Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2. Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) . norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin.GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. pengungsi dikasih obat ini.masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi.akan lebih sering masuk ke sel.

Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. ada 2 golongan: 1. alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . imipramin 3. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. Contohnya : desipramin. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. kolinergik muskarinik. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel. Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. kadar dopamin dan serotonin meningkat. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi.

Atypical. Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. dapat dilakukan dengan: 1. akathisia. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia. Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme. tardive dyskinesia 2. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin .Contoh: Klorpromasin. 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson). sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4.

Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil. benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom. Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase .obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3. Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik.

Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. 1. akibatnya. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi.Ach disimpan di dalam vesikel. kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. contoh: 1. Ach akan berdifusi ke reseptornya. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya.

Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. obatnya: 1. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. Alhamdulillah bukan 2. demensia). namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut.3. kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin. . 2. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral. sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi.G kalo g. namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. muskarin dan pilokarpin 3. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). myasthenia gravis. dibagi menjadi 2 golongan. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer.

dibagi menjadi: 1. Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1. pengobatan ada 2 macam: 1. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak.yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: . karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3. jarang digunakan 3. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak.) atropin 2.

Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS). Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) . . terdiri dari 2 macam: 1. otot jantung. kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v.) sistem syaraf somatik. otot jantung dan kelenjar2 tubuh. Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. cekidot Function? 1. terdapat di sel otot skeletal 2. Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2. Untuk di bagian yg otonom dulu. terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2. sel efektornya: otot polos.) sistem syaraf otonom.1. di trakea dll.

Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. tekanan darah juga. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal. sistem syaraf simpatik 2. Fight: melawan banci2 itu. denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. entah dengan ninju. atau teriak2 ngatain mereka or 2. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat. Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1.

Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya. Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik. taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin .*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas.

Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin. induksi pelepasan glukagon. Reseptor alfa adrenergik. kontraksi spincher pada gastro intestinal . dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4. Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor. Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif.1. saluran gastrointestinal. DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3.

otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1.) beta 2: terdapat di pembuluh darah.2. dibagi menjadi 3: 1.) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu). dilatasi arteri. berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik. otot polos skeletal. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis. efeknya ada dua macem: . menaikkan kontraksi jantung 2. Reseptor beta adrenergik. glukoneogenesis 3.

tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. β1. Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3.1. metaraminol. β1 2. Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. 2. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. β2 3. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1. misalnya: 1. Fenileprin.

mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Dobutamin efek terhadap reseptor β1. menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. 2. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. 2. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) . Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1. 3. yep obat yg sering dipake buat doping. cara kerjanya: 1. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. 2.

bisa untuk obat disfungsi jg ) 2.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik. menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1. dibagi menjadi: 1. tekanan darah 2.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi. contoh obat: propanolol. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2. 3. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. trimazolin. mengeblok reseptor adrenergik 3.obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik.) Pengeblok β-1 .) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. kardiak output. karenanya jarang digunakan. karteolol. pindolol. contoh obat: fentolamin. karenanya jarang digunakan. terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. dibagi menjadi: 1. contoh obat: prazosin.

Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. (siapa yg mau sesek?) 3. Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? . diasoksida.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1. streptozotosin. aloksan.) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya. atenolol. betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. contoh obat: asebutolol. cm buat peneliatin) jarang digunakan.

darah yg diambil + 0.89 mg/kgBB). Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel).2 g/kgBB) 3. ngambilnya dari vena lateralisnya. Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya.) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′. Timbang tikus. Setelah itu diambil darah pada 30′. Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu. trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya. sayat dibagian vena lateralisnya. Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II.5 ml 1. Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2.1. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit. volume pemberiannya 2. ditusuk sampe ada bunyi krek. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress.) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya. 60′ dan 90′ 4. lebih kalem yg betina =___=” 2. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa . Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal.

si tikus dikorbankan. Pada prinsipnya. Bandingkan hasilnya Secara teoritis. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. 8. Jadi pake cara ini. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. kepala masih melekat di guillotinenya. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa.3) Cara terakhir. jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. 5. Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) . Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin. Dengan adanya peroksida.

Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL. ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita. Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala .AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?). Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi.

atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. . 3. haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. 4. Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu. (As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. 2. penurunan sekresi insulin 2.bisa liat di gambar di atas 1. Bahkan bisa keluar lewat urin jg. 5.

Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan. Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa. .Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. mencegah penguraian glikogen. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. Bila kadarnya naik. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas. sel β akan mensekresi insulin. disebut Juvenil onset diabetes. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. virus. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun.

disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi. Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. Terjadi resistensi insulin. karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua.Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun. namun tidak efektif. neuropati dan nefropati . pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia. Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel.

sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel. terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin. stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida . Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1. Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2. Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+.Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner.

Obat: Acarbose . Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea. Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus. Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut.Glipizida 3. gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus. sehingga menghambat penyerapan karbohidrat.

Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan. Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal. Nah. karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama. Berdasarkan daya kerjanya. Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente . hormon insulin dibedakan menjadi: 1.