LAPORAN PENDAHULUAN ABSES PARU Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material

purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi . Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6) Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7) Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4) 1. Waktu perawatan di RS yang lama 2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi 3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika. 4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni. Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.

1

4. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak. 3. ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut : Tabel 2. 2. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan. EPIDEMIOLOGI 1. 1. didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1.I. 7) Tabel 1. Condition Infeksi berat Contoh Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Immunodeficiency atau Measles 2 . Faktor Predisposisi Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. Faktor predisposisi Abses paru No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Faktor Predisposisi Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.

Carries.immunosuppression disorder Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Conditiopn leading to Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis. Presdeposisi factor dari Abses Paru No 1 2 3 4 5 6 7 Presdeposisi factor dari Abses Paru Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika Tabel 2. gingiva desease Riley-Day syndrome repeated aspiration Yang lain Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus Tabel 2 dikutip dari (1) {miscellcellaneous jarang) Tabel 1. Diferensial Diagnosis Abses Paru No 1 Diferensial Diagnosis Abses Paru Cavitas Tumor 3 .

Presdeposisi Aspirasi Orofaring Presdeposisi Aspirasi Orofaring . atau benda asing Tabel 3 dikutip dari (1) 2.2 3 4 5 6 7 8 9 Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III. Stomach or bowel Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor. Tabel 3. Etiologi 4 .Alkohol ganguan inervasi otot Infeksi nasal drug abuse epilepsi atuastesi faring laring oesepagos penyakit sinus ganguan kesadaran Infeksi oral - dental carries ginigival desease pouch Infeksi farigeal - Infeksi caryugeal - tumor Infeksi ocsepekageal - stricture hiatus kernea obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan.

Tabel 3. Veillonella sp. Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda. Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae types B. pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. 5 . saccharolyticus a. C. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1). Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus intermedius. Mycoplasma pneumoniae Secondary Aerobes 1) All those listed for primary abscess Haemophilus aphropilus. freundii Pseudomonas pyocyanea. aeruginosa. F.Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. and nontypable Streptococcus viridans. denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. constellatus.. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry Type of Abscess Primary Organisms a. intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli. parainfluenzae Streptococcus group B.

distasonis. 6 . ruminicola. Fusobacteriu m necrophorum. nucleatum 3) Bifidobacterium sp.alkalenscenen s b. of Isolates Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides sp Fusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococci 7 9 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 % oralis. vulgatus. asaccharolytic us c. fragilis. Tabel 3 dikutip dari (1) Tabel 4. corrodens. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al. Bacteroides melaninogeni cus. No.

bland aeruginosa. Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical. spp. Vasculitis Goodpasture’s periateritis Obstruction (neoplasm. Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) 7 . Pulmonary sequestration Carcinoma Histoplasma capsulatum. foreign body) spp. C Klebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total Tabel 4 dikutip dari (6) 5 3 2 1 2 20 26 6 4 3 1 3 Tabel 5.i . Nocardia Pseudomanas Noninfectious and Predisposing Conditions Anatomis Fluid-filled infraction cysts. M. streptocicci. Mucoraceae. avium complex. Staphylococcus aureus. M. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans 1) Infectious Bacteria Anaerobes. Paragonimus westermani. Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. S i i . Coccidioides immitis. kansasii. Pulmonary contusion syndrome. Legonella Bronchiectasis asteroides. Enterbacteriaceae. Wegener’s granulomatosis. other mycobacteria Fungi Aspergillus Pneumocystis carinii. tuberculosis.

8 . 8).000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0.67 tiap 100. Insidens Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0.000 penderita anak-anak yang MRS.Septic embolism (endocarditis) Tabel 5 dikutip dari (4) 3.6 : 1 (1. Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7). Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1.7 dari 100.

PATHOFISIOLOGI 1. Sputumnya biasanya berbau busuk. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru. 2. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan kavitas. akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Suatu saat abses pecah.II. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan proses nekrosis. Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder. PATHOFISIOLOGI Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut : (5) a. lalu jaringan nekrosis keluar bersama batuk. 9 . kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk abses baru. c. d. b. melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik. 3. sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. bila abses pecah ke rongga pleura maka terjadi empyema (2. Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial. PATHOLOGI Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi. maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar. yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi. Kavitas yang mengalami infeksi. 10). Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor predisposisi. infeksi kemudian proses supurasi dan nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus.

d.700/mm3.80% penderita abses paru. Nyeri dada (± 50% kasus) e. Pemeriksaan laboratorium (2. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left b. Pada pemeriksaan darah rutin. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Ditentukan leukositosis. Gambaran Radiologis (1. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses paru. suara nafas yang meningkat. b. 3. 6) Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: a.III. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. Batuk darah (± 25% kasus) f. meningkat lebih dari 12. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas). sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi. 2. Gejala klinis : (1. 3. 2. penurunan nafsu makan dan berat badan. 9) Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Gejala tambahan lain seperti lelah. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan 32. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%). 3. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup. 5) a. 2. Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran φ 2 – 20 cm. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis. 4. Panas badan Dijumpai berkisar 70% . 1. pada stadium awal non produktif. c. 5.MANIFESTASI KLINIS. c. Batuk. 10 .

Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1. Riwayat penyakit sebelumnya. 2. Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya. tampak air fluid level. Tidak ada gejala paru. 3. Hematom paru. Sekuester paru. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi disekitarnya. Hiatus hernia. panas badan yang ringan. 4.DIAGNOSA Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. dan batuk yang produktif. 11 . 5. 5. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise. Diagnosa Banding (2) : 1. 2. Pemeriksaan laboratorium sputum gram. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi. 6) 1. Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur. Letak di basal kiri belakang. Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat. 3. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya abses paru. trauma atau serangan epilepsi. 4. Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi. 4. Kista paru yang terinfeksi. Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi retrograd. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi. Ada riwayat trauma.IV. 6. Pekerjaan penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan simple pneumoconiosis pada penderita. biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata. kultur darah yang dapat mengarah pada organisme penyebab infeksi. Batuk hanya sedikit. 5. Bronkoskopi Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. Bula yang terinfeksi. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. 7. penurunan berat badan. adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi. 3. 2. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan barium foto. 9. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkuk. 8.

4. 10) 1.V. pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru. 9. jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu. 12 . Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru. b. Adanya gangguan drainase karena obstruksi. Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase. Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan clindamycin atau dengan Metronidazole. Bedah Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila: a. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : (2. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Drainage Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan untuk mempercepat proses resolusi Abses paru. 3. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika. atau kombinasi clindamycin dan Cefoxitin. 5. Medika Mentosa Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis penderita. Infeksi paru yang berulang d. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi kavitas. 2. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi c.

Abses yang besar (φ > 5-6 cm) c.4% angka kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Empyema b.KOMPLIKASI DAN PROGNOSA 1. Anemia dan Hipo Albuminemia b. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2. Lesi obstruksi d. Perawatan yang terlambat 13 .VI. Immune Compromised f. 5) a. Abses otak c. Gangguan intelegensia h. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7) a. Usia tua g. Sepsis 2. Atelektasis d. Bakteri aerob e. Prognosa Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu fakktor predisposisi. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).

tanda-tanda konsolidasi.RINGKASAN Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent dan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi. Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti gangguan fungsi imun karena obat-obatan. sputum purulen dan berbau. disertai malaise. gangguan kesadaran (anestesi. Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio terapi. Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis. Pada pemeriksaan foto polos dada didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus. epilepsi). Pada abses paru memberikan gejala klinis panas. 14 . Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia. naspu makan dan berat badan yang turun. batuk. oral higine yang kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.VII.

1992 . 413 – 15. Hammond JMJ et al . Finegold SM. Fishman JA . Chest 111 . 115 . Surabaya . 1 1999 . and Pneumothorax . Allergic broucho pulumonary aspergillosis with multiple Streptococceus pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial case presentation . Oklahoma . 746 – 52. Assegaff H. Empyema and Lung Abscess . 108 . Garry et al . The Ethiology and Anti Microbial Susceptibility Patterns of Microorganism in acute Commuity – Acquired Lung Abscess . 1 . 1995 . Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 19th ed . 1998 . 2021 – 32. joutnal of allergy and clinical imonoligy . Interventional Radiology of The Chest : Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural Effusions.DAFTAR PUSTAKA Asher MI. 1995 . 164 . Klein JS et al . Lung Abscess. Lung Abscess in infections of Respicatory tract . 119 – 120. 1993 . AUP . Lung Abscess Caused by Legionella micdadei . 1997 . in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders 3rd ed . dkk . Phildelphia . 4 . Hirshberg B et al . Ricaurte KK et al . Chest . Philadelphia . Lung Abscess in a Lange Clinical Manual : Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd . Johnson KM. Canada . 136 – 41. Beadry PH . Huseby JS . 109 – 13. 15 . AJR . 581 – 88. Barlett JG . 1999 . 104 . Chest . Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru . 238 – 40. 1990 : 429 – 34. Factors predicting mortality of patients with lung Abscsess . 937 – 41. 3 .

Oesophagus 16 . Pneumochoniosis caplan’s syndrom 8. Ruda paksa (trauma) 7.Epilepsi . Aspergiloma 5. Wegener’s granulomatosis 6. Faktor predisposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III. Bula atau kista bronkial 3. Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses.Penyalagunaan obat . Cavitas tumor 2.Alkohol .Laring . Blood borne infection 5. Aspirasi dari orofaring 2. Cavitas rheumatoid nodule 9. kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.Tabel – 1  Predisposisi Factor dari Abses Paru 1. Pneumonia 4. Bronkiektase seculer 4. Tabel – 2  Difernsial Diagnosis Abses Paru 1. Tabel –3  Predisposisi Aspirasi Orofaring 1. Penyebaran transdiapragmatika. Infark paru yang terinfeksi 6.Faring . Obstruksi bronkial 3. Gas fluid level in oesophgus stomach or bowel.Anastesi 2. Kiska hydaditosa 7. Gangguan kesadaran : . Gangguan inervasi otot : .

17 .Pouch .Hiatus hernia Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan atau benda asing.Tumor . Infeksi Laringel 7. Infeksi Oral 5. Infeksi Faringel 6.Dental caries .Ginggival desease .Stricture . Infeksi Nasal 4.Sinusitis .3. Infeksi Oesophangeal : : : : : .