P. 1
LAPORAN PENDAHULUAN SNH

LAPORAN PENDAHULUAN SNH

|Views: 89|Likes:
Dipublikasikan oleh Sri Kuspartianingsih

More info:

Published by: Sri Kuspartianingsih on Jan 08, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

1. Definisi Menurut Batticaca (2008), stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer and Bare, 2002). menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak. Stroke iskemik/non hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.

2. Kalsifikasi Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah : a. Transient Ischemic Attack (TIA) TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke) Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari d. Stroke in Resolution Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

c. alkohol dan narkoba. genetic. 2009).3. DVT) dan emboli paru Infark miokard. lemak dan udara. dislipidemia. penyakit jantung. b. Komplikasi Pasien yang mengalami gejala berat. 4. septicemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih) Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis. Etilogi Menurut Smeltzer. et al. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. kontrasepsi oral. 2007):     Pneumonia. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher) Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah. aterosklerosis. dan gagal jantung ketidakseimbangan cairan . mendengkur dan sleep apnea. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian awal yaitu (Ginsberg. aritmia jantung. ras. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) Beberapa faktor resiko terjadinya stroke iskemik adalah usia dan jenis kelamin. Embolisme cerebral Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. inaktivitas fisik. hipertensi. meroko. 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu: a. diabetes mellitus. serta obesitas (Dewanto.

Gangguan gerak/kelumpuhan (hemiparesis/hemiplegic) Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae) Kesadaran menurun Tidak mengenal orang (prosopagnosia Mulut perot Merasa anggota sesisi tidak ada Tidak sadar kalau dirinya mengalami kelainan b) Pada cabang menuju otak bagian depan (arteri serebri anterior): Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan-gangguan saraf perasa Ngompol Tidak sadar Gangguan mengungkapkan maksud Menirukan omongan orang lain (ekholali) c) Pada cabang menuju otak bagian belakang (arteri serebri posterior): Kebutaan seluruh lapang pandang satu sisi atau separuh pada kedua mata. Gangguan pada pembuluh darah vertebrobasilaris a) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri posterior  Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi . Gangguan pada pembuluh darah karotis a) Pada cabang menuju otak bagian tengah (arteri serebri media):                   Gangguan rasa di daerah muka/wajah sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi Gangguan berbicara baik berupa sulit untuk mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain atau afasia. bila bilateral disebut cortical blindness Rasa nyeri spontan atau hilangnya rasa nyeri dan rasa getar pada seluruh sisi tubuh Kesulitan memahami barang yang dilihat. namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya Kehilangan kemampuan mengenal warna b. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis stroke iskemik menurut Tobing (2001) adalah: a.5.

Di sekitar zona nekrotik sentral terdapat penumbra iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu. b) Sumbatan/gangguan pada arteri vertebralis Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. 2007). jika terjadi infark pada nucleus Vestibularis Hemipestesia alternans 6. c) Sumbatan/gangguan pada arteri serebri inferior  Sindrom Wallenberg berupa atasia serebral pada lengan dan tungkai di sisi yang sama.     Sindrom Horner sesisi dengan lesi Disfagia. maka area sistem saraf pusat yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Iskemia sistem saraf pusat dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:   Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakkan sawar darah otak. sensorik proprioseptif (rasa getar).  Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit. 2007). gangguan N. jika pada sisi tidak dominan tidak menimbulkan gejala.II (oftalmikus) dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama. artinya fungsingya dapat pulih jika aliran darah baik kembali (Ginsberg. apabila infark mengenai nucleus ambigius ipsilateral Nistagmus. . Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke mayor sehingga mengakibatkan peningkatana tekanan intracranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Ginsberg. Patofisiologi Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus. suhu.

(Patofisiologi stroke ke masalah keperawatan Muttaqin. 2008) .

4 IU SC abdomen  Pneumatic boots. demensia. Asuhan Keperawatan a. status pekawinan. agama. Umum (Dewanto et al. Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus.9% jika hipovolemik Hiperglikemia: koreksi dengan insulin.7. bila stabil beri insulin regular subkutan Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif Pearawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran menurun. dan mobilisasi 8. Pengkajian a) Identitas Klien Mengcakup nama. umur. pendidikan. dan afasia global) b. jenis kelamin. Penatalaksanaan Medis a.9 mg/kg (maksimal 90 mg). diangnosa medis dll.3-0. fisioterapi. Khusus  Terapi spesifik stroke iskemik akut  Trombosis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0. stoking elastic.  Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau Clopidogrel 75 mg/hr  Obat neuroprotektif  Hipertensi: tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik > 220 mmHg dan/atau tekanan diastolic > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.  Thrombosis vena dalam:  Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari  LowMolecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0. 2008)      Nutrisi Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0. sisanya dilanjutkan melalui melalui infuse dalam waktu 1 jam. pekerjaan. b) Riwayat Kesehatan (1) Riwayat Kesehatan Dahulu . No Mr.

d) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis (1) Tingkat Kesadaran i.anuria (8) Ekstramitas :kelemahan.Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi. c) Pemeriksaan Fisik (1) Rambut dan hygiene kepala (2) Mata:buta. mual muntah bahkan kejang sampai tak sadarkan diri. (2) Riwayat Kesehatan Sekarang Biasanya klien sakit kepala. riwayat trauma kepala.kelumpuhan. Diabetes Melitus. aspirin dan kegemukan/obesitas. diabetes melitus. (5) Dada I: simetris ki-ka P: premitus P: sonor A: ronchi (6) Abdomen I: perut acites P :hepart dan lien tidak teraba P :Thympani A :Bising usus (+) (7) Genito urinaria :dekontaminasi. anemi. kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.simetris ki-ka adanya gangguan (4) Leher. penyakit jantung. .kehilangan daya lihat (3) Hidung. pengunaan obat-obat antikoagulan. (4) Riwayat Psikososial Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat emosi dan pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien maupun keluarga sering merasakan sterss dan cemas. kontrasepsi oral yang lama. penyakit jantung. (3) Riwayat Kesehatan Keluarga Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami penyakit seperti : hipertensi. Kualitatif Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.

kopi dan sebagainya. Kuantitatif Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)  Respon membuka mata ( E = Eye ) o Spontan (4) o Dengan perintah (3) o Dengan nyeri (2) o Tidak berespon (1)  Respon Verbal ( V= Verbal ) o Berorientasi (5) o Bicara membingungkan (4) o Kata-kata tidak tepat (3) o Suara tidak dapat dimengerti (2) o Tidak ada respons (1)  Respon Motorik (M= Motorik ) o Dengan perintah (6) o Melokalisasi nyeri (5) o Menarik area yang nyeri (4) o Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3) o Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2) o Tidak berespon (1) (2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis i. klien tutup mata dan minta klien mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti sabun. . Test nervus I (Olfactory) Fungsi penciuman Test pemeriksaan. Bandingkan dengan hidung bagian kiri dan kanan. tembakau. CMC → dasar akan diri dan punya orientasi penuh  APATIS → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk  LATARGIE → tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk  DELIRIUM → penurunan kesadaran disertai pe ↑ abnormal aktifitas psikomotor → gaduh gelisah  SAMNOLEN → keadaan pasien yang selalu mw tidur → diransang bangun lalu tidur kembali  KOMA → kesadaran yang hilang sama sekali ii.

perhatikan kontriksi pupil kena sinar. tutup satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran. Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan mandibula dengan mata klien tertutup.  Test N VI Abducens. diplopia. manis. kepala tegak lurus. pemeriksa melakukan palpasi pada otot temporal dan masseter. gerakkan obyek kearah kanan. iii. informasikan agar klien langsung memberitahu klien melihat benda tersebut. Test nervus VII (Facialis)  Fungsi sensasi. klien tidak boleh menarik masuk lidahnya karena akan merangsang pula sisi yang sehat. nistagmus. terhadap asam. asin pahit. v. Test nervus III. IV. klien tutup mata kiri. ulangi untuk satunya. menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari dari arah belakang dari sisi klien dan sinari satu mata (jangan keduanya). caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada kelopak mata atas dan bawah. klien memandang hidung pemeriksa yang memegang pena warna cerah. Observasi adanya deviasi bola mata. . letakkan obyek kurang lebih 60 cm sejajar mid line mata. usapkan larutan berasa dengan kapas/teteskan. Test lapang pandang. caranya : klien disuruh mengunyah. minta klien untuk melihat kearah kiri dan kanan tanpa menengok.  Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip ipsilateral.ii. Trochlear dan Abducens) Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N III). Klien tutup mata. gerakkan perlahan obyek tersebut. pemeriksa di kanan.  Test N IV Trochlear. kaji sensasi rasa bagian anterior lidah. Test nervus V (Trigeminus) Fungsi sensasi. iv. Test nervus II ( Optikus) Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual.  Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip kontralateral.  Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap cahaya). Perhatikan apakah klien merasakan adanya sentuhan  Fungsi motorik. VI (Oculomotorius.

mempersarafi organ viseral dan thoracal. mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior lidah. kontrol ekspresi muka dengancara meminta klien untuk: tersenyum.  Vestibulator (mengkaji keseimbangan). viii. Apakah Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah atropi ? kemudian palpasi kekuatannya. Bagian parasimpatik N IX mempersarafi M. Test nervus VIII (Acustikus) Fungsi sensoris :  Cochlear (mengkaji pendengaran). pergerakan ovula. N X.Stylopharingeus. vii. atau menggesekkan jari bergantian kanan-kiri. Otonom. apakah dapat melakukan atau tidak. sensasi pharynx. tonsil dan palatum lunak. menutup mata sementara pemeriksa berusaha membukanya. (3) Menilai Kekuatan Otot Kaji cara berjalan dan keseimbangan Observasi cara berjalan. Periksa tonus otot dan kekuatan Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5 . asimetris / deviasi) Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan dengan cepat dan minta untuk menggerakkan ke kiri dan ke kanan. kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan tangan. vi. pemeriksa berbisik di satu telinga lain. Salivarius inferior. Test nervus XI (Accessorius) Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. mengerutkan dahi. tubuh – kaki i. Nervus XII (Hypoglosus)  Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan  Inspeksi posisi lidah (mormal. ix. tutup satu telinga klien. lakrimasi dan salvias  Fungsi motorik. Minta klien mengangkat bahu dan pemeriksa berusaha menahan test otot trapezius. tapi bagian ini sulit di test demikian pula dengan M. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus) N IX. palatum lunak. klien diminta berjalan lurus.

sedikit meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi. tidak ada gerakan pada sendi. respon berupa kontraksi otot guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.bisep (diatas lipatan siku) kemudian dipukul dengan reflek hamer. 2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi 3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan pemeriksa 4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya berkurang 5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal (4) Pemeriksaan reflek Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Reflek Fisiologis  Reflek Tendon o Reflek patella Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih dari 300. Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 – 4 0 = tidak ada respon 1 = Berkurang (+) 2 = Normal (++) 3 = Lebih dari normal (+++) 4 = Hiperaktif (++++) i. o Reflek Bisep Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa ditempat kan pada tendon m. Iumpuh total 1 = terlihat kontraksi tetap . tendon bisep dipukul dengan dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas . hiperaktif maka akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot .normal jika ada kontraksi otot biceps. Klien biasanya dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan. tendon patella (ditengah-tengah patela dan Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek hamer. o Reflek trisep Lengan bawah disemifleksikan.

Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:  Cara chaddock Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian lateral maleolus hasil positif bila gerakan dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan abduksi dari jarijari lainnya. Respon babinski timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsofleksi dan jari-jari lain menyebar. respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer.untuk melakukan tes ini. o Reflek Superfisial  Reflek kulit perut  Reflek kremeaster  Reflek kornea  Reflek bulbokavernosus  Reflek plantar  Reflek Patologis o Babinski Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospital. sedikit meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot – otot bahu.  Cara Gordon Memencet ( mencubit) otot betis  Cara Oppenheim Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior arah mengurut kebawah (distal) .olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep. o Reflek Achiles Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan reflek ini kaki yang di[eriksa diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral lateral. goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki bagian lateraltelapak kaki dari tumit ke arah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki.klau normalnya adalah fleksi plantar pada semua jari kaki.

lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut normal-. f) Data Penunjang (1) Laboratorium  Hematologi  Kimia klinik (2) Radiologi  CT Scan: Memperlihatkan adanya edema .Brudzinsky I positif (+) (3) Tanda Brudzinsky II Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. e) Rangsangan Meningeal Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : (1) Kaku kuduk Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan. (5) Test lasegue Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang Mischiadicus. hemoragik. sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada --. (4) Tanda kerniq Fleksi tungkai atas tegak lurus.Kaku kuduk positif (+) (2) Tanda Brudzunsky I Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan lain di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat.  Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal . Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. iskemia dan adanya infark  MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark.Kemudian kepala klien di fleksikan kedada secara pasif.bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap tungkai atas. Cara Gonda Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian melepaskannya sekonyong koyong. hematoma.

Kerusakan mobilitas fisik b. keperawatan 5x24 o Monitor lokasi dan jam ketidaknyamanan KH: selama latihan o Sendi tidak o Gunakan pakaian kaku yang longgar o Tidak terjadi o Kaji kemampuan atropi otot klien terhadap pergerakan o Encourage ROM aktif o Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/keluarga.b. o Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien.mandi. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak. Resiko infeksi b. Self care Assistance o Monitor kemandirian klien o bantu perawatan diri klien dalam hal: makan.d faktor mekanik 6.d kerusakan otak 5. Resiko kerusakan integritas kulit b. o Ubah posisi klien tiap 2 jam. o Kaji perkembangan/kema juan latihan 2.Terapi latihan normal Mobilitas sendi o Jelaskan pada dipertahankan. Oedem otak 3. Rasional Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri seharihari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga .d penurunan pertahanan primer c.d penurunan kekuatan otot Tujuan/KH Intervensi NOC : NIC : Ambulasi/ROM 1. Diagnosa keperawatan 1. Kurang perawatan diri b. klien&kelg tujuan Setelah dilakukan latihan pergerakan tindakan sendi.d kelemahan fisik 4. Rencana keperawatan No 1. Diagnosa Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot. kontrol 2. toileting. Kerusakan komunikasi verbal b.

Menurunkan hipoksia 1. Bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. oedem selama 5 x 24 2. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu 4. 4. Pencegahan/pengobat an penurunan TIK 6. tekstur dan turgor lakukan dokumentasi . letakkan kepala indikator : dengan posisi agak o Perfusi ditinggikan dan dalam jaringan yang posisi netral adekuat 5. berikan Oksigen nadi perifer. Monitor status perdarahan keperawatan neurologik otak.Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien & pemeriksaan fisik utk memberikan 3.Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda & sering merupakan satu-satunya tanda 3.d penurunan pertahan primer NOC : Risk Control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien tidak mengalami infeksi KH: o Klien bebas dari tandatanda infeksi o Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi NIC : Cegah infeksi 1. melaporkan jika temperature lebih dari 380C 3.Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat 4. kelola obat sesuai didasarkan order pada tekanan 6.Onset infeksi dengan system imun diaktivasi & tanda infeksi muncul 2. rabas dan peningkatan suhu badan 2. cerebral jaringan otak Setelah tidak efektif dilakukan b. Mengobservasi & melaporkan tanda & gejala infeksi. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam. sesuai indikasi kehangatan kulit. Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase & meningkatkan sirkulasi 5. mengetahui kecenderungan tk kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi.2. o NOC: perfusi NIC : Perawatan sirkulasi Perfusi jaringan jaringan Peningkatan perfusi cerebral. seperti kemerahan. Kaji warna kulit. monitor status jam perfusi respitasi jaringan 3. Catat dan laporkan nilai laboratorium 5. monitor bunyi jantung adekuat dengan 4. Resiko infeksi b.d Aktifitas : tindakan 1. kelembaban kulit. hangat. Ketidakteraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan/peningkata n TIK 3. Luas dan kemajuan kerusakan SSP 2. urine output yang adekuat dan tidak ada gangguan pada respirasi 1.

monitor status nutrisi .d kelemahan fisik 5. Dukung untuk konsumsi diet seimbang. Monitor kulit adanya area kemerahan/pecah2 3. Observasi kemampuan klien untuk mandi.Dapat mencegah kerusakan kulit. Memperlancar sirkulasi 5. Defisit perawatan diri b. NOC : Self Care Assistance( mandi. mandi dan berpakaian 4. toileting. Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi 3. Untuk meningkatkan nafsu makan 1. monitor area yang tertekan 4. Status nutrisi baik 4. makan. berpakaian. penekanan pada protein untuk pembentukan system imun pandangan menyeluruh 5. Lakukan penggantian alat tenun setiap hari dan tempatkan kasur yang sesuai 2.d Setelah dilakukan faktor perawatan 5 x 24 mekanik jam integritas kulit tetap adekuat dengan indikator : Tidak terjadi kerusakan kulit ditandai dengan tidak adanya kemerahan.yang tepat pada setiap perubahan 6. Area yang tertekan biasanya sirkulasinya kurang optimal shg menjadi pencetus lecet 4. kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme 6. Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri 4. berikan masage pada punggung/daerah yang tertekan serta berikan pelembab pad area yang pecah2 5. dan berpakaian sendiri Resiko NOC: kerusakan mempertahankan intagritas integritas kulit kulit b. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering NIC: Berikan manajemen tekanan 1. 2. dapat makan sendiri. Meningkatkan kenyamanan dan mengurangi resiko gatal-gatal 2. Bantu klien dalam posisi duduk. Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien 2. Menandakan gejala awal  lajutan kerusakan integritas kulit 3. berpakaian dan makan. yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan 3. Hindari kelelahan sebelum makan. luka dekubitus NIC : Self Care 1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri KH: -Klien terbebas dari bau.Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein 1.

Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien 6. interaksi social.d kurang mengakses informasi kesehatan NOC : Pengetahuan klien meningkat KH: -Klien dan keluarga memahami tentang penyakit Stroke. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi dan menyebutkan kembali materi yang diajarkan Proses belajar tergantung pada situasi tertentu. Mengidentifikasi sumber dukungan utama dan perhatikan kemampuan klien untuk belajar dan mendukung perubahan perilaku yang diperlukan 5. Berikan materi yang paling penting pada klien 4. nilai budaya dan lingkungan Informasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasi Informasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplek Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku . Mengkaji pengetahuan dan ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit dan pengaruhnya terhadap keinginan belajar 3. 6 Kurang pengetahua n b.dapat membantu mencegah keruakan integritas kulit. Mengkaji kesiapan dan kemampuan klien untuk belajar 2. perawatan dan pengobatan NIC : Pendidikan kesehatan 1.

2007. Fransisca B. Elizabeth J. (2009). (2002). Lecture Notes: Neurology. Carpenito. Neurogeriatri. Edisi 10. Lynda Juall. et al. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. Lumban. Smeltzer and Bare. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. (2001).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC Corwin. Jakarta: Erlangga . (2009). BukuAjar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Arif. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lionel. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: EGC Batticaca. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Ginsberg. Jakarta: EGC. Muttaqin. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.DAFTAR PUSTAKA Dewanto. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3. (2008). (2007). (2008). Tobing.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->