LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. 2. 1. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. 7) Tabel 1. 3. 4.I. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938. EPIDEMIOLOGI 1.

Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 . Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2.immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1. Carries.

atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . Etiologi 4 . kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Tabel 3.Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan.

saccharolyticus a. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. constellatus. aeruginosa. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Veillonella sp. Tabel 3. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. 5 . Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a.. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli. parainfluenzae Streptococcus group B. freundii Pseudomonas pyocyanea. and nontypable Streptococcus viridans.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius. Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. F. C.

nucleatum 3) Bifidobacterium sp. 6 . vulgatus. distasonis. Bacteroides melaninogeni cus. asaccharolytic us c. corrodens. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. No. ruminicola.alkalenscenen s b. fragilis. Fusobacteriu m necrophorum.

Pulmonary contusion syndrome. Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. Legonella Bronchiectasis asteroides. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . avium complex. Mucoraceae. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. M.i . streptocicci. Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. Wegener’s granulomatosis. M. foreign body) spp. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. Enterbacteriaceae. spp. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. S i i . Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. bland aeruginosa. Staphylococcus aureus. Coccidioides immitis. kansasii. tuberculosis. Paragonimus westermani.

Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).000 penderita anak-anak yang MRS.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0.7 dari 100. 8).6 : 1 (1.67 tiap 100. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0. 8 .Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1.

infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Sputumnya biasanya berbau busuk. PATHOFISIOLOGI 1. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. c. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Pembentukan kavitas pada kanker paru. 9 .II. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. Kavitas yang mengalami infeksi. d. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. 2. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. 3. b. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. Suatu saat abses pecah. 10). Bila berhubungan dengan bronkus. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a.

700/mm3. 4. 10 . Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).MANIFESTASI KLINIS. Gejala tambahan lain seperti lelah. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . c. 2. 5.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. meningkat lebih dari 12. penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. c. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. Gambaran Radiologis (1. Ditentukan leukositosis. Nyeri dada (± 50% kasus) e. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. 5) a. Pada pemeriksaan darah rutin. 2. 3. Gejala klinis : (1. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Batuk. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. d. 3. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.80% penderita abses paru. Batuk darah (± 25% kasus) f. b. pada stadium awal non produktif. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Pemeriksaan laboratorium (2.III. 1. suara nafas yang meningkat. 2. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. 3.

Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. 3. 4. 5. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. Riwayat penyakit sebelumnya.IV. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. 9. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. dan batuk yang produktif. panas badan yang ringan. 7. 5. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. Hiatus hernia. 3. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. 2. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. Letak di basal kiri belakang. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. Ada riwayat trauma. Bula yang terinfeksi. 2. Tidak ada gejala paru. 5. 3. Diagnosa Banding (2) : 1. Kista paru yang terinfeksi. Batuk hanya sedikit. 2. penurunan berat badan. 6) 1. tampak air fluid level. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. trauma atau serangan epilepsi.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Hematom paru. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. 8. 11 . Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. 4. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 6. Sekuester paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. 4. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi.

3. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 5. b.V. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. 12 . Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. 2. Infeksi paru yang berulang d. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. 9. 4. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. 10) 1. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase.

Atelektasis d. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Usia tua g. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Gangguan intelegensia h. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7). Lesi obstruksi d. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Muri et al melaporkan 2. Perawatan yang terlambat 13 . 5) a. Empyema b. Bakteri aerob e. Sepsis 2. Abses otak c.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Immune Compromised f.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1.VI. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a.

tanda-tanda konsolidasi. batuk. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. 14 . sputum purulen dan berbau. gangguan kesadaran (anestesi. disertai malaise. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. naspu makan dan berat badan yang turun. epilepsi).VII. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi.

Canada . 164 . Empyema and Lung Abscess . 238 – 40. 1992 . Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . Phildelphia . 1998 . and Pneumothorax . 109 – 13. 581 – 88. 15 . Oklahoma . 2021 – 32. AJR . Beadry PH . Fishman JA . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . Ricaurte KK et al . 1995 . 1999 . Finegold SM. joutnal of allergy and clinical imonoligy . Barlett JG . 1990 : 429 – 34. Surabaya . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . Hammond JMJ et al . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Chest . Chest 111 . Hirshberg B et al . 119 – 120. 1 . AUP . Klein JS et al . 1997 . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. Assegaff H. 1 1999 . Huseby JS . 4 . Philadelphia . 136 – 41. Lung Abscess in infections of Respicatory tract . Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . dkk . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . Garry et al . Johnson KM. 115 . The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . 413 – 15.DAFTAR PUSTAKA Asher MI. 746 – 52. 108 . Lung Abscess. Chest . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . 937 – 41. 104 . 3 . 1993 . 1995 .

Anastesi 2. Wegener’s granulomatosis 6.Faring . Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1. Blood borne infection 5. Aspirasi dari orofaring 2. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Aspergiloma 5. Pneumonia 4.Laring . Penyebaran transdiapragmatika.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III. Cavitas tumor 2. Gangguan inervasi otot : . Ruda paksa (trauma) 7. Bronkiektase seculer 4. Cavitas rheumatoid nodule 9. Infark paru yang terinfeksi 6.Alkohol . Kiska hydaditosa 7. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel. Bula atau kista bronkial 3.Penyalagunaan obat . Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8. Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Obstruksi bronkial 3.Oesophagus 16 . Gangguan kesadaran : .Epilepsi .

Infeksi Nasal 4.Pouch .Sinusitis . Infeksi Oral 5.Dental caries . Infeksi Laringel 7.Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing. Infeksi Faringel 6.Tumor . Infeksi Oesophangeal : : : : : .3.Ginggival desease . 17 .Stricture .