Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin.akan lebih sering masuk ke sel. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) . Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl. pengungsi dikasih obat ini. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2. norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin. Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana.masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat.

kolinergik muskarinik. alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . ada 2 golongan: 1. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. Contohnya : desipramin. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. imipramin 3. kadar dopamin dan serotonin meningkat. maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel.

Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin . akathisia. dapat dilakukan dengan: 1. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme. Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson). 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4. tardive dyskinesia 2.Contoh: Klorpromasin. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. Atypical.

Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase . Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil. Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik. benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom.obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3.

Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. contoh: 1. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . karenanya efek obatnya dapat bertahan lama.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. akibatnya. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya. 1. dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik. Ach akan berdifusi ke reseptornya. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach.Ach disimpan di dalam vesikel.

kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin.G kalo g. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat. 2.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan. sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2. demensia). dibagi menjadi 2 golongan. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. myasthenia gravis. maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. Alhamdulillah bukan 2.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral. Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. muskarin dan pilokarpin 3. namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi.3. namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. . obatnya: 1. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida.

) atropin 2. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: . karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom. jarang digunakan 3.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik. dibagi menjadi: 1.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. pengobatan ada 2 macam: 1.yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1.

di trakea dll. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2. sel efektornya: otot polos. terdiri dari 2 macam: 1. otot jantung. Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. Untuk di bagian yg otonom dulu. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1.1. terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2. . otot jantung dan kelenjar2 tubuh. cekidot Function? 1. Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2. Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) . Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS).) sistem syaraf otonom. kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. terdapat di sel otot skeletal 2. kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v.) sistem syaraf somatik.

Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat. sistem syaraf simpatik 2. tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. entah dengan ninju. tekanan darah juga. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal.Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. Fight: melawan banci2 itu. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. atau teriak2 ngatain mereka or 2.

taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin . Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya. Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik.*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas.

kontraksi spincher pada gastro intestinal . Reseptor alfa adrenergik. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2. DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3. Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1. saluran gastrointestinal. dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif.1. Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin. induksi pelepasan glukagon. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4.

efeknya ada dua macem: . menaikkan kontraksi jantung 2. dilatasi arteri. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis. otot polos skeletal.) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu). berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1.) beta 2: terdapat di pembuluh darah. Reseptor beta adrenergik. dibagi menjadi 3: 1.2. otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus. glukoneogenesis 3.

1. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1. β2 3. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1. 2. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa. β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. Fenileprin. tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. misalnya: 1. karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. metaraminol. β1.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. β1 2.

efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) . 2. cara kerjanya: 1. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung.mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. 3. 2. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. Dobutamin efek terhadap reseptor β1. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1. yep obat yg sering dipake buat doping. 2.

α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). karenanya jarang digunakan. karenanya jarang digunakan. kardiak output.obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1. bisa untuk obat disfungsi jg ) 2. karteolol. trimazolin. contoh obat: fentolamin. 3. pindolol. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2.) Pengeblok β-1 . dibagi menjadi: 1. terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik. mengeblok reseptor adrenergik 3. contoh obat: propanolol.) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. tekanan darah 2. contoh obat: prazosin. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. dibagi menjadi: 1. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1.

diasoksida. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya. cm buat peneliatin) jarang digunakan. contoh obat: asebutolol. Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa. atenolol.) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. (siapa yg mau sesek?) 3. Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? . kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. aloksan. betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum. streptozotosin.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1.

Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya.) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya. ngambilnya dari vena lateralisnya. Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus.5 ml 1. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′. lebih kalem yg betina =___=” 2. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa . Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini. darah yg diambil + 0.1. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress.89 mg/kgBB). Setelah itu diambil darah pada 30′. sayat dibagian vena lateralisnya. Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II. 60′ dan 90′ 4.2 g/kgBB) 3. Timbang tikus.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal. Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. ditusuk sampe ada bunyi krek.) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. volume pemberiannya 2. Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel). Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu. trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya.

3) Cara terakhir. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. si tikus dikorbankan. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) . 5. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. Bandingkan hasilnya Secara teoritis. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. kepala masih melekat di guillotinenya. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. 8. Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9. Pada prinsipnya. jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. Dengan adanya peroksida. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin. Jadi pake cara ini.

Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya. Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita. Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal. Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL.AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10. Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi. Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala . ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?).

atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. 5.bisa liat di gambar di atas 1. haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu. 4. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. 3. . Bahkan bisa keluar lewat urin jg. penurunan sekresi insulin 2. (As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. 2.

Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa. sel β akan mensekresi insulin. mencegah penguraian glikogen. Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan. .Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Bila kadarnya naik. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. virus. berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. disebut Juvenil onset diabetes.

karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun.Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi. neuropati dan nefropati . Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua. Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. Terjadi resistensi insulin. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia. pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel. namun tidak efektif.

terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin. stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+. Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2.Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner. Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+. Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1. sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida .

Glipizida 3. gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus. Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea. Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus. Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut. sehingga menghambat penyerapan karbohidrat. Obat: Acarbose .

Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente . Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. hormon insulin dibedakan menjadi: 1. karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama. Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal. insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. Nah. Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2. Berdasarkan daya kerjanya.Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful