Anda di halaman 1dari 44

Yosep Kurniawan (9710099) Evangelia Yuninda (0510073) Fany Gunawan (0710005) Hanny Rusli (0710087)

CASE Decomp Cordis Kanan

Data pasien
Nama : Ny S. R Usia : 44 tahun TTL : 01 Juni 1967 Agama : Islam Alamat : Sukarame II RT 02/ RW 01 Sindang Panon Banjaran Pekerjaan : Karyawan Tanggal masuk : 23 Juli 2011

KU : Sesak Nafas AK : sejak 2 minggu yang lalu pasien mengeluh sering sesak nafas. Sesak nafas dirasakan bila pasien sedang beraktifitas dan membaik dengan istirahat. Pasien mengaku masih sanggup naik tangga sebanyak 1 lantai namun tidak sanggup naik tangga 2 lantai. Pasien mengaku tidur menggunakan 2 bantal. Pasien juga mengeluhkan sering bengkak pada kedua kaki. Pasien tidak memiliki riwayat batuk-batuk lama, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, maupun pernah berobat paru selama 6 bulan. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok. Pasien menyangkal adanya sakit dada

BAB + BAK pasien dalam batas normal. RPK : tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang serupa RPD : Sejak tahun 2007 pasien sudah sering dirawat dengan gejala serupa serta didiagnosis adanya pembengkakan jantung, bendungan paruparu, serta asma. UB : Obat hipertensi, dan beberapa obat lagi pasien lupa namanya

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum Kesan sakit : sedang Kesadaran : Compos mentis Pergerakan : dbn Keadaan Gizi : sedang Tinggi Badan : 150 cm Berat Badan : 45 kg

Tanda Vital Tekanan darah Nadi


cukup)

: 150 / 80 mmHg : 88 x / menit (regular, isi

Suhu badan Respirasi

: 36,3 C : 21 x / menit

Pemeriksaan Khusus

Kulit
pucat (-)
Mulut

: turgor kembali cepat, ikterus (-), sianosis (-),


: bibir sianosis (-)

Kepala : B/U simetris, rambut hitam lebat merata

Mata

: pupil bulat isokor 3 mm, reflek cahaya +/+,


: PCH -/-, sekret telinga -/-, sekret hidung -/-

palpebra oedem -/-, conj anemis -/-, sklera ikterik -/-

THT Leher

: Trakea letak sentral, KGB tidak teraba membesar, JVP 5 + 3 cmH2O, kaku kuduk (-)

Thoraks
tidak tampak

: B/P simetris, retraksi (-), ictus cordis

Pulmo : VBS +/+, Rh +/+, Wh +/+ Cor : BJM, reguler, Murmur (-),

Batas jantung atas: ICS II kiri linea midclavicula, kiri: ICS V kiri 2 jari lateral midclav, Kanan: ICS IV kanan linea parastrenal.

Abdomen : Datar, soepel, bising usus (+), Nyeri

Tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba membesar. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan Anus dan rectum : Tidak dilakukan pemeriksaan

Extremitas
sianosis (-)

: Akral hangat, CRT < 2, Oedem (-),

Pemeriksaan Lab

Hb : 12,5 Ht : 38,9 Leukosit : 17.450 Trombosit : 207.000 Na : 139 Kalium : 3,4 Kreatin : 1,0 Ureum : 36 Glukosa puasa : 179 Troponin T : negatif

Resume
Seorang wanita berusia 44 th pekerjaan karyawan, masuk RS dengan keluhan Dispnoe AK : Sering dispnoe sejak 2 minggu yang lalu, dispnoe d effort (+), orthopnoe (+). Pasien mengaku masih sanggup naik tangga sebanyak 1 lantai namun tidak sanggup naik tangga 2 lantai. Pasien mengaku sering oedem pada kedua kaki. Tidak ada penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, riwayat TBC (-) . Merokok (-). Tidak ada sakit dada, sianosis (-). BAB dan BAK : dalam batas normal. RPK : tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala serupa RPD :Sejak tahun 2007 pasien sudah sering dirawat dengan gejala serupa serta didiagnosis adanya pembengkakan jantung, bendungan paru-paru, serta asma. UB : obat hipertensi, dan beberapa obat lain pasien lupa namanya

Diagnosa
Diagnosa Kerja Diagnosa fungsional : CHF stage 2 (NYHA) Diagnosa etiologi : hipertensi pulmonal Diagnosa anatomis : Kardiomegali Diagnosa fisiologis : dekompensatio cordis Diagnosa tambahan:n asma

Pemeriksaan penunjang

EKG

INPUT DAN OUTPUT CAIRAN


tanggal input output 23/7/11 572 400 24/7/11 1816 1200 25/7/11 1656 1100

TTV
TANGGAL
NADI (X/MENIT) TENSI (MMHg) RESPIRASI (X/MENIT) SUHU (0C)

23/7/11
88 150/80 26 36,3

24/7/11
84 140/80 22 36,3

25/7/11
86 150/80 18 36,2

26/7/11
88 140/80 17 36

Penatalaksanaan

Non medikamentosa
- Diet bubur - Infus RA 500 cc/hari

Medikamentosa
Spiramicin 500 mg 3x1 tab Losartan 1x1 tab Nebu : combivent + flixotide 4x1 inhaler Dexamethasone 3x2 amp IV

Prognosis
Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad vitam : dubia ad bonam

DECOMPENSATIO CORDIS

Definisi

keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh dan/atau kemampuannya hanya ada kalau di sertai peninggian ventrikel kiri (Braunwald)
Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau

Epidemiologi

Gagal jantung adalah sindrom yang umum muncul dengan tingkat kejadian dan sebaran yang terus meningkat dari tahun ke tahun. Hampir 5 juta orang di AS mengalami gagal jantung, dan hampir 500.000 kasus baru yang muncul tiap tahun. Ini penyakit yang bekaitan dengan usia, 75% kasus mengenai orang dengan usia lebih dari 65 tahun. Tingkat kejadian gagal jantung meningkat 1% pada usia dibawah 60 tahun dan hampir 10% pada usia diatas 80 tahun.

Etiologi
Gagal jantung kiri : Penyakit jantung koroner (iskemi) Kelainan myocard (kardiomegali). Kelainan katup mitral/aorta stenosis atau insulfisiensi. Hypertensive Heart (afterload meninggi, beban tekanan) Lain-lain high output failure: beri-beri, tirotoksikosis, anemia.

Gagal jantung kanan : Sekunder, setelah dekompensatio kordis kiri yang menahun. Bisa terjadi primer, tanpa dekompensatio kordis kiri : pada penyakit paru obstruktif menahun, pulmonary stenosis, trikuspid regurgitasi, ASD/VSD yang disertai hipertensi pulmonal, Penyakit myocard primer.

Klasifikasi
Berdasarkan Killip, gagal jantung akut dibagi menjadi: Kelas 1 : tanpa tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri Kelas 2 : Gallop S3 + ronchi basah < dari setengah lapang paru belakang Kelas 3 : ronchi basah terdengar setengah atau lebih lapang paru belakang. Kelas 4 : syok kardiogenik: hipotensi dan edema paru.

Klasifikasi
Berdasarkan NYHA, gagal jantung kronik dibagi menjadi: Kelas1 : timbul gejala sesak nafas pada kegiatan fisik yang berat. Kelas 2: timbul gejala pada kegiatan fisik yang sedang. Kelas 3: timbul gejala pada kegiatan fisik yang ringan. Kelas 4: timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan.

Patofisiologi
kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan kegagalan jantung : Mekanisme Frank Starling Hipertrofi Ventrikel Aktifasi Neurohormonal

Mekanisme Frank Starling


Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventricular end-diastolic Pada gagal jantung, mekanisme FrankStarling membantu mendukung cardiac output, mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan

Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung

Hipertrofi Ventrikel

Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi untuk mengurangi stres pada dinding tersebut dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel

Aktifasi Neurohormonal

sistim saraf adrenergik


saraf simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat ,sedangkan tonus parasimpatis menurun. Maka akan terjadi peningkatan denyut jantung , peningkatan kontraktilitas ventrikel dan vasokontriksi sehingga meningaktkan Cardiac Output

sistim renin angiotensin


sistim ini merangsang sekresi renin

hormon antidiuretik
meningkatkan volume intravascular ,yang akhirnya meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah

GEJALA KLINIS
Dyspnoe merupakan GK tersering pada gagal jantung biasanya hanya muncul saat aktivitas / olah raga Kongesti pulmonal + cairan interstitial di paru2 / intraalveolar aktivasi juxtacapillary J Receptor stimulasi napas yang cepat dan pendek (dypsnoe) Regulator respirasi sentral terganggu gangguan pola tidur, sleep apnea Dyspnoe bukan gejala utama pada awal gagal ventrikel kanan & regurgitasi trikuspidalis ( tek. v.pulmonalis)

Ortopnoe venous return dari extremitas dan sirkulasi splanchnic ke central circulation tek. v.pulmonalis dan tek. hidrostatik kapiler pulmonal Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe adalah serangan akut, napas pendek (membangunkan pasien) yang terjadi 1 3 jam setelah pasien mulai tidur. Gejala berhenti 10 30 menit setelah pasien terbangun dan bernapas dari udara segar di luar kamar. Venous return + mobilisasi cairan interstitial di extremitas, dll + akumulasi edema alveolar jarang ditemukan

Acute Pulmonary Edema depresi fungsi jantung, volume intravaskular akut, tek. hidrostatik kapiler Transudasi cairan ke ruang alveolar akut pulmonary edema bisa presipitasi ke bronkus whezzing Gejala : batuk, dypsnoe progresif

Fatigue bisa terjadi karena : kelelahan otot, pe kronis katekolamin, gangguan tidur, kecemasan. Edema, Retensi cairan tek. atrium kanan tek. hidrostatik kapiler transudasi cairan Lokasi oedem ditentukan oleh posisi dan patologi yang menyertai Umumnya udem terjadi di : extremitas, scrotum, dinding abdomen, pleura, cavitas pericardiaca, paha Oedem biasanya muncul pada pasien dengan disertai penyakit pada vena, post operasi bypass koroner, konsumsi CCB (ES : oedem)

Gejala Abdominal dan Gastrointestinal kongesti vena di hepar nyeri RUQ, jaundice sedang, tenderness, sedang enzim SGOT, SGPT (bila ada iskemik hepar), bilirubin Oedem di dinding usus : GK : early satiety (gejala sering pada gagal jantung), nausea, rasa tidak nyaman, malabsorpsi, protein-losing enteropathy

Kriteria Framingham yang dipakai untuk mendiagnosis gagal jantung kongestif


1. Kriteria Mayor Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia ( >120x/menit )

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

TERIMA KASIH