LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. 7) Tabel 1. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. 1. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. EPIDEMIOLOGI 1. 3. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.I. 4. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 .

Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 . gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1. Carries.immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis.

Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus. Tabel 3. Etiologi 4 . Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III.Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a. parainfluenzae Streptococcus group B. saccharolyticus a. freundii Pseudomonas pyocyanea. 5 . constellatus. F. Tabel 3. Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Veillonella sp. Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. and nontypable Streptococcus viridans. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli. C. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius.. aeruginosa. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B.

corrodens. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. ruminicola. 6 . Bacteroides melaninogeni cus. asaccharolytic us c. No. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. vulgatus.alkalenscenen s b. nucleatum 3) Bifidobacterium sp. Fusobacteriu m necrophorum. fragilis. distasonis.

spp. Legonella Bronchiectasis asteroides. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. Staphylococcus aureus. Wegener’s granulomatosis. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5. M. M. foreign body) spp. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. avium complex. Mucoraceae. Paragonimus westermani. Pulmonary contusion syndrome. bland aeruginosa. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. Enterbacteriaceae. Coccidioides immitis. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M.i . Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. tuberculosis. kansasii. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. streptocicci. S i i .

Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1. 8). Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0.67 tiap 100. 8 .Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3.6 : 1 (1.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).7 dari 100.000 penderita anak-anak yang MRS.

2. 9 . bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. c. Suatu saat abses pecah. Bila berhubungan dengan bronkus. 10). Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. 3. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. PATHOFISIOLOGI 1. Kavitas yang mengalami infeksi. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. d. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. Sputumnya biasanya berbau busuk. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. b. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah.II. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis.

10 .MANIFESTASI KLINIS. 2. 2. Nyeri dada (± 50% kasus) e. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. Panas badan Dijumpai berkisar 70% .700/mm3. meningkat lebih dari 12. 1. c. suara nafas yang meningkat. 3. Gejala klinis : (1. Batuk darah (± 25% kasus) f. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. c. Gejala tambahan lain seperti lelah. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. 4. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. Pada pemeriksaan darah rutin. pada stadium awal non produktif. 3.III.80% penderita abses paru. d. 5. Ditentukan leukositosis. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. Batuk. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. penurunan nafsu makan dan berat badan.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. Pemeriksaan laboratorium (2. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 3. b. 5) a. Gambaran Radiologis (1. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. 2. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level.

tampak air fluid level. 9. 3. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. 7. Sekuester paru. Ada riwayat trauma. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. Riwayat penyakit sebelumnya. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. 5.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. 8. 5. Tidak ada gejala paru. Letak di basal kiri belakang. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. 6. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. Kista paru yang terinfeksi. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. 11 . Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 2. Hematom paru. 2. Bula yang terinfeksi. Batuk hanya sedikit. dan batuk yang produktif. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. panas badan yang ringan. Diagnosa Banding (2) : 1. 2. trauma atau serangan epilepsi. 4.IV. Hiatus hernia. 3. 4. 4. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 3. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. penurunan berat badan. 6) 1. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata.

Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. 9. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. 4. 10) 1. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. 12 . Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. 3. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. 5. 2. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. b. Infeksi paru yang berulang d.V. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob).

Bakteri aerob e. Sepsis 2. Atelektasis d. Anemia dan Hipo Albuminemia b.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c. Muri et al melaporkan 2. Abses otak c. Usia tua g. 5) a. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Empyema b. Lesi obstruksi d. Perawatan yang terlambat 13 . Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Immune Compromised f. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).VI. Gangguan intelegensia h.

VII. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. sputum purulen dan berbau. tanda-tanda konsolidasi. naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. batuk. gangguan kesadaran (anestesi. 14 . disertai malaise. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. epilepsi).

joutnal of allergy and clinical imonoligy . 746 – 52. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . 109 – 13. Chest . Oklahoma . 108 . Beadry PH . 1995 . Lung Abscess in infections of Respicatory tract . 2021 – 32. 136 – 41. Johnson KM. 119 – 120. Philadelphia . 413 – 15. 1998 . AUP . Barlett JG . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . 1993 . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . 1995 . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . 1 . AJR . 3 . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . 937 – 41. Surabaya . dkk . Ricaurte KK et al . 1 1999 . Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . Garry et al . Assegaff H. Hammond JMJ et al . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . 4 . Huseby JS .DAFTAR PUSTAKA Asher MI. The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . 15 . Empyema and Lung Abscess . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. Canada . 104 . Finegold SM. Lung Abscess. 115 . 1999 . Hirshberg B et al . and Pneumothorax . 1997 . 581 – 88. 164 . Fishman JA . 238 – 40. Chest 111 . 1992 . Klein JS et al . Chest . Phildelphia . 1990 : 429 – 34.

Cavitas tumor 2.Epilepsi . Ruda paksa (trauma) 7. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III. Cavitas rheumatoid nodule 9. Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8. Aspirasi dari orofaring 2. Pneumonia 4. Bula atau kista bronkial 3.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Gangguan kesadaran : . Wegener’s granulomatosis 6.Anastesi 2.Laring . Blood borne infection 5.Faring . Aspergiloma 5. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.Alkohol . Penyebaran transdiapragmatika. Bronkiektase seculer 4. Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Obstruksi bronkial 3. Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1.Oesophagus 16 . kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Gangguan inervasi otot : . Kiska hydaditosa 7. Infark paru yang terinfeksi 6.Penyalagunaan obat . Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1.

17 .3.Sinusitis . Infeksi Oral 5.Pouch .Dental caries . Infeksi Oesophangeal : : : : : .Stricture . Infeksi Nasal 4. Infeksi Laringel 7.Tumor . Infeksi Faringel 6.Ginggival desease .Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful