Anda di halaman 1dari 26

BATU SALURAN KEMIH

Dr. Maimun Syukri, Sp.PD

PENDAHULUAN

BSK
Batu kandung kemih Batu ginjal

Masalah masa kini dan mendatang

PATOGENESIS BSK

Faktor Genetik
Faktor biologis Perubahan pH urin Urin asam asam urat & sistin

Kurangnya faktor protektif

Magnesium Sitrat Pirophosphat Chondroitin Sulfat

Supersaturasi urin Garam oksalat Asam urat Sistin Xantin

Urin basa kalsium & batu struvit

Jenis Batu
Batu Kalsium Batu Urat Batu Struvit Batu Sistin

Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZA n Sex (M/F) 30/6 20 70 21 7 58.3 19.4 % 83.3/16.7

Age (y) Calsium Oxalat Uric Acid

Calsium Phosphate
Struvite

4`
4

11.1
11.1

Batu Kalsium
Paling sering, 70% kasus, Usia 30-50an, laki-laki > wanita Patofisiologi
Eksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada wanita

Penyebab pembentukan batu kalsium (Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat) Hiperkalsiuria - Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,Na dan Ca) -Hiperparatiroid primer -sarkoidosis - Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca - Asidosis tubulus ginjal tipe I

Hiperoksaluria - Hiperoksaluria enterik - Hiperoksaluria idiopatik (masukan tinggi protein dan oksalat) - Hiperoksaluria heriditer Hiperurikosuria - Akibat masukan diet purin berlebih

Faktor Lain Yang Berpengaruh


Jumlah air kemih yang sedikit Hiperurikusuria Hipositraturia Hiperkalsiuria Hiperoksaluria Sponge medulari Asidosis tubulus ginjal distal

Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin 2 2.5 ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat >600mg/hr Hindari Suplement Ca, Vit D, Loop diuretik Membatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm tiap kali makan)

Batu Asam Urat


5-10 % dari BSK Pada diare kronik dan hiperurikusuria Kebanyakan tidak menderita gout/hiperurikusuria Studi Sakhaee et al. 30% dari bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT

Beberapa Keadaan Terjadinya Hiperurikusuria


Faktor Genetik Diet Tinggi Protein Hewani Penyakit Gout Obat-obatan tertentu Penyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma) Diare kronik Hiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan batu kalsium oksalat

Patofisiologi
Terjadi umumnya pada pasien yang pH air kemih sangat rendah (<5) & hiperurikusuria Gangguan sekresi amonia rendah buffer sekresi ion hidrogen pH urin menurun Sakhaee et al hipotesis bahwa rendahnya pH urin berhubungan dengan resistensi insulin Air kemih pekat

Penanganan - Minum > 2 liter/hr - Kontrol diare - Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph 6.5 - 7 - Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr) - Diet rendah purin

Batu Struvit
Terbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea

Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.

Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone


10-20 % pasien, wanita > pria Terjadi pada pasien yang mengalami trauma tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang

Patofisiologi

Terjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease urin basa

Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus)

Penanganan Eradikasi batu dengan antibakterial dan Acidohydroxamic acid (Lithostat) Antibakterial untuk ISK Menghindari stasis urin Hindari masukan tinggi fosfat

Batu Sistin

Prevalensi
<

1% dari semua jenis batu dewasa dan sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anak

Patofisiologi
Diturunkan

secara homozigot autosomal resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin, ornithin,arginin dan lisin pada tubulus. Sistin pelarut untuk asam amino kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu

Penanganan Pertahankan volume urin, minum banyak malam hari Kurangi Na Batasi masukan methionin (ikan) Alkalinisasi urin (pH >7 7.5) Eradikasi batu pada saat pengobatan Obat penghancur sistin (mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine, bucillamine =Ranitil)

Batu Ginjal

Beberapa pasien asimptomatik. Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal. Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross. 10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.

Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses. Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.

Batu Kandung Kemih


Manifestasi Klinis Dapat asimptomatik Sering: nyeri supra pubic, disuria, gross hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia. Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas

Pada

pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh. Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut. Pada pemeriksaan urin rutin:
mikro ataupun gross hematuria, piuria, bakteriuria, kristaluria, dan kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan urease.

Evaluasi Batu ginjal

Anamnesis Radiologi USG Foto polos abdomen Urogram Investigasi Biokimiawi

1. 2.

3.

Pengobatan Mengatasi simptom Pengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * Pembedahan Diet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80 -100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan pembatasan