Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl.akan lebih sering masuk ke sel. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) .GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin. pengungsi dikasih obat ini.masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi.

Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. imipramin 3. kolinergik muskarinik. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. Contohnya : desipramin. kadar dopamin dan serotonin meningkat. maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. ada 2 golongan: 1. Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin.

dapat dilakukan dengan: 1.Contoh: Klorpromasin. Atypical. Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson). Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4. 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin . akathisia. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. tardive dyskinesia 2. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin.

Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik.obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3. benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom. Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase . Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil.

akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi. akibatnya.Ach disimpan di dalam vesikel. 1. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik. Ach akan berdifusi ke reseptornya.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. contoh: 1. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin.

) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral. kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2. namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M. myasthenia gravis. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan. kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. dibagi menjadi 2 golongan. muskarin dan pilokarpin 3. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). obatnya: 1. 2.G kalo g. Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. demensia).3. Alhamdulillah bukan 2. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. .

Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2. jarang digunakan 3. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: . Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim.yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. pengobatan ada 2 macam: 1. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom. dibagi menjadi: 1. karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2.) atropin 2. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1.

kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v. . terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2. Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2. terdiri dari 2 macam: 1. otot jantung dan kelenjar2 tubuh. otot jantung. Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2.) sistem syaraf somatik. di trakea dll. kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. sel efektornya: otot polos. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1. cekidot Function? 1. Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) .) sistem syaraf otonom. terdapat di sel otot skeletal 2.1. Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. Untuk di bagian yg otonom dulu. Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS).

denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. entah dengan ninju. Fight: melawan banci2 itu.Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1. atau teriak2 ngatain mereka or 2. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat. sistem syaraf simpatik 2. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. tekanan darah juga. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal.

*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas. Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik. taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin . Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya.

Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor. kontraksi spincher pada gastro intestinal . Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1.1. saluran gastrointestinal. induksi pelepasan glukagon. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin. dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4. DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3. Reseptor alfa adrenergik. Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2.

) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu).2.) beta 2: terdapat di pembuluh darah.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1. Reseptor beta adrenergik. glukoneogenesis 3. efeknya ada dua macem: . otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus. dibagi menjadi 3: 1. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis. menaikkan kontraksi jantung 2. dilatasi arteri. otot polos skeletal. berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik.

1. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3. metaraminol. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . misalnya: 1. Fenileprin. tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. β2 3. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1. 2. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. β1 2. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. β1.

Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin. Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. 2. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. 2. yep obat yg sering dipake buat doping. fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. 3. Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. cara kerjanya: 1. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) . Dobutamin efek terhadap reseptor β1. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. 2.mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1.

mengeblok reseptor adrenergik 3. α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik.) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. contoh obat: propanolol. bisa untuk obat disfungsi jg ) 2.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1. tekanan darah 2. karteolol. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik. karenanya jarang digunakan. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi. karenanya jarang digunakan. dibagi menjadi: 1. menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok).obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1. dibagi menjadi: 1.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. 3. pindolol. contoh obat: fentolamin. menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1. kardiak output. terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. trimazolin. contoh obat: prazosin. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2.) Pengeblok β-1 .

Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? . aloksan. betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya.) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. diasoksida. contoh obat: asebutolol. streptozotosin. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum. Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. atenolol. cm buat peneliatin) jarang digunakan.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1. (siapa yg mau sesek?) 3.

) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya. Setelah itu diambil darah pada 30′.1. ditusuk sampe ada bunyi krek.) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. sayat dibagian vena lateralisnya.89 mg/kgBB). Timbang tikus. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit. Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus. 60′ dan 90′ 4.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal. Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3. Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel). darah yg diambil + 0. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′. Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress. Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. ngambilnya dari vena lateralisnya. lebih kalem yg betina =___=” 2. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II.5 ml 1. volume pemberiannya 2.2 g/kgBB) 3. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa . trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya. Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya. Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu.

3) Cara terakhir. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. 5. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. Pada prinsipnya. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. Jadi pake cara ini. Dengan adanya peroksida. kepala masih melekat di guillotinenya. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. si tikus dikorbankan. jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. 8. Bandingkan hasilnya Secara teoritis. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) .

ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya. Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala . Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal.AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10. Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?). Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL. Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya.

. atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. 3.bisa liat di gambar di atas 1. penurunan sekresi insulin 2. (As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. 5. Bahkan bisa keluar lewat urin jg. haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. 4. 2. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu.

glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin.Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. mencegah penguraian glikogen. Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. disebut Juvenil onset diabetes. . virus. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. Bila kadarnya naik. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa. Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan. sel β akan mensekresi insulin. menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas.

karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia. neuropati dan nefropati . Terjadi resistensi insulin. karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun. Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel. Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. namun tidak efektif. pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua.Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi.

Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+.Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner. stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+. Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1. Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2. terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin. sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida .

Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut. sehingga menghambat penyerapan karbohidrat. Obat: Acarbose . gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus.Glipizida 3. Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus. Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea.

Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan. Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama. Nah. Berdasarkan daya kerjanya. insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. hormon insulin dibedakan menjadi: 1.Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2. Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful