Anda di halaman 1dari 23

Syok Kardiogenik e.c Ventrikel Takikardi Vincensia Priska P Babay 10.2008.

213 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
priska.babay@hotmail.com

Latar Belakang Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.1 Gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7% pasien mengalami atrial fibrilasi. 1 Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut
1

dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.1 PEMBAHASAN Anamnesis Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :2
-

Identitas pasien Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara, bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam medis.

Keluahan Utama Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak.

Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah : Kapan dan dimana pasien kolaps? Apa yang sedang dilakukan pasien? Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode? Adakah gejala prodromal? Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual? Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih? Apakah pasien tidak sadar? Selama berapa lama dia tidak sadar? Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya? Adakah gerakan konvulsif? Menggigit lidah. Inkontinensia urin?2
2

Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah :2 Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan? Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat? Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba? Riwayat Penyakit dahulu Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy? Riwayat pengobatan Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)? Apakah pasien peminum alcohol? Penyelidikan fungsional Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi, nyeri dada, sesak napas, dan sebagainya. Riwayat keluarga Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan.

Pemeriksaan Pemeriksaan fisik Yang perlu diperhatikan saat kita melakukan pemeriksaan fisik pada pasien adalah :3 Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Sudahkah pasien pulih sempurna? Adakah syok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?

Selain itu, Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan dengan perhatian khusus pada denyut nadi, TD termasuk pengukuran postural, adanya murmur jantung, dan setiap tanda neurologis.3

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps Kejang Pemicu Tidak Sinkop vagal ada(cahaya Nyeri, Penyebab dari jantung olahraga, Tidak ada Tidak ada, nyeri

stroboskopik) Gejala pendahuluan Adakah aura? Selama serangan Tidak ada Gerakan inkontinensi Setelah serangan

stress berdiri lama Berkeringat, mual ritmik, Pucat, urin, bergerak

dada, palpitasi jarang Pucat, jarang bergerak Adakah cedera

menggigit lidah Disorientasi, adakah Jarang cedera cedera, tidak sadar

>5 menit, nyeri otot Pengujian sinus karotid juga dapat membantu.Selain itu, penilaian keseimbangan, seperti dengan uji Romberg tandem, mungkin berguna dalam termasuk penyebab alternatif jatuh.2 Selain takikardia, temuan Ventikel takikardi umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tanda-tanda dibawah ini dapat juga membantu dalam pemeriksaan fisik untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada irama jantung, yaitu :2

Tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)


o o o o

Hipotensi Hipoksemia Distensi vena jugularis Rales Kegelisahan nAgitasi Kelesuan Koma meriam gelombang dalam nadi jugularis Variabel intensitas suara jantung pertama Beat-untuk-mengalahkan perubahan tekanan darah sistolik.

Perubahan status mental


o o o o

Tanda-tanda halus disosiasi AV


o o o

Pemeriksaan penunjang
4

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari ventrikel takikardi adalah :1
a.

EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b.

Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c.

Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.


d.

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e.

Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan gangguan irama jantung.


f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

menyebabkan gangguan irama jantung.


g.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan Pemeriksaan tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat

atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.


h.

menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung.


i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung. 1 Diagnosis Diagnosis Kerja Berdasarkan anamnesis mengenai riwayat penyakit pasien yang dilakukan secara alloanamnesis, pemeriksaan fisik yang ditemukan dan gambaran EKG maka pasien didiagnosis menderita takikardia ventrikel. Takikardi a Menilai kompleks QRS
5

Kompleks QRS sempit (<0,12)

Kompleks QRS lebar (> 0,12)

SVT Takikardia ventrikel


Takikardia supraventrikuler

Preexcited takiaritmia

Konduksi aberans Baseline QRS abnormal Efek dari obat-obatan//elektrolit Ventikular pacing Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia

Ventrikel Takikardi merupakan suatu keadaan disritmia ventrikel yang terjadi ketika kecepatan denyut ventrikel mencapai 160 sampai 250 kali/menit. Dengan tingkat waktu pengisian yang terbatas ini, volume sekuncup akan berkurang atau tidak ada. Contoh disritmia paling ekstrim dan terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi yang sangat kacau dan cepat sehingga ventrikel tidak berkontraksi sebagai satu unit tetapi bergetar dengan tidak efektif. Curah jantung nol dan denyut nadi serta tekanan darah tidak terukur. Jika tidak diintervensi akan terjadi kematian.1-5 Secara penilaian klinis, aritmia dapat dibagi menjadi:

Takiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel > 100/menit Bradiaritmia yaitu aritmia dengan frekuensi ventrikel < 60/menit Kriteria irama sinus normal:

Irama : interval P-P teratur, interval R-R teratur Frekuensi : 60 100 kali/menit Gelombang P : normal, setiap P selalu diikuti gelombang QRS, T Interval PR : normal (0,12 0,20 detik) Kompleks QRS : normal (0,06 0,10 detik)
6

Jantung terdiri dari empat kamar - dua kamar atas (atrium) dan dua ruang bawah (ventrikel). Irama jantung biasanya dikendalikan oleh sebuah alat pacu jantung alami - sinus node - yang terletak di atrium kanan. Sinus node menghasilkan impuls listrik yang biasanya dimulai setiap detak jantung. Dari sinus node, impuls listrik perjalanan di atrium, menyebabkan otot-otot atrium untuk berkontraksi dan memompa darah ke dalam ventrikel. Impuls listrik kemudian tiba pada sekelompok sel yang disebut node atrioventrikular (nodus AV) - biasanya jalur hanya untuk sinyal untuk perjalanan dari atrium ke ventrikel. AV node memperlambat sinyal listrik sebelum mengirimnya ke ventrikel. Penundaan ini memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Ketika impuls listrik mencapai otot-otot ventrikel, mereka kontrak, menyebabkan mereka untuk memompa darah baik untuk paru-paru atau ke seluruh tubuh. Secara umum aritmia adalah irama yang berasal bukan dari nodus SA, irama yang tidak teratur sekalipun ia berasal dari nodus SA (misalnya sinus aritmia), frekuensinya kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia), serta ada hambatan impuls supra atau intraventrikular. Sehingga jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA merupkan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus lainnya itu. Focus irama ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.2,3,4,5

Jenis-Jenis Takikardi, antara lain:1,2,3,5

Atrial fibrillation adalah detak jantung yang cepat disebabkan oleh impuls listrik kacau di atrium. Sinyal-sinyal ini mengakibatkan cepat, terkoordinasi, kontraksi atrium lemah. Sinyal listrik kacau membombardir AV node, biasanya menghasilkan irama, tidak teratur cepat dari ventrikel. Fibrilasi atrium mungkin bersifat sementara, tetapi beberapa episode tidak akan berakhir jika tidak diobati. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki beberapa kelainan struktural jantung berhubungan dengan kondisi seperti penyakit jantung atau tekanan darah tinggi. Faktor lain yang dapat berkontribusi untuk fibrilasi atrium termasuk gangguan katup jantung, hipertiroidisme atau penggunaan alkohol yang berat.

Flutter atrium adalah tingkat yang sangat cepat, tapi reguler dari atrium yang disebabkan oleh sirkuit yang tidak teratur dalam atrium.Hasil tingkat yang cepat kontraksi atrium lemah. Sinyal yang cepat memasuki AV node menyebabkan tingkat ventrikel yang cepat dan kadang-kadang tidak teratur. Episode atrial flutter mungkin mendapatkan yang lebih baik pada mereka sendiri, atau kondisi dapat bertahan jika tidak diobati. Orang yang mengalami atrial flutter sering mengalami atrial fibrilasi pada waktu lain.

Takikardia supraventricular (SVTs), yang berasal di suatu tempat di atas ventrikel, disebabkan oleh sirkuit abnormal pada jantung, biasanya hadir pada saat lahir, yang menciptakan loop sinyal tumpang tindih. Dalam salah satu bentuk SVT, kelainan pada AV node dapat "split" sinyal listrik menjadi dua, mengirim satu sinyal ke ventrikel dan lagi kembali ke
8

atrium. Kelainan lain yang umum adalah adanya jalur listrik tambahan dari atrium ke ventrikel yang melewati AV node. Hal ini dapat mengakibatkan sinyal turun satu jalur dan ujung yang lain.Wolff-Parkinson-White syndrome merupakan salah satu gangguan yang menampilkan sebuah jalur tambahan.

Ventricular tachycardia adalah tingkat cepat yang berasal dengan sinyal listrik yang abnormal di ventrikel. Para berdetak cepat tidak memungkinkan untuk mengisi ventrikel dan kontrak efisien untuk memompa darah yang cukup untuk tubuh. Ventricular tachycardia seringkali merupakan darurat medis yang mengancam jiwa.

Fibrilasi ventrikel terjadi ketika cepat, impuls listrik kacau menyebabkan ventrikel bergetar tidak efektif bukan memompa darah yang diperlukan untuk tubuh. Ini masalah serius ini fatal jika jantung tidak dikembalikan ke irama normal dalam beberapa menit. Kebanyakan orang yang mengalami fibrilasi ventrikel memiliki penyakit jantung yang mendasarinya atau telah mengalami trauma yang serius, seperti disambar petir. Setiap kondisi yang menempatkan ketegangan pada jantung atau kerusakan jaringan

jantung dapat meningkatkan risiko takikardia. Perubahan gaya hidup atau pengobatan medis dapat menurunkan risiko yang berkaitan dengan faktor-faktor berikut:

Penyakit jantung Tekanan darah tinggi Merokok Berat penggunaan alkohol Berat kafein digunakan Penggunaan obat rekreasi Psikologis stres atau kecemasan

Ketika detak jantung terlalu cepat, jantung menjadi tidak efektif memompa darah ke seluruh tubuh, sehingga dapat menyebabkan gejala-gejala takikardia:

Pusing Sesak napas


9

Denyut nadi yang cepat Jantung berdebar-debar (detak jantung balap, tidak nyaman/ tidak teratur) Nyeri dada Pingsan (sinkop) Kepastian diagnosis Ventrikel Takikardi dilakukan berdasarkan pemeriksaan EKG

dengan gambaran sebagai berikut:

Durasi dan morfologi kompleks QRS pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena padaVT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle brnch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.

Laju dan irama berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia
10

QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow track.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .

Konfigurasi kompleks QRS adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.1,3

Diagnosis Banding Atrium Flutter Atrial flutter ialah aritmia jantung yang dicirikan oleh denyut atrial antara 240-400 denyut per menit dan beberapa derajat blok konduksi nodus atrioventrikular. Gejala pada pasien dengan atrial flutter biasanya mencerminkan penurunan curah jantung sebagai akibat denyut ventrikular yang cepat. Gejala yang paling umum ialah palpitasi. Gejala lainnya mencakup kelelahan, dispnea, dan nyeri dada. Atrial flutter dapat menyebabkan hipotensi, angina, gagal jantung kongestif, dan, yang lebih jarang, sinkop karena respons ventrikel yang cepat sehingga fungsi ventrikel kiri menurun. Atrial flutter sendiri bersifat tidak stabil dan biasanya kembali ke bentuk atrial fibrilasi atau ritme sinus. Gambaran EKG khas atrial flutter disebut seperti gigi gergaji.8
11

Gambar 2. Atrial flutter8 Fibrilasi ventrikel (VF) VF merupakan aritmia yang paling sering diidentifikasi pada pasien henti jantung (cardiac arrest). Aritmia ini merupakan kekacauan denyut jantung yang parah yang biasanya berakhir pada kematian dalam hitungan menit kecuali langkah-langkah yang tepat waktu segera diambil. Pasien yang berisiko VF mungkin mengalami gejala prodromal berupa nyeri dada, kelelahan (fatigue), palpitasi, dan keluhan nonspesifik lainnya. Riwayat gangguan pada ventrikel kiri (dengan fraksi ejeksi <30-35%) merupakan faktor risiko tunggal yang paling besar untuk terjadinya kematian mendadak akibat VF. Faktor risiko yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner (CAD) dan selanjutnya dengan miokard infark dan kardiomiopati iskemik juga penting dan mencakup riwayat penyakit keluarga berupa prematur CAD, merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes, obesitas, dan kurang gerak.9 VF merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali (disorganized). VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respon ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini
12

terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di sandapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.2

Gambar 3. EKG Fibrilasi Ventrikel.8 Etiologi Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut : Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang

13

berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung. - Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokusfokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.1 Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung, yang meliputi: Penyakit jantung koroner Kardiomiopati Prolaps katup mitral Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardia adalah :


14

Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kulit dan jaringan tubuh lainnya) Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

Klasifikasi Ventrikel Takikardi Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :3 VT monomorfik VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar. Monomorfik tachycardia ventrikel.8 VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Gambar. Polimorfik tachycardia ventrikel.8

15

Epidemiologi Insidens di Amerika Serikat Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena tumpang tindih dengan Fibrilasi Ventrikel. Namun perkiraan kasar dari pemeriksaan data kematian mendadak diperkiraakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat, atau sekitar setengah dari kematian jantung sibabkan oleh VT atau VF. Insidens kejadian VT di Dunia VT dan penyakit jantung koroner lebih umum terjadi di negara maju. Sedangkan di negara berkembang VT dan penyakit jantung koroner relatif lebih sedikit. Seks VT lebih sering terjadi pada pria, karena penyakit jantung iskemik lebih umum terjadi dikalangan pria. Di antara pasien pria dan wanita dengan penyakit jantung koroner dalam Framingham Heart Study, kematian laki-laki lebih tinggi daripada kematian perempuan yaitu 46% berbanding 34%. Wanita dengan penyakit kongenital sindrom QT panjang memiliki risiko lebih besar untuk meninggal mendadak. Namun tidak menutup kemungkinan insidens dan mortalitas kaum wanita akan meningkat, diakibatkannya semakin meningkatnya juga wanita yang menderita pernyakit jantung.6 Patofisiologi Secara umum terdapat tiga macam mekanisme terjadi aritmia, termasuk aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada gangguan akut seperti infark miocard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
16

berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity , perlu dikoreksi faktor penyebabnya yang mendasarinya. Reentry adalah mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dialtasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak

Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas . mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif kedalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini baru disebut afterdepolarization.1

Manifestasi klinik

17

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.5

Penatalaksanaan Pengobatan tergantung pada gejala, dan jenis gangguan jantung. Jika takikardia ventrikel menjadi situasi darurat, yang harus dilakukan:1,5,6

CPR Defibrilasi atau kardioversi listrik (sengatan listrik) Obat anti-aritmia (seperti lidokain, prokainamid, sotalol, atau amiodaron) diberikan

melalui pembuluh darah. Beberapa ventrikel takikardi dapat diobati dengan prosedur ablasi. Ablasi kateter radiofrekuensi dapat menyembuhkan tachycardias tertentu. Sebuah pengobatan pilihan bagi banyak tachycardias ventrikel kronis (jangka panjang) terdiri dari menanamkan sebuah alat yang disebut Defibrilator Cardioverter Implan (ICD). ICD biasanya ditanamkan di dada, seperti alat pacu jantung. Hal ini terhubung ke jantung dengan listrik.

18

Pada prinsipnya, terapi ini bertujuan untuk:


-

Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control) Mencegah terbentuknya bekuan darah

Penatalaksanaan Pada Keadaan Akut: Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-

obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
19

Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik. Penatalaksanaan Jangka Panjang: Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron. Ablasi Kateter Endokardial kateter ablasi pada awalnya digunakan untuk Idiopatik monomorfik VT tetapi bisa juga untuk mengurangi aritmia pada kardiomiopati. Ablasi digunakan untuk mengobati gejala VT tetapi tidak mengurangi risiko kematian mendadak. pada pasien dengan kardiomiopati biasanya tujuan yang ingin dicapai ialah untuk meminimalisir angka shock ICD. The ACC/AHA/.ESC 2006 guidelines merekomendasikan ablasi untuk VT predominan monomorfik yang resitent dengan obat, atau yang intoleransi obat, atau pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka panjang. sedangkan pada pasien dengan iskemia biasanya ablasi kateter hanya digunakan sebagai terapi adjuvan. Implantable Cardioverter-Defibrilator ICD telah mengubah cara menatalaksana aritmia ventrikel. Seperti pacemakers, alat ini dapat diimplan transvena secara mudah, dengan risiko rendah, sekali ditanamkan ICD
20

dapat mendeteksi aritmia ventrikel dan menterminasi mereka dengan shock defibrilasi atau dengan
1,4,5,6

ACC/AHA/ESC Guide Line 2006.10 Komplikasi

21

Kemungkinan komplikasi dari VT ialah progresi VT yang berubah menjadi fibrilasi Ventrikel, tekanan darah rendah ( hipotensi), kegagalan multi organ, syok kardiogenik, gagal jantung kongestif dan kematian.9 Preventif Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salah satunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang kebiasaan merokok, melakukan diet yang seimbang serta senam agar berat badan ideal. Menurut National Institute of Health Consensus of Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health menetapkan sasaran agar melakukan senaman dengan intensitas ringan selama 30 menit sehari. Antara lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi. Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai cardiac output kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak.7 Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mencegah rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4 mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid (250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). 6 Prognosis Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya. Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat , prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun.Pasien dengan non-sustained VT dengan infark miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian sangat rendah.1,7,8

22

Daftar Pustaka 1. Sudoyo,D Arua, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2006 2. Thaler. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5. Penerbit EGC, Jakarta. 2009 3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel. Dalam: Sudoyo A W, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M K, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V, jilid 2. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal: 1623-1629. 4. Ventricular Tachycardia. Diunduh darihttp://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Arrhythmia/AboutArrhythmia/Tac hycardia. 30 agustus 2010. 5. Cheitlin M D, dkk. Clinical Cardilogy. Edisi ke-6. California: Prentice-hall Interntional Inc;544-50. 6. Crawford MH. Current Counsult Cardiology. Mc Graw Hill; 2009. p322-54 7. Goldman Lee, Ausiello D. Ventricular Tachycardia. Cecil Textbook of Medicine. Edisi ke-22. United States of America. Global Medicine;2004.p329-32 8. Braunwald E, et all. Ventricular Tachycardia. Harrisons Principles of Internal Medicine. Volume I. Edisi ke-15. United States of America. McGraw-Hill Companies;2001. Hal:1302-4 9. MedlinePlus. Ventricular Tachycardia diunduh dari http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm . 6 November 2012
10. Zipes DP et all. ACC/AHA/ESC 2006 guide lines diunduh dari

http://www.escardio.org/guidelinessurveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guide lines-VASCD-FT.pdf 6 november 2012.

23