LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

4. EPIDEMIOLOGI 1. 1. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. 7) Tabel 1. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. 3. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. 2. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.I. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.

gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 .immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. Carries. Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2.

Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus. Tabel 3. Etiologi 4 .

Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius..Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. C. aeruginosa. freundii Pseudomonas pyocyanea. Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. and nontypable Streptococcus viridans. intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli. F. parainfluenzae Streptococcus group B. Tabel 3. Veillonella sp. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). saccharolyticus a. constellatus. 5 . Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a.

Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. nucleatum 3) Bifidobacterium sp. Fusobacteriu m necrophorum. Bacteroides melaninogeni cus. No. corrodens. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. 6 . vulgatus. asaccharolytic us c. fragilis. ruminicola. distasonis.alkalenscenen s b.

avium complex. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. Pulmonary contusion syndrome. streptocicci.i . other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. spp. M. Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. S i i . M. Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. bland aeruginosa. kansasii. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. foreign body) spp. Wegener’s granulomatosis. Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. Enterbacteriaceae. Staphylococcus aureus. tuberculosis. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . Mucoraceae. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. Legonella Bronchiectasis asteroides. Paragonimus westermani. Coccidioides immitis.

Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).6 : 1 (1.7 dari 100.67 tiap 100. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0. 8 .000 penderita anak-anak yang MRS. 8).000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0.Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3.

Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. c. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Kavitas yang mengalami infeksi. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Sputumnya biasanya berbau busuk. Suatu saat abses pecah. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. 10). Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2.II. Bila berhubungan dengan bronkus. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. 2. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. 3. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. PATHOFISIOLOGI 1. d. 9 . b.

meningkat lebih dari 12. Gambaran Radiologis (1. b. 2. d. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. penurunan nafsu makan dan berat badan. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Gejala tambahan lain seperti lelah.III. Pemeriksaan laboratorium (2. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. 4. Nyeri dada (± 50% kasus) e. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. 5) a. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. c. Batuk darah (± 25% kasus) f. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. 2. 2. 1. Gejala klinis : (1. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. 3. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. 3. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32.700/mm3.MANIFESTASI KLINIS. suara nafas yang meningkat. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . 5. c. pada stadium awal non produktif.80% penderita abses paru. 3. Batuk. 10 . Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

8. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 4. Sekuester paru. Kista paru yang terinfeksi. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk.IV. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. Riwayat penyakit sebelumnya. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. tampak air fluid level. Hiatus hernia. 9. Tidak ada gejala paru. Batuk hanya sedikit. Diagnosa Banding (2) : 1. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. penurunan berat badan. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 2. 3. 4. panas badan yang ringan. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. 6) 1. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. 11 . 2. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. dan batuk yang produktif. 4. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. 2. trauma atau serangan epilepsi. 3. 5. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Letak di basal kiri belakang. 5. 6. Hematom paru. Bula yang terinfeksi. 5. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. 3. 7. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. Ada riwayat trauma. Pemeriksaan laboratorium sputum gram.

Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Infeksi paru yang berulang d. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2.V. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. 5. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. b. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. 12 . 4. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. 10) 1. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. 3. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. 2. 9. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.

Perawatan yang terlambat 13 . Muri et al melaporkan 2. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Lesi obstruksi d. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Gangguan intelegensia h. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4.VI. Usia tua g. Sepsis 2.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Abses otak c. Immune Compromised f. Empyema b. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). 5) a. Atelektasis d. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Bakteri aerob e.

disertai malaise.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. gangguan kesadaran (anestesi. batuk. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. epilepsi). Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. 14 . Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. tanda-tanda konsolidasi. sputum purulen dan berbau. naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.VII.

581 – 88. Hammond JMJ et al . Fishman JA . Ricaurte KK et al . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . Oklahoma . Lung Abscess. Hirshberg B et al . AUP . 1995 . 108 . 937 – 41. 3 . AJR . Johnson KM. 1993 . 4 . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . 109 – 13. 1992 . 1 . 1999 . 2021 – 32. 136 – 41. 164 . Phildelphia . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . joutnal of allergy and clinical imonoligy . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed .DAFTAR PUSTAKA Asher MI. dkk . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . 1998 . 104 . Assegaff H. The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . Huseby JS . Chest . 15 . Beadry PH . 1995 . Surabaya . and Pneumothorax . Garry et al . Chest . Lung Abscess in infections of Respicatory tract . 746 – 52. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . Chest 111 . 1 1999 . Klein JS et al . 238 – 40. Finegold SM. Philadelphia . Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . Barlett JG . 115 . Canada . 1990 : 429 – 34. 119 – 120. 1997 . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. Empyema and Lung Abscess . 413 – 15.

Kiska hydaditosa 7.Laring .Epilepsi . Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Penyebaran transdiapragmatika. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Pneumonia 4. Gangguan kesadaran : . Wegener’s granulomatosis 6.Anastesi 2. Cavitas tumor 2. Obstruksi bronkial 3. Aspergiloma 5. Aspirasi dari orofaring 2. Gangguan inervasi otot : . Infark paru yang terinfeksi 6. Bula atau kista bronkial 3. Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.Penyalagunaan obat . Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Blood borne infection 5. Ruda paksa (trauma) 7.Alkohol . Bronkiektase seculer 4. Cavitas rheumatoid nodule 9.Faring .Oesophagus 16 . kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8.

Infeksi Faringel 6. Infeksi Oesophangeal : : : : : .Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.Ginggival desease .3.Sinusitis .Pouch . 17 . Infeksi Laringel 7.Stricture . Infeksi Nasal 4.Dental caries .Tumor . Infeksi Oral 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful