Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

pengungsi dikasih obat ini. Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana.akan lebih sering masuk ke sel.GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2.masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin. Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) . Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1.

alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. Contohnya : desipramin. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. kadar dopamin dan serotonin meningkat. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. ada 2 golongan: 1. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin. Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. sehingga kadar serotonin dan NE tinggi. maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. kolinergik muskarinik.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. imipramin 3.

dapat dilakukan dengan: 1. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4. Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia.Contoh: Klorpromasin. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. Atypical. tardive dyskinesia 2. Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. akathisia. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin . sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson).

Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik. Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil. benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom. Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase .obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3.

kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya. Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. Ach akan berdifusi ke reseptornya. akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik. contoh: 1.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. 1. namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama. akibatnya. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin. saat terdapat rangsang berupa potensial aksi. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik.Ach disimpan di dalam vesikel.

Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. Alhamdulillah bukan 2. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral.3. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. . Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M. muskarin dan pilokarpin 3.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). Golongan alkaloid berasal dari tanaman. obatnya: 1.G kalo g. 2. myasthenia gravis. kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat. demensia). namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. dibagi menjadi 2 golongan. bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan. namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut. maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi.

pengobatan ada 2 macam: 1.) atropin 2. karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2. dibagi menjadi: 1. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. jarang digunakan 3. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1.yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik. Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: . Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik.

di trakea dll. kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v.) sistem syaraf somatik. Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. sel efektornya: otot polos. Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2. otot jantung. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1.1.) sistem syaraf otonom. Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) . Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. otot jantung dan kelenjar2 tubuh. terdiri dari 2 macam: 1. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2. terdapat di sel otot skeletal 2. terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2. . Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS). Untuk di bagian yg otonom dulu. cekidot Function? 1.

tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan. mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. atau teriak2 ngatain mereka or 2. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal.Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. entah dengan ninju. Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1. sistem syaraf simpatik 2. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . tekanan darah juga. denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. Fight: melawan banci2 itu. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat.

Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya. taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin .*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas. Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik.

induksi pelepasan glukagon. DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3. Reseptor alfa adrenergik. Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1. dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4.1. kontraksi spincher pada gastro intestinal . Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif. Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor. saluran gastrointestinal. Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin.

dibagi menjadi 3: 1. berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik. glukoneogenesis 3. otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus.) beta 2: terdapat di pembuluh darah. Reseptor beta adrenergik.2. menaikkan kontraksi jantung 2.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1. dilatasi arteri.) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu). Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis. otot polos skeletal. efeknya ada dua macem: .

Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3. β1 2. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . Fenileprin. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1. karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. 2. β1. β2 3. metaraminol. tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. misalnya: 1. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α.1.

fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. 3. Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) . Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. yep obat yg sering dipake buat doping. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1. 2. Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin.mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. cara kerjanya: 1. Dobutamin efek terhadap reseptor β1. 2. 2.

dibagi menjadi: 1.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik. trimazolin. contoh obat: fentolamin. tekanan darah 2. karenanya jarang digunakan.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. contoh obat: prazosin. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi. menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2. dibagi menjadi: 1.) Pengeblok β-1 . pindolol. menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1. bisa untuk obat disfungsi jg ) 2. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik. karenanya jarang digunakan.) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. contoh obat: propanolol. α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1.obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1. 3. mengeblok reseptor adrenergik 3. kardiak output. karteolol.

betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. atenolol. (siapa yg mau sesek?) 3.) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. contoh obat: asebutolol. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya. kenapa? karena bikin bronkokonstriksi. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? . Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum. aloksan. streptozotosin. Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1. cm buat peneliatin) jarang digunakan. diasoksida.

Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel).) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. ngambilnya dari vena lateralisnya. Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini.89 mg/kgBB).) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress. 60′ dan 90′ 4.2 g/kgBB) 3. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa . lebih kalem yg betina =___=” 2. ditusuk sampe ada bunyi krek. Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit. Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu. Setelah itu diambil darah pada 30′. Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus. Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′. Timbang tikus. trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya.1. darah yg diambil + 0. sayat dibagian vena lateralisnya. volume pemberiannya 2.5 ml 1.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal. Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2.

Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. 5. Bandingkan hasilnya Secara teoritis. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro.3) Cara terakhir. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) . Pada prinsipnya. Dengan adanya peroksida. Jadi pake cara ini. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. 8. kepala masih melekat di guillotinenya. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. si tikus dikorbankan. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9.

Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala .AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10. Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL. Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?). Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi. ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya.

haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. 5. . Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. 3. 2. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. (As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. Bahkan bisa keluar lewat urin jg.bisa liat di gambar di atas 1. penurunan sekresi insulin 2. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu. atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. 4.

berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa.Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. sel β akan mensekresi insulin. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. mencegah penguraian glikogen. Bila kadarnya naik. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. disebut Juvenil onset diabetes. virus. glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. . menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin. Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes.

Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel. karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia. neuropati dan nefropati . Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi.Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun. pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua. Terjadi resistensi insulin. namun tidak efektif.

Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+.Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner. stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+. Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1. Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida . sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel. terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin.

Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea. Obat: Acarbose . sehingga menghambat penyerapan karbohidrat. gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus. Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut.Glipizida 3. Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus.

Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama. Nah. Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal. kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan. Berdasarkan daya kerjanya. insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente . Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2. hormon insulin dibedakan menjadi: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful