P. 1
Askep paru

Askep paru

|Views: 12|Likes:
Dipublikasikan oleh Doni Virgus Sungkar
Respirasi
Respirasi

More info:

Published by: Doni Virgus Sungkar on Jan 08, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/07/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

2. EPIDEMIOLOGI 1. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. 1. 4. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan.I. 7) Tabel 1. 3.

Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 . Carries.immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1.

atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2. Tabel 3. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Etiologi 4 .2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus.Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring .

Tabel 3. saccharolyticus a. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. constellatus. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. F.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. freundii Pseudomonas pyocyanea. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. Veillonella sp. aeruginosa. Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. C. 5 . parainfluenzae Streptococcus group B. and nontypable Streptococcus viridans.. intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli.

6 . asaccharolytic us c. vulgatus. distasonis. ruminicola. corrodens. nucleatum 3) Bifidobacterium sp. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. No. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. Fusobacteriu m necrophorum. Bacteroides melaninogeni cus. fragilis.alkalenscenen s b. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis.

Paragonimus westermani. Pulmonary contusion syndrome. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 .i . streptocicci. tuberculosis. Mucoraceae. Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. Enterbacteriaceae. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. M. spp. foreign body) spp. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. M. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. avium complex. Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. S i i . Staphylococcus aureus. bland aeruginosa. Wegener’s granulomatosis. kansasii. Legonella Bronchiectasis asteroides. Coccidioides immitis. Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5.

000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7). 8 . Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1.7 dari 100. 8).Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0.67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS.6 : 1 (1.

c. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses.II. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah. 2. Pembentukan kavitas pada kanker paru. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. PATHOFISIOLOGI 1. 3. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. b. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. 9 . maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. Bila berhubungan dengan bronkus. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. Kavitas yang mengalami infeksi. d. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Sputumnya biasanya berbau busuk. 10). Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas.

Gambaran Radiologis (1. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. 1. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. Pemeriksaan laboratorium (2. 2. c.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. suara nafas yang meningkat. pada stadium awal non produktif. Batuk. Pada pemeriksaan darah rutin. b. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . 3. penurunan nafsu makan dan berat badan.MANIFESTASI KLINIS. d.700/mm3. Gejala tambahan lain seperti lelah. Batuk darah (± 25% kasus) f. Gejala klinis : (1. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. c. 3. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. 2. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru.80% penderita abses paru. Nyeri dada (± 50% kasus) e. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. 2. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. 5) a. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). meningkat lebih dari 12. 10 . 4. 5. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri.III. 3. Ditentukan leukositosis. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya.

tampak air fluid level. 6) 1. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. 4. Kista paru yang terinfeksi. 5. 2. 9. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Riwayat penyakit sebelumnya. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. panas badan yang ringan. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Tidak ada gejala paru. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. Hiatus hernia. Letak di basal kiri belakang.IV. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. 2. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Batuk hanya sedikit. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. 5. 6. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. Diagnosa Banding (2) : 1. 5. 3. 3. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. trauma atau serangan epilepsi. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. 11 . Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 4. Hematom paru. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. 3. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. Ada riwayat trauma. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. 8.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Sekuester paru. 7. penurunan berat badan. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. dan batuk yang produktif. Bula yang terinfeksi. 2.

pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.V. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Infeksi paru yang berulang d. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. b. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. 4. 3. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 2. 5. 9. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. 10) 1. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. 12 .

Usia tua g. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). Gangguan intelegensia h. Muri et al melaporkan 2. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Abses otak c. Lesi obstruksi d. Atelektasis d. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. 5) a.VI. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Bakteri aerob e. Perawatan yang terlambat 13 . Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Immune Compromised f. Sepsis 2. Empyema b.

Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. epilepsi). 14 .VII. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. naspu makan dan berat badan yang turun. disertai malaise. batuk. tanda-tanda konsolidasi. sputum purulen dan berbau. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. gangguan kesadaran (anestesi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis.

DAFTAR PUSTAKA Asher MI. Surabaya . Phildelphia . 1999 . Chest . Garry et al . 109 – 13. 1997 . 238 – 40. Fishman JA . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . Beadry PH . The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . 1992 . Johnson KM. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . 937 – 41. 1990 : 429 – 34. 4 . AUP . 746 – 52. Klein JS et al . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Assegaff H. 1998 . Oklahoma . Empyema and Lung Abscess . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . AJR . Lung Abscess. 15 . 115 . Barlett JG . joutnal of allergy and clinical imonoligy . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. and Pneumothorax . Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . Huseby JS . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . Philadelphia . 108 . 3 . 164 . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . 1 1999 . Chest 111 . 581 – 88. 413 – 15. 1995 . 2021 – 32. 1993 . Finegold SM. 1 . 119 – 120. Lung Abscess in infections of Respicatory tract . Chest . 1995 . dkk . Canada . 136 – 41. Hirshberg B et al . Ricaurte KK et al . 104 . Hammond JMJ et al .

Oesophagus 16 .Anastesi 2.Penyalagunaan obat . Bronkiektase seculer 4. Gangguan inervasi otot : . Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Infark paru yang terinfeksi 6. Wegener’s granulomatosis 6. Kiska hydaditosa 7. Aspergiloma 5. Aspirasi dari orofaring 2. Gangguan kesadaran : . Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Bula atau kista bronkial 3. Cavitas rheumatoid nodule 9.Faring . Blood borne infection 5. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III.Alkohol . Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8.Epilepsi . Obstruksi bronkial 3. Pneumonia 4. Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1.Laring . Penyebaran transdiapragmatika. Ruda paksa (trauma) 7. Cavitas tumor 2.

Infeksi Oral 5. Infeksi Faringel 6.Ginggival desease . Infeksi Nasal 4.Tumor .Pouch .Dental caries . Infeksi Laringel 7. Infeksi Oesophangeal : : : : : . 17 .Stricture .Sinusitis .Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.3.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->