LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

2. 4. 7) Tabel 1. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. 3. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. EPIDEMIOLOGI 1. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2.I. 1.

gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1. Carries. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 .immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2.

atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus.Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . Etiologi 4 . Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III. Tabel 3.

intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli.. constellatus. C. freundii Pseudomonas pyocyanea. parainfluenzae Streptococcus group B. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Tabel 3. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a. aeruginosa. saccharolyticus a. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. Veillonella sp. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius. and nontypable Streptococcus viridans. 5 . F.

distasonis. Bacteroides melaninogeni cus. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. fragilis. No.alkalenscenen s b. nucleatum 3) Bifidobacterium sp. 6 . vulgatus. Fusobacteriu m necrophorum. ruminicola. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. asaccharolytic us c. corrodens.

bland aeruginosa. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes.i . Mucoraceae. Staphylococcus aureus. streptocicci. Paragonimus westermani. avium complex. foreign body) spp. Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. Legonella Bronchiectasis asteroides. Wegener’s granulomatosis. Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5. kansasii. tuberculosis. spp. M. S i i . Enterbacteriaceae. Coccidioides immitis. M. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. Pulmonary contusion syndrome.

6 : 1 (1.000 penderita anak-anak yang MRS.7 dari 100. 8). Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0.67 tiap 100. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1.Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3. 8 . Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).

Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas.II. Pembentukan kavitas pada kanker paru. PATHOFISIOLOGI 1. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. 9 . d. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. c. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Suatu saat abses pecah. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. 3. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. 2. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. b. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk. 10). maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. Kavitas yang mengalami infeksi. Bila berhubungan dengan bronkus. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi.

2. d. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. 2. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. suara nafas yang meningkat. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). meningkat lebih dari 12. c. Nyeri dada (± 50% kasus) e. b. 5) a. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup.III. Gejala klinis : (1. Ditentukan leukositosis. 4. 10 . 3. 1. Pada pemeriksaan darah rutin. Gejala tambahan lain seperti lelah. pada stadium awal non produktif. c. 3. Pemeriksaan laboratorium (2. 5.700/mm3. Batuk. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Gambaran Radiologis (1. 2. Batuk darah (± 25% kasus) f. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.MANIFESTASI KLINIS. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . 3.80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. penurunan nafsu makan dan berat badan.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level.

Hiatus hernia. 5. 2. 8. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. 3. trauma atau serangan epilepsi. Ada riwayat trauma. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. 4. Kista paru yang terinfeksi. 6) 1. 5. 9. 4. 3. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. Letak di basal kiri belakang. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. penurunan berat badan. tampak air fluid level. 11 . 7. 2. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. dan batuk yang produktif. 3. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 4. Diagnosa Banding (2) : 1. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. Sekuester paru. panas badan yang ringan. Hematom paru. Bula yang terinfeksi. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi.IV.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. 2. Batuk hanya sedikit. 6. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Riwayat penyakit sebelumnya. Tidak ada gejala paru. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. 5.

Adanya gangguan drainase karena obstruksi. 4. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. 3. 9. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. 10) 1. 5. Infeksi paru yang berulang d. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. b. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). 12 . 2.V. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru.

5) a. Lesi obstruksi d. Bakteri aerob e.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Abses otak c. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Muri et al melaporkan 2. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Empyema b. Atelektasis d. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Perawatan yang terlambat 13 .KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Immune Compromised f. Usia tua g.VI. Sepsis 2. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Gangguan intelegensia h.

Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. disertai malaise. sputum purulen dan berbau.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. tanda-tanda konsolidasi. batuk. epilepsi). Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. gangguan kesadaran (anestesi. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. 14 . Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis.VII.

in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . Canada . 104 . 1 . Empyema and Lung Abscess . Garry et al . Philadelphia . 136 – 41. Lung Abscess in infections of Respicatory tract . Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. Fishman JA . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . Klein JS et al . Chest 111 . Johnson KM. 1995 . 4 . Finegold SM. 937 – 41. Beadry PH . 3 . dkk . Oklahoma . Assegaff H. 1999 . Barlett JG . 1990 : 429 – 34. and Pneumothorax . 2021 – 32. 164 . Chest . 119 – 120. Hirshberg B et al . joutnal of allergy and clinical imonoligy . AUP . Surabaya . 15 . Ricaurte KK et al .DAFTAR PUSTAKA Asher MI. AJR . 238 – 40. 109 – 13. Huseby JS . Chest . Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . 1995 . 1998 . 581 – 88. 746 – 52. Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Hammond JMJ et al . 1 1999 . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . 108 . 1992 . Phildelphia . 115 . 1993 . 1997 . 413 – 15. Lung Abscess. Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation .

Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III. Ruda paksa (trauma) 7. Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8. Wegener’s granulomatosis 6. Cavitas rheumatoid nodule 9. Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Pneumonia 4. Infark paru yang terinfeksi 6.Laring . Bronkiektase seculer 4. Aspergiloma 5.Epilepsi . kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.Faring . Blood borne infection 5.Alkohol . Gangguan inervasi otot : . Aspirasi dari orofaring 2. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.Penyalagunaan obat . Cavitas tumor 2. Bula atau kista bronkial 3. Kiska hydaditosa 7.Anastesi 2. Penyebaran transdiapragmatika.Oesophagus 16 . Obstruksi bronkial 3.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Gangguan kesadaran : . Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1.

Infeksi Faringel 6. 17 .3.Dental caries .Tumor . Infeksi Oral 5.Sinusitis . Infeksi Oesophangeal : : : : : . Infeksi Nasal 4. Infeksi Laringel 7.Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.Stricture .Pouch .Ginggival desease .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful