Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin.akan lebih sering masuk ke sel. pengungsi dikasih obat ini. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) . Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana. norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin.masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2.

Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. ada 2 golongan: 1. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin. Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. kadar dopamin dan serotonin meningkat. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan. alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. Contohnya : desipramin. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel. imipramin 3. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel. kolinergik muskarinik. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut.

Atypical. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia.Contoh: Klorpromasin. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. tardive dyskinesia 2. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. akathisia. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme. dapat dilakukan dengan: 1. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin . Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson).

Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil. Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase . Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik. benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom.obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3.

dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. 1. Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. Ach akan berdifusi ke reseptornya. akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin. akibatnya. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach.Ach disimpan di dalam vesikel.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . contoh: 1. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase.

muskarin dan pilokarpin 3. sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2. Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). 2. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. obatnya: 1. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. demensia). kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut. . namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya.G kalo g. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). dibagi menjadi 2 golongan. maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. myasthenia gravis. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan. kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat.3. Alhamdulillah bukan 2.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin.

) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom. pengobatan ada 2 macam: 1.yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: .) atropin 2. jarang digunakan 3. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3. dibagi menjadi: 1.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1. karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2. Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik.

otot jantung. Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS). Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) . kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2. Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2. terdapat di sel otot skeletal 2. Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. di trakea dll. otot jantung dan kelenjar2 tubuh. Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. cekidot Function? 1. sel efektornya: otot polos.) sistem syaraf otonom. Untuk di bagian yg otonom dulu. . terdiri dari 2 macam: 1.) sistem syaraf somatik.1. terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1. kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v.

Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. atau teriak2 ngatain mereka or 2. entah dengan ninju. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . sistem syaraf simpatik 2. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1. Fight: melawan banci2 itu. tekanan darah juga.

Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya. taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin .*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas. Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik.

induksi pelepasan glukagon. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2. DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3. Reseptor alfa adrenergik. dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin. kontraksi spincher pada gastro intestinal . Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif. saluran gastrointestinal.1. Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4. Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1.

otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus. menaikkan kontraksi jantung 2. otot polos skeletal. efeknya ada dua macem: .) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu). dilatasi arteri. dibagi menjadi 3: 1. glukoneogenesis 3.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1.) beta 2: terdapat di pembuluh darah.2. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis. Reseptor beta adrenergik. berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik.

Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1. β1. Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3. tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1. β1 2.1. Fenileprin. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . metaraminol. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. β2 3. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi. 2. misalnya: 1.

Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1. Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) . menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin. Dobutamin efek terhadap reseptor β1. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). yep obat yg sering dipake buat doping. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. 2. 2. Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya.mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. cara kerjanya: 1. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. 3. 2.

menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1. bisa untuk obat disfungsi jg ) 2.obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. contoh obat: fentolamin. dibagi menjadi: 1.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). tekanan darah 2. karenanya jarang digunakan. α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik. trimazolin. karenanya jarang digunakan. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2. 3. menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2. karteolol.) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. dibagi menjadi: 1. terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. pindolol. mengeblok reseptor adrenergik 3. contoh obat: propanolol. contoh obat: prazosin. kardiak output. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi.) Pengeblok β-1 .

kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. (siapa yg mau sesek?) 3. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya.) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. streptozotosin. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1. Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa. aloksan. atenolol. cm buat peneliatin) jarang digunakan. Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? . contoh obat: asebutolol. diasoksida.

darah yg diambil + 0.5 ml 1. Timbang tikus.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal. Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu.89 mg/kgBB). Setelah itu diambil darah pada 30′. 60′ dan 90′ 4. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II. Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit.) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya. volume pemberiannya 2. trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya.2 g/kgBB) 3. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2.1. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress. lebih kalem yg betina =___=” 2. sayat dibagian vena lateralisnya. Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3. Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya. Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel). Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus. ditusuk sampe ada bunyi krek.) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. ngambilnya dari vena lateralisnya. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa .

jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. 8. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) . Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. Jadi pake cara ini. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. si tikus dikorbankan. 5. kepala masih melekat di guillotinenya. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa. Dengan adanya peroksida. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin.3) Cara terakhir. Pada prinsipnya. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. Bandingkan hasilnya Secara teoritis.

Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL. Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi. ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal.AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10. Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala . Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?).

haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. Bahkan bisa keluar lewat urin jg. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu. (As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. penurunan sekresi insulin 2. 2. Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. 5. atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. . 3. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. 4.bisa liat di gambar di atas 1.

Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. mencegah penguraian glikogen. Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan.Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. . Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. virus. disebut Juvenil onset diabetes. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin. Bila kadarnya naik. sel β akan mensekresi insulin. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa.

karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi. pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. neuropati dan nefropati .Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel. Terjadi resistensi insulin. karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun. Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua. Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. namun tidak efektif. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia.

terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida . Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2. stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+.Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner. Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+. sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel. Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1.

Obat: Acarbose . gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus. Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut. Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea.Glipizida 3. Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus. sehingga menghambat penyerapan karbohidrat.

insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. Berdasarkan daya kerjanya. Nah. Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan. hormon insulin dibedakan menjadi: 1. karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama.Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente . Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal. Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful