Definisi Ulkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada kaki penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh penyakit diabetes itu sendiri. Insiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah 2% diantara semua pasien diabetes dan 5-7,5% diantara pasien diabetes dengan neuropati perifer. II. Patofisiologi Ulkus diabetikum terjadi akibat adanya perubahan mikrovaskular dan makrovaskular yang dalam hal ini terjadi neuropati dan Peripheral Vascular Diseasse (PVD). Neuropati pada penderita diabetes memiliki prevalensi lebih dari 50%. Patogenesisnya bersifat multifaktorial dan diduga akibat perubahan patologis yang diinduksi hiperglikemia pada neuron-neuron dan iskemia karena berkurangnya aliran darah neurovaskular yang berakibat rusaknya neuron. Selain neuropati dan PVD, terdapat satu faktor lagi yang berperan, yaitu infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi sering merupakan komplikasi iskemia dan neuropati. Penyebab terjadinya ulkus bersifat multifaktorial, dibedakan menjadi 3 kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi dan faktor lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekular menyebabkan neuropati perifer, dan penurunan sistem imunitas yang mengakibatkan terganggunya proses penyembuhan luka. Deformitas anatomi pada kaki, yaitu pada neuroatropati charcot, terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor lingkungan terutama trauma akut dan kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya) merupakan faktor yang dapat memulai terjadinya ulkus. Alas kaki yang tidak tepat merupakan sumber trauma yang paling sering. Akibat dari neuropati yang menganai saraf sensorik perifer dan rusaknya serabut mielin, maka mekanisme proteksi normal akan terganggu sehingga pasien kurang waspadsa terhadap trauma minor pada kaki, bahkan tidak mengetahui telah terdapat luka 13

di kakinya. Terganggunya persepsi propioseptif menyebabkan distribusi berat yang salah, terutama pada saat berjalan sehingga dapat terbentuk kalus atau ulkus. Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, juga menyebabkan abnormalitas pada mekanis otot kaki dan perubahan struktural kaki, misalnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head, charcot joint, dan mudahnya terbentuk kalus. Gangguan otonom yang ada seperti anhidrosis, gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah terbentuk retakan/fisura. Buruknya sirkulasi darah dan penyembuhan luka dapat memperbesar luka kecil. III. Klasifikasi Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes. Suatu klasifikasi mutakhir dianjurkan oleh International Working group on Diabetic Foot (klasifikasi PEDIS 2003). Impaired Perfusion 1 = None 2 = PAD + but not critical Size/ Extend in mm2 Tissue Loss/ Depth 3 = Critical limb ischemia 1 = Superficial fullthickness, no deeper than dermis 2 = Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous structures, fascia, muscle or tendon Infection 3 = All subsequent layers of the foot involved including bone and or joint 1 = No symptoms or sign of infection 2 = Infection of skin and subcutaneous tissue only 3 = Erythema > 2cm or infection involving subcutaneous structure(s) No Systemic sign(s) of inflamatory response Impaired Sensation 4 = infection with systemic manifestation : fever, leucocytosis, shift to the left, metabolic instability, hypotemsion, azotemia 1 = Absent 2 = Present

Dengan klasifikasi PEDIS akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan, vaskular, infeksi atau neiropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih baik. Misalnya suatu ulkus gangren dengan critical limb ischemia (P3) tentu lebih 14

memerlukan tindakan untuk mengevaluasi dan memperbaiki keadaan vaskularnya terlebih dahulu. Sebaliknya kalau faktor infeksi menonjol (I4), tentu pemberian antibiotik harus adekuat. Demikian juga kalau faktor mekanik yang dominan (insensitive foot, S2), tentu koreksi untuk mengurangi tekanan plantar harus diutamakan.

Klasifikasi Wagner (klasifikasi yang saat ini masih banyak dipakai) : 0 = Kulit intak/utuh 1 = Tukak superfisial 2 = Tukak dalam (sampai tendon, tulang) 3 = Tukak dalam dengan infeksi 4 = Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki 5 = Tukak dengan gangren luas seluruh kaki Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan pengelolaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan alamiah kaki diabetes (Edmonds 2004-2005) : Stage 1 : Normal foot Stage 2 : High risk foot Stage 3 : Ulcerated foot Stage 4 : Infected foot Stage 5 : Necrotic foot Stage 6 : Unsalvable foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist/chiropodist maupun oleh dokter umum/dokter keluarga. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik. Untuk stage 5 dan 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali memerlukan suatu kerjasama tim yang sangat erat, dimana harus ada dokter bedah, utamanya dokter ahli bedah vaskular/ahli bedah plastik dan rekonstruksi. IV. Penatalaksanaan Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama : 15

Mechanical control - pressure control Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan weight bearing), luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan sempat menyembuh, apalagi kalau luka tersebut terletak di bagian plantar.

Wound control Dilakukan debridement untuk mengurangi jaringan yang nekrotik dan mengurangi produksi pus dari ulkus/gangren. Berbagai terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau yodine encer, senyawa silver sebagai bagian dari dressing, dll.

Microbiological control infection control Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di RSUPN dr.Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram positif dna gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).

Vascular control Perbaiki kelainan pembuluh darah perifer dengan modifikasi faktor risiko terkait aterosklesrosis seperti hiperglikemi, hipertensi dan dislipidemia.

Metabolic control Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah diusahakan senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor yang terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatian dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus juga diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan, demikian juga fungsi ginjalnya. Semua faktor tersebut tentu akan menghambat kesembuhan luka sekiranya tidak diperhatikan dan tidak diperbaiki.

Educational control

16

Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun keluarganya diaharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.

LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur Pekerjaan Alamat ANAMNESIS Seorang pasien perempuan usia 52 tahun dirawat di bangsal interne RSUD Sungai Dareh sejak tanggal 9 Desember 2012 dengan keluhan utama tukak pada kaki kanan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan utama : Tukak pada kaki kanan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : Tukak pada kaki kanan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya punggung kaki tampak membengkak, kemudian lama-kelamaan menjadi tukak dan bernanah. Kaki terasa baal dan kesemutan sejak 1 tahun yang lalu Pasien mengeluhkan nyeri kepala sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual (+), Muntah (+) setiap makan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien sebelumnya dirawat di RSAM bukittinggi 4 hari yang lalu, dan mendapat obat ceftriaxon, metronidazol, metformin 3x500 mg, glimepirid 1-0-1 dan RI 3x8 unit. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien telah dikenal menderita penyakit diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu. Pasien sebelumnya sudah pernah dirawat di RS dengan diagnosa diabetes melitus. 17 : Ny.S : 52 tahun : IRT : Tiumang

Jenis Kelamin : Perempuan Suku Bangsa : Minang

Pasien telah dikenal menderita hipertensi sejak 6 bulan yang lalu

Riwayat Keluarga Kakak pertama pasien juga menderita diabetes melitus PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Suhu Tekanan darah Nadi Nafas BB/TB BB ideal Kepala Mata Leher Thorak Paru : Sakit sedang : CMC : 36,7 0C : 160/90 mmHg : 104 x/menit : 22 x/menit : 55 kg/156 cm : 50,4 kg : Normocephal : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik : Tidak ada kelainan, JVP 5-2cmH2O : : Inspeksi Palpasi Perkusi Jantung :Inspeksi : Simetris kiri dan kanan : Fremitus kiri sama dengan fremitus kanan : Sonor : Iktus tidak terlihat 18

Auskultasi : Vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Palpasi Perkusi

: Iktus teraba 1 jari medial linea midsternalis sinistra RIC V : Batas jantung atas RIC II, batas jantung kanan linea sternalis kiri, batas jantung kiri 1 jari medial linea midclavikularis sinistra RIC V

Auskultasi : Irama reguler, bising (-) Abdomen :Inspeksi Palpasi Perkusi Punggung Ekstrimitas : Tidak tampak membuncit : Hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Nyeri ketok dan nyeri tekan CVA (-) : Refleks fisiologis (+/+), Reflek Patologis (-/-), Edema (-/-). Ulkus pada pedis dextra ukuran 5x3x0,5 cm, dasar jaringan, pus (+)

AuskultasI : Bising usus (+) normal

A. A. A.

Pulsasi Dorsalis Pedis Tibialis Posterior Poplitea

Kiri + + +

Kanan + + +

Sensibilitas Halus Kasar

Kiri +

Kanan +

19

Laboratorium Hb Leukosit Hematokrit Trombosit Golongan darah GDR Ureum Kreatinin SGOT SGPT Urinalisa : 8,1 g/dl : 13.000/mm3 : 22% : 245.000/mm3 :O : 190 mg/dl : 39 mg/dl : 1,3 mg/dl : 39 ul : 43 ul : Albumin Reduksi Bilirubin Eritrosit Leukosit Epitel Diagnosa Kerja Diabetes mellitus tipe 2 tidak terkontrol + ulkus diabetikum pedis dextra Diagnosis tambahan Suspek nefropati diabetikum + hipertensi stage II Penatalaksanaan IVFD RL 20 gtt/menit Ceftriaxon 2x1 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) RI 3x8 unit (sc) Amlodipin 1x5 mg (p.o) Pantoprazol 1x1 (iv) Ondancentron 3x1 amp (iv) Redresing 2x sehari (pagi dan sore) : (+) : (-) : (-) : 1-2/lp : (+) : (+++)

20

Follow up Tanggal 10 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 150/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 134 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) RI 3x8 unit (sc) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 11 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 24x/menit T afebris 140/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 109 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 12 Desember 2012 21

S/ O/

Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 130/90mmHg 86x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 167 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 13 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 130/90mmHg 84x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 188 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 14 Desember 2012 S/ Nyeri kepala (-)

22

O/

Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 24x/menit T afebris 130/80mmHg 82x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 150 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 15 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 130/90mmHg 86x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 145 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 16 Desember 2012 S/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-)

23

O/

KU sedang

Kes CMC

TD

Nadi

Nafas 22x/menit

T afebris

130/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 133 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 17 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 130/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 118 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 18 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 24 130/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 136 mg/dl A/ DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra Ceftriaxon 2x2 gr (iv) Metronidazol inf 3x1 (iv) Captopril 2x25 mg (po) Galvusmet 1x1 tab (po) Redressing 2x sehari dengan gentamisin Iodosof Th/ - IVFD RL 20 gtt/menit

Tanggal 19 Desember 2012 S/ O/ Nyeri kepala (-) Mual (-), muntah (-) KU sedang Kes CMC TD Nadi Nafas 22x/menit T afebris 130/90mmHg 88x/menit

Ekstrimitas : pedis dekstra : ulkus (+), pus (+) GDR : 119 mg/dl A/ Th/ Os boleh pulang Obat pulang : Galvusmet 1x1 tab Ciprofloxacin 2x1 tab (po) Klindamisin 2x1 tab (po) Valsartan 1x160 mg (po) DM tipe 2 + ulkus diabetikum pedis dextra

25