Anda di halaman 1dari 38

BAB II KONSEP DASAR

A. Definisi Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal), (Nursalam, 2006). Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. ( Smeltzer, Suzanne C, 2002). Menurut Doenges, 1999, Chronic Kidney Disease biasanya berakibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vascular (nefrosklerosis), proses obstruktif (kalkuli), penyakit kolagen (lupus sistemik), agen nefrotik (aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes). Bertahapnya sindrom ini melalui tahap dan menghasilkan perubahan utama pada semua sistem tubuh. Gagal ginjal kronik (Chronic Renal Failure) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan yang cocok untuk kelangsungan hidup, yang bersifat irreversible, (Baradero, Mary). Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang irreversible dan berlangsung

lambat sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.

B. Etiologi Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati 2. 3. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis 4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal 6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis 7. 8. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)

C. Anatomi dan fisiologi ginjal 1. Anatomi ginjal

Gambar 1. Letak ginjal Anatomi ginjal menurut price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare (2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang

terletak pada kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas. Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.

Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava inferior. Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1 inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2. Anatomi khusus Ginjal

10

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranidpiramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna

bertini. Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 3. Penampang ginjal Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,

11

lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel - sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan - tonjolan atau kaki kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada jarak - jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah - daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah pori - pori.

Gbr 4 : Anatomi nefron

12

Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis.setiap arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung melintasi basis pyramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk arteriolaarteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular.

Gbr 5 : Anatomi Glomerolus

13

Darah yang mengalir melalui system portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit).

2. Fisiologi ginjal a. Fungsi ginjal Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah : 1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air. 2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. 3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3 4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolism protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin. Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah : 1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah. 2) Menghasilkan eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah olehsumsum tulang.

14

3) 4) 5)

Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin.

b. Fisiologi pembentukan urine Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bowman. Halini dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerolus/glomerular filtration rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus disebut ultrafiltrasi glomerulus. Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan kecepatan alirn darah yang melewati glomeruls. Ketika darah berjalan melewati struktur ini, filtrasi terjadi. Airdan molekul-molekul yang kecila akan dibiarka lewat sementara molekul-molekul besar tetap bertahan dalam aliran darah. Cairan disaring melalui dinding jonjot-jonjot kapilerglomerulus dan memasukitubulus.cairan ini disebut filtrate. Filrat terdiri dari air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus sebagian substansi ini secara selektif diabsobsi ulang kedalam darah. Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam filtrat ketika filtrat tersebut mengalir di sepanjang tubulus. Filtrate akan dipekatkan dalam tubulus distal serta duktud pengumpul dan kemudian menjadi urine yang akan mencapainpelvis ginjal.

15

Sebagian substansi seperti glukosa normalnya akan diabsorbsi kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urine. Berbagai substansi yang secara normal disaring oleh glomerulus, diabsorbsi oleh tubulus dan diekresikan kedalam urine mencakup natrium, klorida, bikarbinat, kalium, glukosa, ureum, kreatinin dan asam urat. Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine, yaitu : a. Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garm, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asm amino dan garam-garam. b. Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi. c. Ekskesi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat

16

glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:

Tabel 1: Daya Selektif Sel Tubulus Komponen Air Garam Glukosa Urea Disaring 150 Liter 750 Liter 150 Liter 50 Gram Dikeluarkan 1, 5 Liter 15 Gram 0 gram 30 Gram

Tabel 2 proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam. Senyawa Na + K+ ClHCO3 Urea Kreatinin Asam urat Glukosa Solut total Air 180.000 179.000 1.000 Ml 800 54.000 800 53.400 0 700 100 m Mol m Osl Normal 26.000 600 18.000 4.900 870 12 50 Reabsorpsi 25.850 566 17.850 4.900 460 1 49 Ekskresi 150 90 150 0 410 12 5 Sekresi 50 1 4 Satuan m Eq m Eq m Eq m Eq m Mol m Mol m Mol

17

Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel - sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino, angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal.

18

D. Patofisiologi Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya adalah gangguan metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi vitamin D yang mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang menjadi rusak. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan edema, CHF dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin angiostenin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare

19

menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk. Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H +) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia (NH3 -) dan megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3 -). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang terjadi. Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai dengan keletihan, angina dan sesak nafas. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan

metabolism. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. (Nurlasam, 2007).

20

E. Menifestasi klinis Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan Bare (2001), Lemine dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi system tubuh yaitu : 1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial. 2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura). 3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis 4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal. 5. Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, kulai kaki (foot drop). 6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai

21

kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer. 7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi, penurunan libido, kemandulan 8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit, masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan. 9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit, peningkatan resiko infeksi. 10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih, hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria. 11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran glukosa. 12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum kreatinin (azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia. 13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian gangguan proses kognitif. dan perilaku serta

22

F. Stadium gagal ginjal kronik 1. Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) dan Le Mone dan Burke (2000) adalah : a. Stadium I Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130 ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. b. Stadium II Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari normal, kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pasien mengalami nokturia dan poliuria, perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal

23

ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 %-25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu. c. Stadium III Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan meningkat dengan mencolok dan kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh, dengan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

24

2. Sedangkan

tahap

cronic

kidney

disease

(CKD)

menurut

kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah : a. Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90 ml/menit/1,73 m. b. c. d. e. Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m. Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m. Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m. Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

G. Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu : 1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet), Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor). b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid (Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide (Diuril). c. d. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat. e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.

25

f.

Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium hidroksida.

g.

Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium asetat, alumunium hidroksida.

h. i. 2.

Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.

Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan C, diet tinggi lemak dan karbohirat

3. 4.

Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin (dilantin).

5.

Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau SC 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.

6. 7.

Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa. Transplantasi ginjal.

26

H. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) yaitu : 2. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebihan. 3. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat. 4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiostensin-aldosteron 5. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat kehilangan darah selama hemodialisis. 6. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium. iritasi oleh toksin dan

I. Asuhan Keperawatan 1. Fokus Pengkajian Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal ginjal kronik menurut Doeges (1999), Le Mone & Burke (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001) ada berbagai macam, meliputi :

27

a.

Demografi Tingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam.

b.

Riwayat penyakit dahulu Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

c.

Riwayat kesehatan keluarga Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.

d.

Pola kesehatan fungsional 1) Pemeliharaan kesehatan Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi, personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen, control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

28

2)

Pola nutrisi dan metabolik Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan dehidrasi.

3)

Pola eliminasi Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4)

Pola aktivitas dan latihan Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5)

Pola istirahat dan tidur Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

6)

Pola persepsi sensori dan kognitif Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom kaki gelisah, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati perifer),

29

gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau. 7) Persepsi diri dan konsep diri Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran. 8) Pola reproduksi dan seksual Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler. e. Pengkajian fisik 1) 2) 3) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma. Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas (LILA) menurun. 4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur. 5) Kepala a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair,

penglihatan kabur, edema periorbital. b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar. c) Hidung : pernapasan cuping hidung

30

d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi. 6) 7) Leher : pembesaran vena leher. Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial. 8) 9) 10) Abdomen : nyeri area pinggang, asites. Genital : atropi testikuler, amenore. Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot. 11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema. f. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

31

c)

Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. 2) Darah a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 gr b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk

mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun. d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) e) f) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

32

cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin. 3) Pemeriksaan radiologik a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu). b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan

mengidentifikasi ekstravaskuler, masa c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter dan retensi. d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk

menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif). g) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

33

i)

Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.

j)

CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor).

k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doeges (1999), Carpenito (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001) adalah a) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium. b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membrane mukosa mulut. c) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder terhadap adanya edema pulmoner dan asites. d) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan. e) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi toksik, kalsifikasi jaringan lunak.

34

f)

Perubahan proses fikir berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti akumulasi toksin (urea, amonia)

g)

Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit, gangguan status metabolik.

h)

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis.

i)

Kurang pengetahuan tentang pencegahan dan perawatan penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan keterbatasan kognitif, salah interpretasi informasi dan kurangnya informasi.

35

3. Fokus Intervensi dan rasional Intervensi keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999), Carpenito (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001) adalah
No 1. Dignosa keperawatan Kelebihan volume cairan Tujuan Kelebihan cairan/edema tidak terjadi. Kriteria hasil Pembatasan diet dan cairan. Turgor kulit normal tanpa edema. urine Tanda-tanda vital normal. Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine dan 3) identifikasi sumber potensial cairan, respons terhadap terapi. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi 2) 1) Intervensi kaji status cairan Timbang berat badan harian Keseimbangan masukan dan haluaran. Turgor kulit dan adanya edema. Tekanan darah, denyut dan irama nadi. batasi masukan cairan Pengkajian berkelanjutan perubahan intervensi. rasional merupakan untuk dan dasar memantau mengevaluasi

berhubungan dengan penurunan haluaran

dan retensi cairan dan natrium.

medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena 4) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan. 5) Bantu pasien dalam menghadapi

Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan.

36

ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet.

2.

Perubahan nutrisi kurang dari

Mempertahan kan masukan nutrisi adekuat yang

Pengukuran antropometri dalam normal. batas

1)

Kaji status nutrisi perubahan berat badan pengukuran antropometrik nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, transferin dan kadar besi). Kaji pola diet dan nutrisi pasien riwayat diet makanan kesukaan

Menyediakan memantau

data

dasar

untuk dan

perubahan

kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

mengevaluasi intervensi.

Perlambatan atau penurunan berat

inadekuat, mual, muntah, anoreksia.

badan yang cepat 2) tidak terjadi. Pengukuran biokomis batas dalam

Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan menu. dalam menyusun

hitung kalori. Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi: Anoreksia, mual dan muntah Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien Kurang memahami diet. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

normal 3) (albumin, kadar elektrolit). Peneriksaan laboratorium klinis dalam batas normal. pematuhan makanan dalam 4)

Menyediakan makanan kesukaan pasien

Mendorong peningkatan masukan

37

pembatasan diet dan medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia. 5)

dalam batas-batas diet. Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara waktu makan.

diet. Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan jaringan. dan penyembuhan

6)

Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin.

Meningkatkan

pemahaman

pasien

tentang hubungan antara diet, urea, kadar kreatinin dengan renal. Daftar yang dibuat positif diet dan menyediakan terhadap merupakan penyakit

7)

Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan untuk

memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.

pendekatan pembatasan

referensi untuk pasien dan keluarga 8) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan. yang dapat digunakan dirumah. Faktor yang tidak menyenagkan yang berperan 9) Timbang berat badan harian. Untuk memantau status cairan dan nutrisi. 10) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat Masukan protein yang tidak adekuat dalam menimbulkan

anoreksia dihilangkan.

38

pembentukan edema penyembuhan yang lambat penurunan kadar albumin 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap penurunan COP. Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat Membran mukosa 1) warna muda. Kesadaran kompos mentis. Tidak ada keluhan sakit kepala. Tidak ada tanda sianosis ataupun hipoksia Capillary kurang detik. Nilai laboratorium dalam batas 4) 5) Kolaborasi untuk pemberian O2 Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin). refill dari 3 3) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai dengan indikasi. 2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi. merah Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan dasar kuku.

dapat

menyebabkan

penurunan

albumin dan protein lain, pembentukan edema dan perlambatan peyembuhan. Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan. intervensi. Meningkatkan memaksimalkan ekspansi paru dan untuk kebutuhan

oksigenasi

kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi perifer. Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi

(penurunan perfusi organ). Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan. Mengetahui status transport O2

normal (Hb 12-15 gr%). Konjungtiva tidak

39

anemis. Tanda-tanda vital stabil: TD: 120/80 mmHg, nadi: 6080x/menit. 4. Perubahan nafas berhubungan dengan hiperventilasi paru. pola Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola efektif nafas analisa gas darah 1) dalam normal. tidak ada sianosis dispnea. bunyi nafas tidak 3) mengalami penurunan TTV dalam batas normal: RR 16-24 4) x/menit 5) Pertahankan posisi nyaman misalnya Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan status cairan. Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi 6) Kolaborasikan pemeriksaan analisa gas darah dan foto thoraks serta evaluasi dari posisi semi fowler Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam. tanda 2) rentang Kaji fungsi pernapasan adanya klien, catat Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapat terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri. Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurunkan apabila terjadi asietas atau udema pulmoner. Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk lebih

kecepatan,

gerak,

dispnea,

sianosis, dan perubahan tanda vital. Catat pengembangan dada dan posisi trakea

maupun

efektif dan dapat mengurangi trauma. Meningkatkan ekspansi paru.

implementasi. Menghilangkan distress respirasi dan

40

7) 5. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbang an cairan Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat dipertahankan Tanda-tanda vital 1) dalam normal: darah: batas tekanan 120/80

Kolaborasikan pemeriksaan oksigen Auskultasi evaluasi bunyi adanya jantung edema dan perifer paru, atau

sianosis. Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema.

kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah, perhatikan postural misalnya: duduk, berbaring dan berdiri. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya. Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan defisit cairan.

mmHg, nadi 6080 x/menit, kuat, 2) teratur. Akral hangat Capillary kurang detik Nilai laboratorium dalam normal 3,5-5,1 batas (kalium 4) mmol/L, refill dari 3 3)

mempengaruhi sirkulasi, miokardial kerja dan

Evaluasi

bunyi

jantung

akan

terjadi

Mengkaji adanya kedaruratan medik.

tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimban gan elektrolit).

friction rub, tekanan darah, nadi perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental, Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas. Kelelahan dapat menyertai gagal

jantung kongestif juga anemia.

urea 15-39 mg/dl) Ketidakseimbangan dapat mengangu 5) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium. kondisi dan fungsi jantung. Menurunkan sistemik. 6) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan tahanan vaskuler

41

indikasi. 6. Resiko kerusakan intregitas berhubungan dengan akumulasi toksik dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia) kulit Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi Klien menunjukkan perilaku tehnik mencegah kerusakan cidera kulit. Tidak kerusakan integritas kulit. Tidak edema. terjadi 4) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri bantalan pada tonjolan tulang. terjadi 3) Inspeksi area tubuh terhadap edema. atau atau untuk 2) 1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya kemerahan, ekimosis, purpura. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Memandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi. Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang

integritas kulit

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek. Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian aliran balik statis edema. vena sebagai pembentukan

Menurunkan iritasi dermal dan resiko 5) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal. 6) 7. Intoleransi aktivitas berhubungan Berpartisipasi dalam aktivitas yang Berpartisipasi dalam meningkatkan 1) Pertahankan kuku pendek Kaji faktor yang menyebabkan keletihan anemia ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Menyediakan informasi tentang kerusakan kulit. Menurunkan resiko cedera dermal

indikasi tingkat keletihan

42

dengan keletihan, anemia, produk dan dialisis. retensi sampah prosedur

dapat ditoleransi

tingkat

aktivitas

retensi produk sampah depresi 2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi. 3) Anjurkan istirahat. aktivitas alternatif sambil Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. Mendorong dalam latihan dan yang aktivitas dapat

dan latihan Melaporkan peningkatan sejahtera Melakukan istirahat aktivitas bergantian Berpartisipasi dalam aktivitas 4) dan secara rasa

batas-batas

ditoleransi dan istirahat yang adekuat. anjurkan untuk beristirahat setelah dislisis. Dianjurkan setelah dialysis, yang bagi banyak pasien sangat melelahkan.

perawatan mandiri yang dipilih.

8.

Gangguan pertukaran berhubungan dengan penurunan ekspansi sekunder paru gas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pertukaran gas

analisa gas darah 1) dalam normal rentang tanda 2)

Kaji

fungsi

pernapasan adanya

klien,

catat

Distress pernapasan dan perubahan pada vital dapat terjadi sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri. Untuk mengetahui keadaan paru.

kecepatan,

gerak,

dispnea,

sianosis, dan perubahan tanda vital. Auskultasi bunyi nafas

tidak ada sianosis hipoksia

maupun 3) Catat pengembangan dada dan posisi trakea Pengembangan dada atau ekspansi

taktil

fremitus

43

terhadap adanya edema pulmoner.

efektif.

positif kanan dan kiri bunyi nafas tidak 4) mengalami penurunan auskultasi sonor. TTV dalam batas normal: RR 16-24 x/menit 6) Pertahankan posisi nyaman misalnya paru 5) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau nafas dalam. Kaji taktil fremitus

paru dapat menurunkan apabila terjadi asietas atau udema pulmoner.

Taktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema pulmoner.

Sokongan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk lebih

efektif dan dapat mengurangi trauma.

Meningkatkan ekspansi paru.

posisi semi fowler 7) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit) Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan status cairan.

44