LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1. 1. 3.I. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938. 4. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. 2. Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. EPIDEMIOLOGI 1. 7) Tabel 1. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.

Carries. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 . gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1.immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2.

atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus. Tabel 3. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III. Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Etiologi 4 .

Tabel 3. parainfluenzae Streptococcus group B. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli. saccharolyticus a.. F. constellatus.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. aeruginosa. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a. 5 . Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. freundii Pseudomonas pyocyanea. Veillonella sp. and nontypable Streptococcus viridans. C. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob.

No. distasonis. vulgatus. Fusobacteriu m necrophorum. asaccharolytic us c. Bacteroides melaninogeni cus.alkalenscenen s b. ruminicola. nucleatum 3) Bifidobacterium sp. 6 . Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. fragilis. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. corrodens. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4.

tuberculosis. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5. Pulmonary contusion syndrome. Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. streptocicci. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. M. Coccidioides immitis. Wegener’s granulomatosis. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . Legonella Bronchiectasis asteroides. avium complex. Paragonimus westermani. S i i . Enterbacteriaceae.i . Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. M. foreign body) spp. bland aeruginosa. spp. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. Mucoraceae. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. kansasii. Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. Staphylococcus aureus.

000 penderita anak-anak yang MRS.7 dari 100. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7). 8).000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0. 8 .Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1.6 : 1 (1.67 tiap 100.

II. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. 2. PATHOFISIOLOGI 1. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. b. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Suatu saat abses pecah. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. 9 . Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. d. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. c. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Sputumnya biasanya berbau busuk. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Kavitas yang mengalami infeksi. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Bila berhubungan dengan bronkus. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. 3. 10). Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru.

Batuk. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. 1. sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.80% penderita abses paru. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya.III. 5) a. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. 2. Pemeriksaan laboratorium (2. 2. 5. Ditentukan leukositosis. 3.700/mm3. 3. 3.MANIFESTASI KLINIS. d. suara nafas yang meningkat. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. c. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. 2. 10 . pada stadium awal non produktif. Gambaran Radiologis (1. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). Gejala tambahan lain seperti lelah. Pada pemeriksaan darah rutin. c.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. Gejala klinis : (1. penurunan nafsu makan dan berat badan. Nyeri dada (± 50% kasus) e. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a. meningkat lebih dari 12. Batuk darah (± 25% kasus) f. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. 4. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. b.

7. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. tampak air fluid level. 5. panas badan yang ringan. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. 5. 2. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi.IV.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. 5. Letak di basal kiri belakang. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Kista paru yang terinfeksi. Tidak ada gejala paru. Diagnosa Banding (2) : 1. Ada riwayat trauma. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. 4. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. Hematom paru. Riwayat penyakit sebelumnya. Bula yang terinfeksi. 4. 2. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. dan batuk yang produktif. 6) 1. penurunan berat badan. 8. trauma atau serangan epilepsi. 4. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. 6. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. 11 . Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 9. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. 2. 3. Sekuester paru. Batuk hanya sedikit. Hiatus hernia. 3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 3.

Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. 12 . 3. b. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. Infeksi paru yang berulang d. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. 2. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 9.V. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. 4. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c. 5. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. 10) 1.

Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Gangguan intelegensia h. Muri et al melaporkan 2.VI. Sepsis 2. Perawatan yang terlambat 13 .4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Bakteri aerob e. Atelektasis d. 5) a. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Immune Compromised f. Empyema b. Lesi obstruksi d. Usia tua g. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Abses otak c.

Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. sputum purulen dan berbau. gangguan kesadaran (anestesi.VII. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. naspu makan dan berat badan yang turun. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. batuk. Pada abses paru memberikan gejala klinis panas.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. tanda-tanda konsolidasi. 14 . disertai malaise. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing. epilepsi).

1995 . 15 . Assegaff H. 413 – 15. 1993 . Johnson KM. 2021 – 32. 136 – 41. 1992 . Philadelphia . Barlett JG . 1 . AJR . Lung Abscess. Ricaurte KK et al . AUP . Finegold SM. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . Hirshberg B et al . 115 . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Chest 111 . 1999 . 1995 . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . 238 – 40. 4 . 1998 .DAFTAR PUSTAKA Asher MI. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . Empyema and Lung Abscess . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . 109 – 13. Chest . 108 . Klein JS et al . 119 – 120. 746 – 52. joutnal of allergy and clinical imonoligy . Phildelphia . Huseby JS . 581 – 88. Canada . 1 1999 . Oklahoma . Garry et al . Lung Abscess in infections of Respicatory tract . 937 – 41. The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions. dkk . and Pneumothorax . 164 . Hammond JMJ et al . Fishman JA . 1997 . 1990 : 429 – 34. 3 . Surabaya . Chest . 104 . Beadry PH .

Blood borne infection 5. Ruda paksa (trauma) 7. Cavitas rheumatoid nodule 9.Oesophagus 16 . Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8.Anastesi 2. Aspergiloma 5.Faring . Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses.Alkohol .Penyalagunaan obat . Bronkiektase seculer 4. Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1.Laring . Gangguan inervasi otot : . Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III. Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Infark paru yang terinfeksi 6. Cavitas tumor 2. Wegener’s granulomatosis 6.Epilepsi . Gangguan kesadaran : . Pneumonia 4. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Obstruksi bronkial 3. Kiska hydaditosa 7. Bula atau kista bronkial 3.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Aspirasi dari orofaring 2. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel. Penyebaran transdiapragmatika.

Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing. Infeksi Faringel 6.Ginggival desease . Infeksi Oral 5.3.Pouch .Stricture .Dental caries .Sinusitis . Infeksi Laringel 7. Infeksi Nasal 4. Infeksi Oesophangeal : : : : : .Tumor . 17 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful