P. 1
Sistem syaraf pusat.docx

Sistem syaraf pusat.docx

|Views: 26|Likes:
Dipublikasikan oleh bivot

More info:

Published by: bivot on Jan 11, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/04/2014

pdf

text

original

Sistem syaraf pusat (Central Nervous System

)

seperti yg udah disebutin di posting sebelumnya kalo sistem syaraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Nah secara morfologis ternyata sinaps di SSP g jauh beda ama yg ada di sistem saraf perifer. Bahkan neurotransmitternya lebih banyak. wow

Neurotransmitter di SSP
di sini keren nih ada lebih banyak neurotransmitternya. dibagi jadi 2 kelompok besar:
 

Neurotransmitter inhibitori : apabila produksi neurotransmitter ini tinggi, maka aktifitas saraf akan menurun. Contoh: GABA Neurotransmitter exitatory / stimulatory : apabila produksi naik maka aktivitas saraf jg naik. Contoh: NE, ACh, Dopamin, Glutamat, Glisin, Histamin, dll

Obat pada SSP
1. Obat sedatif-hipnotik dan Ansiolitik
hah apaan itu?
 

obat sedatif hipnotik : obat bikin ngantuk dan tidur obat ansiolitik : obat anticemas

Penggolongan: 1. Golongan barbiturat

kerja: 1. meningkatkan respon GABA . seperti yg udah disinggung sedikit di atas kalo GABA termasuk neurotransmitter inhibitori. sehingga ia akan menghambat pada SSP (berlawanan dengan ACh) 2. membuka kanal ion Cl- meski tanpa GABA dengan terbukanya kanal klorida di SSP maka Cl- akan masuk ke sel syaraf. akibatnya potensial listrik akan trusun dan terjadi hiperpolarisasi. inilah yg menyebabkan efek sedatif dan anestesi efeknya: 1. menghasilkan efek sedasi, hipnotik, bahkan koma dan kematian (jika dosisnya ngawur) 2. menekan pernapasan : menghambat respon terhadap hipoksia dan CO2 3. induksi sistem enzim P-45o di hati (kayak di praktikum farkol P2, barbiturat akan menyebabkan metabolisme akan lebih cepat sehingga bioavailabilitas turun) contoh: Thiopental, pentobarbital, secobarbital, amobarbital, fenobarbital 2. Golongan Benzodiazepin (benzodiazepam) kerja:

Tapi saat dikasih obat seperti benzodiazepin maka afinitas GABA ke reseptornya meningkat. norepinefrin dan dopamin menurun? (saya jg baru tau waktu kuliah XD) Obat antidepressan kalo depresi kadar serotonin. Tahukah anda pada saat depresi kadar serotonin. pengungsi dikasih obat ini. Pembukaan kanal ion akan lebih sering dan ion Cl.akan lebih sering masuk ke sel.GABA sendiri akan menyebabkan pembukaan reseptor post sinaptik yaitu pada reseptor GABA-A. akibatnya ngantuk -____mekanisme lengkapnya bisa diliat di sini Contoh: Diazepam dan lorazepam : terapi status epilepticus Klordiazepoksida : terapi kasus alkohol withdrawal Alprazolam : ansiolitik 2. Obat Anti depressan Adakah yg pernah mengalami depresi? Pada saat bencana. Serotonin Spesific reuptak inhibitor (SSRIs) .masuk ke sel dan terjadi hiperpolarisasi. Pembukaan tersebut akan menyebabkan ion Cl. NE dan dopamin turun berarti obatnya? yang menaikkan kadar ketiga neurotransmitter tersebut dibagi menjadi 4 kelompok: 1.

sehingga kadar serotonin dan NE tinggi. ada 2 golongan: 1. Contohnya : desipramin. imipramin 3. Heterosiklik mengeblok reuptake serotonin dan norepinefrin. Lain-lain Mirtazapiin: antagonis reseptor alfa 2 presinaptik pusat. dan sebagai antagonis reseptor muskarinik. Apabila kadar dopamin tinggi maka disebut gejala positif. Saat kadar serotonin berlebihan maka terdapat suatu sistem reuptake dimana kelebihan serotonin tadi akan kembali masuk ke vesikel. Obat antipsikotik (neuroleptik) obat ini digunakan untuk gangguan jiwa schizophrenia. sehingga menebabkan sekresi serotonin dan NE meningkat 3. sehingga kadar serotonin akan meningkat contohnya : Fluoretin 2. alfa adrenergik dan H-1 histaminergik . maka obatnya yg menurunkan kedua senyawa tersebut. ada kemungkinan dia akan dihajar oleh MAO (mono amin oksidase) sehingga akan terdegradasi. Pendreita cenderung berdiam diri Obat karena dopamin dan serotonin tinggi. MAO inhibitor pada saat serotonin ada di luar vesikel.gambar di atas adalah proses mekanisme serotonin. Typical neuroleptik Untuk mengobati gejala positif dengan menurunkan dopamin Mekanisme: mengeblok reseptor dopamin. Obat golongan SSRIs menghambat proses kembalinya serotonin ke vesikel. Karenanya dipakai obat inhibitor MAO sehingga serotonin. kadar dopamin dan serotonin meningkat. Penderita cenderung ekstrovert Apabila kadar serotoninnya yang tinggi maka disebut gejala negatif. NE dan dopamin tidak terblok Contohnya: isokarboksamid 4. kolinergik muskarinik. Pada penderia schizophrenia / gangguan kejiwaan.

Atypical. Haloperidol (potensi besar namun efek samping paling besar yaitu dapat menyebabkan parkinson). dapat dilakukan dengan: 1. tardive dyskinesia 2.Contoh: Klorpromasin. quetiapine Efek samping : Agranulositosis 4. akathisia. 5-HT DA Antagonist Untuk mengobati gejala postifi dan negatif karena menghambat reseptor dopamin dan serotonin Mekanisme : antagonis serotonin-dopamin. tremor dan rigiditas muskular Penyebab: penurunan / kehilangan syaraf yang mengandung dopamin. mengeblok reseptor kolinergik muskarinik. Agonis reseptor dopamin agonis reseptor dopamin akan menstimulasi reseptor dopamin tanpa tergantung pada asupan levodopa untuk membentuk dopamin . Terapi pengganti dopamin (terapi utama) contoh: 1) levodopa : prekursor metabolik dopamin 2) karbidopa: inhibitor dekarboksilase dopamin -> menurunkanmetabolisme levodopa -> kadar levodopa meningkat 3) tolkapon : inhibitor COMT (Catechol-O-Methyl-transferase) sehingga levodopa bisa hidup lebih lama (waktu paro lebih panjang) dan kadarnya dalam darah meningkat 2. sel syarafnya adalah sel syaraf dopaminergik (DA) yg terdapat di bangsal ganglia Akibatnya: Neuron asetilkolin tidak terkontrol Kondisi penderita : Kadar dopamin rendah sedangkan asetilkolin tinggi Obat Terapi bagi penderita parkinson adalah menaikkan level dopamin. Obat Parkinson Parkinson merupakan kelainan yang ditandai oleh hipokinesia. alfa-1 adrenergik dan H-1 histaminergik Contoh: clozapine. Acetofenasin Efek samping: Menghasilkan efek ekstrapiramidal (mempengaruhi aktivitas motorik) seperti parkinsonisme.

obatnya: bromokriptin pergolid pramipexole 3. Bisa dibilang ini lawannya sistem syaraf simpatik. Terapi antikolinergik untuk menurunkan aktivitas kolinergik pada basal ganglia Contoh: triheksifenidil. Parasympathetic neurotransmitter substances Kalo yg simpatik norepinefrine kalo parasimpatik neurotransmitternya Asetilkolin (Ach) Asetilkolin Asetilkolin merupakan neurotransmitter yang dibentuk dari asetil koenzim A (acetyl-CoA) dan kolin dengan bantuan cholyne acetyltransferase . benzotropin Obat pada sistem syaraf parasimpatik Parasimpatik Seperti di posting sebelumnya sistem syaraf parasimpatik merupakan sistem syaraf otonom.

namun obat golongan ini lebih tahan terhadap enzim pendegradasi Asetilkolin esterase. Ach akan berdifusi ke reseptornya. Reseptor Ach pada syaraf parasimpatik adalah reseptor asetilkolin muskarinik. methacholine: hanya berbeda dengan penambahan gugus metil struktur metakolin . saat terdapat rangsang berupa potensial aksi. akibatnya.Agonis kolinergik (Kolinomimetik) merupakan obat atau senyawa yg memperkuat atau meningkatkan aktivitas syaraf kolinergik.Ach disimpan di dalam vesikel. Carbachol: hanya berbeda dengan substitusi gugus carbamoyl pada metil terminal 2. dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan target aksinya: 1. Obat pada sistem syaraf parasimpatik ada 2 macam yaitu agonis kolinergik dan antagonis kolinergik.) Agonis kolinergik langsung dibagi menjadi 3: 1. akan terdapat kenaikan kadar Ca2+ yg akan mengaktifkan protein kinase yg memfosforilasi sinapsin. karenanya efek obatnya dapat bertahan lama. 1. contoh: 1. kalo yg agonis memcau kalo yg antagonis menurunkan. kolin akan masuk kembali ke dalam sel syaraf untuk menjadi bahan baku pembuatan Ach berikutnya. maka vesikel yg dekat dengan membran akan berdifusi dengan membran presinaptik dan melepaskan Ach. Golongan ester memiliki bentuk yg hampir mirip dengan struktur asetil kolin. kemudian asetilkolin juga dapat diinaktivasi oleh enzim asetilkolinesterase (liat gambar) menjadi asetat dan kolin.

Alhamdulillah bukan 2. Golongan alkaloid berasal dari tanaman. biasanya golongan senyawa ini digunakan pada insektisida. muskarin dan pilokarpin 3. Inhibitor reversible menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim asetil-kolinesterase. kalo ikatan inhibitor reversible lepas dalam hitungan menit sampe jam. dibagi menjadi 2 golongan. obatnya: 1. Inhibitor IRreversible (BUKAN OBAT!!!) memfosforilasi enzimnya sehingga enzim terinaktivasi. akibatnya? seolah2 oto terasa kuat dan juga keringat berlebihan.) Neostigmin dan piridostigmin: untuk terapi secara per oral. kalo diberikan edroponium langsung sembuh berarti pasien positif M. namun sayangnya mereka kurang selektif dibanding golongan di atas sehingga bisa menghambat berbagai enzim yg ada serine-nya. demensia).3.G kalo g. maka kadar asetilkolin akan meningkat karena g ada yg menginaktivasi. sehingga tidak dapat dimetabolisme oleh enzimasetil-kolinesterase contoh: arekolin. namun setelah waktu tertentu kompleks tersebut bisa copot Sehingga kadar asetilkolin akan meningkat dan biasanya digunakan untuk penyakit yang kadar asetilkolinnya turun (alzheimer. betanechol : kombinasi dari substitusi gugus carbamoyl dan adisi gugus metil. namun cara kerja keduanya sama yaitu sebagai substrat palsu sehingga Asetilkolin menggandeng obat tersebut. myasthenia gravis. 2.) Edroponium : digunakan untuk diagnosis apakah pasien menderita myasthenia gravis (penyakit autoimun dimana ototnya lemah). bukan asetilkolinesterase ada 2 macam: 1. Kolinesterase inhibitor obat atau senyawa yg menghambat kerja enzim asetilkolinesterase (yg mendegradasi asetilkolin). . kalo yg ini lebih! bisa berhari2 kalo asetil-kolinesterase dihambat kuat. Golongan niktoin untuk terapi membantu pasien menghentikan kebiasaan merokok 2. sehingga menjadi agonis selektif hanya untuk reseptor muskarinik dan resisten terhadap asetilkolinesterase 2.

) atropin 2. Lah jika terlalu lama kan organofosfat bisa menembus sawar darah otak. Antagonis muskarinik dimana obat bersifat kompetitif terhadap asetilkolin pada reseptor asetil kolin muskarinik contoh: 1. pengobatan ada 2 macam: 1. jarang digunakan 3. Ganglionik blocker ngeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik pada semua ganglion otonom. Namun mual tinggi yg ngatur adalah Chemoreseptor Trigger Zone yang merupaak nreseptor serotonin dan dopamin 3. Hidrolisis kompleks AchE-organofosfat : bisa dilakukan dan akhirnya AchE bisa bekerja normal kembali! misalnya dengan pralidoksim. karenanya pengobatan harus sedini mungkin 2. dibagi menjadi: 1. Antagonis asetilkolin pada reseptornya : misalnya diberi atropin sehingga efek asetilkolin mengalami penurunan 2.) ipatropium (bronkodilator) = mencegah kontraksi otot bronkus dengan inhibisi sisten syaraf parasimpatik.) skopolamin (mencegah motion sickness) = pusat mual diatur oleh Ach myskarinik dimana termasuk mual ringan dan dapat digunakan antihistamin seperti dimenhidrinat. dikombinasi dengan salbutamol untuk memacu sistem syaraf simpatik ipratropium (bronkodilator) 2. Antagonis kolinergik (kolinolitik) obat atau senyawa yang mengantagonis atau mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas syaraf kolinergik. namun sayangnya obat tersebut tidak bisa menembus sawar darah otak. Neuromuscular blocker mengeblok interaksi asetil kolin pada reseptor asetilkolin nikotinik di sel otot (spesifik) sehingga menghasilkan relaksasi otot contoh: .yang lebih bahaya adalah senyawa organofosfat bisa menembus semua membran: kulit bahkan barier darah otak! Keracunan organofosfat Terjadi akibat kelebihan asetilkolin pada celah sinaptik.

Pemeliharaan kondisi internal tubuh 2.) sistem syaraf otonom.) sistem syaraf somatik. terdiri dari 2 macam: 1. cekidot Function? 1. kelenjar2 tubuh sistem syaraf otonom dibagi lagi menjadi 2: Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik Sistem syaraf otonom (Autonomic Nervous system / ANS) Nah yg kita bahas cm yg ini ama sistem syaraf otonom. Sistem homeostatis Jadi seperti yg udah disebutin di atas kalo efektor dari sistem syaraf otonom meliputi otot polos. dantrolen : mengobati malignant hipertemia Obat sistem syaraf simpatik Nah sebelum kita bahas tentang obat di syaraf otonom kita masuk preface dulu! Nervous system seperti kita tau sistem syaraf dibagi menjadi 2 kelompok besar: 1. di trakea dll. otot jantung dan kelenjar2 tubuh. Sistem syaraf Perifer (Peripheral Nervous System / PNS). kenapa? karena itu yg masuk bahan uas ^^v. tubokurare: racun yg biasanya ada di ujung anak panah orang indian (kurare) sehingga musuh yg terkena akan lumpuh 2. terdiri dari otak (brain) dan sumsum tulang belakang (spinal cord) 2.1. terdapat di sel otot skeletal 2. sel efektornya: otot polos. otot jantung. Untuk di bagian yg otonom dulu. Jadi regulasinya sistem syaraf otonom pada otot polos misalnya otot polos yg ada di gastrointestinal. . Sistem syaraf pusat (Central Nervous System / CNS) .

Fight: melawan banci2 itu. tekanan darah juga. Nah saat itu apa yg anda lakukan? Would u? 1. What happens saat 5 banci mengejarmu? Aliran darah meningkat. tiba2 ada banci berdandanan menor and the gang (5 orang) datang dari arah berlawanan.Classification Sistem syaraf otonom sendiri dibagi menjadi 2: 1. denyut jantung meningkat dag dig dug g karuan. atau teriak2 ngatain mereka or 2. Flee: yg tidak punya nyali ya kabuuuurrr . mereka cekikikan melihat ke arahmu dan bisik2 g enak. entah dengan ninju. dan saat itulah mereka mengejarmu! saat itulah saraf simpatik menunjukkan kegunaannya. sistem syaraf simpatik 2. sistem syaraf parasimpatik untuk post ini dibahas yg simpatik dulu ya :B Sistem Syaraf Simpatik Efeknya? Fight or Flight Response? Gampangnya ilustrasi ekstrimnya seperti ini: saat tengah jalan2 dengan damai di jakal.

Neurotransmitter? Senyawa yg dihasilkan oleh ujung syaraf untuk memberikan sinal menuju sel lainnya Neurotransmitter syaraf simpatik Norepinephrine atau Noradrenaline merupakan neurotransmitter sistem syaraf simpatik.*diambil dari pengalaman pribadi dan tolong jangan ketawa ==” Additional information   Syaraf post ganglion lebih panjang dari preganglion sehingga aksinya lebih luas. taken from Color Atlas of Pharmacology Biosintesis norepinefrin . Terletak di bagian thoraks dan lumbar pada kolom vertebral sistem syaraf pusat karenanya disebut toracolumbar Sympathetic Transmitter Substances Nah sekarang kalo yg ini kita bahas neurotransmitternya.

Tyrosine mengalami hidroksilasi dengan bantuan Tyrosine hydroxylase menjadi L-DOPA di sitosol sel syaraf 2. dibagi menjadi 2 : 1) alfa-1 adrenergik menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. DOPAMINE Dopamine dioksidasi oleh dopamine-β-hydroxylase (hanya terdapat di vesikel) menjadi Norepinephrine dengan kofaktor askorbat 4. Reseptor adrenergik dibagi menjadi: 1. Tyrosine Asam amino Tyrsine memasuk sel syaraf secara transport aktif. vasodilatasi otot bronkus (efeknya lebih kecil dibanding beta-2) 2) alfa-2 adrenergik inhibisi pelepasan insulin. saluran gastrointestinal. Reseptor alfa adrenergik. kontraksi spincher pada gastro intestinal . DOPA DOPA mengalami dekarboksilasi menjadi DOPAMINE dengan bantuan L-amino acid decarboxylase 3.1. induksi pelepasan glukagon. Norepinephrine Reseptor Norepinephrine Reseptor norepinephrine adalah reseptor adrenergik / adrenoreseptor.

dibagi menjadi 3: 1. menaikkan kontraksi jantung 2. dilatasi arteri. glukoneogenesis 3. Reseptor beta adrenergik. otot polos bronkus relaksasi otot polos di gastro intestinal dan bronkus. efeknya ada dua macem: . berarti efeknya memperkuat aktifvitas syaraf adrengergik.2.) beta 1 : terdapat di jantung menaikkan heart rate (jumlah denyut jantung per unit waktu). otot polos skeletal.) beta 3: terdapat di jaringan adiposa menyebabkan lipolisis – untuk diet tp sayang efek sampingnya :O supaya sedikit sistematis ini ada gambarnya: Obat2 yg bekerja pada sistem syaraf simpatik 1.) beta 2: terdapat di pembuluh darah. Agonis adrenergik (Adrenomimetik / simpatomimetik) Namanya juga agonis.

tp karena saya sendiri belum paham jd maaf ^^b Efek thd tubuh? Biar gampang ini ada efek yg terjadi akibat rangsangan terhadap reseptor tsb: 1. metaraminol. Stimulasi jantung reseptor apa yg ada di jantung? β1 kan? jadinya untuk menstimulasi jantung harus pake obat yg bekerja pada reseptor β1. Fenileprin. Efek metabolisme seperti yg udah ditulis di atas juga bahwa pemacuan reseptor β akan menginduksi proses glukoneogenesi (glikogen jadi glukosa) Obat lain 1.1. 2. Efek thd otot polos Kalo disini tdp 2 reseptor: α dan β stimulasi thd reseptor α akan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. karenanya pake yg memacu reseptor ini 4. Epinefrin : memiliki afinitas terhadap reseptor α. Isoproterenol: memiliki afinitas terhadap reseptor β1.Bronkodilatasi Reseptor apa yg ada di bronkus? β2. Agonis adrenergik langsung Obat yg termasuk tipe ini langsung berikatan pada reseptor adrenergik. dan methoxamine ketiga obat di atas efeknya terhadap reseptor α jadi g ngefek ke jantung secara langsung . β2 loh kok bisa beda? ada akibat struktur kimianya. misalnya: 1. β1 2. Dari ketiga contoh di atas kan smuanya bisa. β1. sehingga mengaktivasi reseptor tersebut obat2 yg bertindak sebagai agonis adrenergik langsung memiliki afinitas terhadap reseptor2 tertentu. sedangkan stimulasi thdp reseptor β akan menyebabkan vasodilatasi kenapa? karena keduanya melalui transduksi signal yg berbeda (nah biomol keluar ==”) 3. β2 3.

Amphetamine dan turunannya kalo yg ini pasti udah pada denger. namun ada juga efek lainnya yaitu sebagai bronkodilator. Agonis Adrenergik tidak langsung Kalo agonis yg ini dia bereaksi secara tidak langsung. fungsinya untuk meningkatkan denyut jantung 3. 3. Sekarang sudah tidak direkomendasikan sebagai obat lagi karena disalahgunakan. Terbutaline and Albuterol Untuk obat penyakit asma karena merupakan agonis selektif untuk reseptor β2. Cara kerjanya adalah melepaskan norepinefrin. Karena efeknya sebagai vasokonstriktor maka ketiga obat tersebut digunakan untuk mengembalikan tekanan darah selama anestesi spinal maupun keadaan hipotensif lainnya. tp di jantungnya ada reflexi bradikardia jadi tekanan darah di jantung g terlalu berubah. menghambat re-uptake : kan kalo NEnya kebanyakan atau g kepake dia akan mengalami reuptake masuk kembali ke sel syaraf semula dan disimpan dalam granul 2. cara kerjanya: 1. 2. Efedrin Dapat menembus sawar darah otak dan mempengaruhi sistem saraf pusat. yep obat yg sering dipake buat doping. 2. fenileprin juga secara luas dipakai sebagai nasal dekongestan namun jangan diberikan kepada penderita glaukoma karena dikhawatirkan terjadi peningkatan tekanan intraokular 2. 2. Menyebabkan pelepasan NE Obatnya 1. efeknya lebih besar dari dopamin (inget lebih besar efek lebih besar jg efek sampingnya ^^b). menghambat MAO (mono amin oksidase): karena MAO-lah yg menginaktivasi neuro transmitter. efeknya sama kaya efedrin yaitu bisa menembus sawar darah otak namun efeknya jauh lebih kuat! para atlit yg minum ini akan merasa beternaga dan g merasa capek. Dobutamin efek terhadap reseptor β1. Antagonis adrenergik (Adrenolitik / simpatolitik) .mereka menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik. Obat ini dipake per oral dan durasinya lebih lama dari norepinefrin.

menurunkan rangsang simpatetik dari otak 2.) Pengeblok α-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk α-2 contoh obat: yohimbin efek samping: aprodisiaka (meningkatkan libido. terazolin fungsinya? sebagai obat antihipertensi. kardiak output. timolol fungsinya? menurunkan denyut jantung. bisa untuk obat disfungsi jg ) 2.) Pengeblok β-1 . menurunkan pengeluaran NE Dibagi menjadi : 1. pindolol. karenanya jarang digunakan. kan seperti yg dijelaskan di awal kalo α-1 itu bikin vasokonstriksi.) Pengeblok β mengeblok reseptor β secara tidak spesifik.) Pengeblok α-1 kalo yg ini udah spesifik hanya untuk α-1. karteolol. contoh obat: fentolamin. β Blocker obat atau senyawa yg mengeblok resptor beta adrenergik. tekanan darah 2. α Blocker obat atau senyawa yang mengeblok reseptor alfa adrenergik. 3. dibagi menjadi: 1.) Pengeblok α mengeblok reseptor α secara tidak spesifik (α 1 dan α 2 sama2 diblok). karenanya jarang digunakan. contoh obat: prazosin. contoh obat: propanolol.obat yang mengeblok sistem saraf simpatik dengan mekanisme: 1. trimazolin. mengeblok reseptor adrenergik 3. dibagi menjadi: 1. tolazolin fungsinya? ya untuk vasodilator 2.

atenolol. (siapa yg mau sesek?) 3. Central Blocker Mekanismenya dengan menurunkan aktivitas sel syaraf simpatik. dengan menghambat rangsan simpatetik dari otak dmaupun menghambat pengeluaran NE dari ujung syaraf simpatik PIV-antidiabetes sekarang bahas praktikum ya. cm buat peneliatin) jarang digunakan. diasoksida. streptozotosin. adrenalin dan EDTA -> memacu hiperglikemia Penentuan kadar glukosa spektrofotometri dengan vitalab Pereaksi pembentuk warna : dapat dilakukan secara kolorimetri atau : GOD-PAP (Glukosa oksidase + Peroksidase) What to do? .) Pengeblok β-2 sama kalo yg ini spesifiknya tp hanya untuk β-2 contoh: butaxamine (g dipake. contoh obat: asebutolol. betaxolol fungsinya? menurunkan frekuensi denyut jantung dan untuk pengobatan hipertensi 3. ini beberapa penjelasan bapaknya + soal pretest waktu aku pratikum. Tujuan praktikum Mahasiswa memahami kondisi hiperglikemia secara eksperimental dan melihat efek obat antidiabetika oral dengan parameter kadar glukosa darah Dasar Teori Uji kadar glukosa darah Metode yang dipakai : Uji toleransi gula contoh diabetogen : glukosa.kalo yg ini udah spesifik hanya untuk β-1. aloksan. kenapa? karena bikin bronkokonstriksi.

ditusuk sampe ada bunyi krek. darah yg diambil + 0. g tega) Jadi elus2 tikus supaya dia g stress. lebih kalem yg betina =___=” 2. Timbang tikus. ngambilnya dari vena lateralisnya. Bagi tikus jadi 3 kelompok: 1) Kontrol normal 2) Kontrol diabetes 3) Perlakuan 3.5 ml 1. Pertama ekor tikus dibersihkan bulunya (dicukur) Lalu. Darah diambil dari mata (saya masih g berani kalo yg ini. Kata ahli pengambil darah dari mata (rizka & dedel).2 g/kgBB) 3. dijamin ini darahnya banyak dan tikusnya tersiksa . Kenapa pake pipa kapiler g pake jarum? kan biar ngalir lewat kapilernya.1. Tikus yang digunakan adalah tikus putih jantan (Rattus norvegicus) -> tp ada yg dapet betina. Nah darah yg mengucur ditampung di eppendorf 2) Kalo dari ekor darahnya cuma sedikit. sayat dibagian vena lateralisnya. Setelah itu diambil darah pada 30′. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen (dosis 2. trus pegang nah baru masukin pipa kapiler di matanya.) Kontrol diabetes : diberi CMC-Na 1% sama kayak kontrol normal. Cara ngambil darahnya? 1) Untuk ngambil dari ekor tikus. volume pemberiannya 2. 60′ dan 90′ 4. Diapain tikusnya? Ambil darah tikus sebelum perlakuan sebagai waktu 0′.) Kontrol normal sama) : diberi CMC-Na 1% (berapapun beratnya.) Perlakuan : diberi Tolbutamid (dosis 1. 5 menit selanjutnya diberi glukosa sebagai diabetogen Jadi tikus 2 dan 3 akan menderita diabates mellitus tipe II.89 mg/kgBB).

3) Cara terakhir. Jadi pake cara ini. Bandingkan hasilnya Secara teoritis. kepala masih melekat di guillotinenya. enzim glukosa oksidase (GOD) yang ada dalam pereaksi akan mengkatalisis reaksi oksidasi glukosa. Tampung darahnya! Darahnya ditampung di eppendorf. 8. Tambah GOD-PAP GOD-PAP merupakan reagen yang mengandung glukosa oksidase dan peroksidase. Caranya simpel tikus ditaruh guilltoine khusus hewan uji: Saat kepala dan badannya udah kepisah. Tunggu hingga terjadi koagulasi Baru kemudian disentrifuge kurang lebih 15 menit. Tapi intensitas glukosa berbanding lurus kok ama kuinoimin. jadi hasil absorbansi bukan nilai glukosa langsung tapi kuinoimin. Nah dalam hal ini TIDAK USAH DITAMBAH Heparin! Why? Heparin merupakan antikoagulan yang mencegah koagulasi (penggumpalan) darah. tikus kontrol diabetes (yg mendapat CMC-Na + glukosa) akan memiliki kadar glukosa tertinggi. Adakalanya dari mata udah g keluar lagi. Baru kemudian tikus yang diabetes namun mendapat obat antidiabetikoral yaitu tolbutamid. Dan yang kita akan uji adalah serum bukan plasma 6. Dengan adanya peroksida. Pada prinsipnya. si tikus dikorbankan. 5. peroksida yang dihasilkan akan bereaksi dengan 4aminoantipirin dan fenol dan dihasilkan senyawa berwarna merah kuinonimin -> inilah senyawa yg dibaca oleh spektro. Ambil darah dari leher tikus dan darahnya melimpah. Hasilnya adalah asam glukoronat dan hidrogen peroksida. Setelah itu ambil supernatannya karena inilah serum yang akan kita uji 7. Dan terakhir tikus kontrol negatif yang hanya mendapat perlakuan CMC-Na Bisa juga dibandingkan pada grafik AUC (Are Under Curve) . Baca serapan pada panjang gelombang 540nm 9.

Kalo metabolisme energi terganggu metabolisme sel juga kan? Gejala . Ini merupakan salah satu penyakit paling berhaya karena berkaitan dengan gangguan metabolisme energi. penderita didiagnosis menderita diabetes melitus apabila kadar glukosa puasa > 126 mg/dL atau pada 2 jam setelah makan > 200 mg/dL. yg kita kenal sebagai hiperglikemia. ini yang kita bahas ya karena ini yg ada di praktikum hhe Diabetes Mellitus meminjam (lebih tepatnya copy paste) dari buku praktikum: diabetes mellitus merupakan sekumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang ditandai dengan kadar gula darah yang melebihi normal. Why? Glukosa merupakan sumber energi bagi tubuh kita (inget kan siklus kreb?). Batas normalnya emang berapa? kalo menurut ISO Farmakoterapi. Termasuk juga glukosa dalam tubuh kita. Jika kadar glukosa dalam tubuh kita kurang dari normal. Hitung daya hipoglemik tolbutamid Daya hipoglikemik dapat diartikan sebagai kemampuan suatu obat untuk dapat menurunkan kadar gula dalam darah. Tapi segala sesuatu kan harus sesuai proporsinya. ada batas tertentu bilamana lebih/kurang dari jumlah tersebut akan ada efek sampingnya. penyakitnya disebut hipoglikemia Kalo lebih? ada juga penyakitnya. Persen daya hipoglikemik dihitung dengan rumus: %DH = AUC0-90 kontrol normal – AUC0-90 kontrol perlakuan x 100 AUC0-90 kontrol normal Kencing(nya) manis Glucose Seperti kita tau glukosa memegang peran vital dalam homeostasis tubuh kita.AUC kontrol diabetes > AUC perlakuan > AUC kontrol normal 10.

(As I said before dont try to taste yours ) Insulin merupakan protein kecil yang disintesis dan disekresi oleh sel β pankreas yang terdapat pada Langerhans islets. penurunan sekresi insulin 2. atau keduanya Dengan adanya penurunan sekresi insulin / resistensi maka g ada yg ngrubah glukosa jadi glikogen dong. penurunan sensitivitas insulin / resistensi reseptor insulin 3. 5. urinnya jadinya manis karena mengandung glukosa itu. 4. haus banyak kencing badan lemas berat badan turun pandangan kabur secara umum emang gejala umumnya: Penyebabnya? Bisa terjadi karena: 1. Sehingga glukosa yg kita dapet dari makanan akan tetap tinggal di darah. . 3.bisa liat di gambar di atas 1. Bahkan bisa keluar lewat urin jg. 2.

Klasifikasi diabetes mellitus Diabetes mellitus tipe I terjadi pada 10% kasus diabetes. Autoimun itu menyebabkan infiltrasi dari limfosit yang menyebabkan rusaknya sel β pankreas. Akibatnya pankreas menjadi gagal merespon masuknya gula. virus. menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan otot. Bila kadarnya naik. Karena kerusakan pada sel β pankreas maka insulin dihasilkan sedikit atau bahkan tidak dihasilkan. kanker pada pankreas maupun faktor genetik. Bisa juga sel β pankreas dirusak oleh toksin. insulin membawa glukosa dari darah ke dalam sel. mencegah penguraian glikogen.Sekresi insulin terutama dipengaruhi oleh kadar glukosa darah. Efek-efek fisiologis dari sekresi insulin adalah menaikkan penguraian glukosa. sel β akan mensekresi insulin. berarti sel tidak bisa menghasilkan energi. disebut Juvenil onset diabetes. Nah diabetes yang satu ini diderita oleh anak2 atau pada awal masa dewasa. DM tipe I terjadi akibat kerusakan sel β pankreas akibat autoimun. menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa seperti gambar di atas. Wah berarti kerja insulin itu vital sekali kan? kalo glukosa g bisa masuk ke dalam sel. glucose is UNABLE to enter the cell WITHOUT insulin. Penderita sangat tergantung pada insulin eksogen yang diberikan melalui injeksi. .

neuropati dan nefropati . Terjadi resistensi insulin. namun tidak efektif. Atau bisa juga seperti gambar di bawah ini: Nah ada (banyak) juga penderita yang diakibatkan karena obesitas+males olahraga+gen dari orang tua.Diabetes mellitus tipe II terjadi pada 90% kasus diabetes. Wow! Biasanya diderita oleh orang dewasa yang sudah mengalami degenerasi sel. karena usianya yg mulai sepuh maka produksi insulin akan menurun. Hasilnya? Penderita butuh insulin ekstra namun pankreas tidak dapat menyediakannya -> terjadilah diabetes tipe 2 Diabetes disebabkan oleh faktor lain misalnya gangguan endokrin pada sindrom Cushing. pankreatitis atau karena obat Komplikasi Komplikasi mikrovaskuler berupe retinopati. karenanya tubuh akan butuh insulin ekstra tapi karena jaringan lemaknya yang terlalu fantastis maka pankreas juga bisa rusak. karenanya sel β pankreas pun kemampuan untuk menghasilkan insulinnya akan menurun seiring usia. disebut juga Adult onset diabetes Nah sel β pankreas penderita masih berfungsi.

Komplikasi makrovaskuler berupa penyakit jantung kroner. Obat Masa kerja singkat (6-12 jam) Tolbutamid Glukodion 2. terjadi peningkatan kadar Ca2+ dan pelepasan insulin. Obat Masa kerja menengah (+ 15 jam) Glibenklamid Gluklomida . stroke dan penyakit vaskuler periferal Obat diabetes mellitus Derivat sulfonilurea Mekanisme kerja: Obat jenis ini menyebabkan hiperpolarisasi dengan menutup kanal ion K+. Obat jenis ini hanya efektif bila sel beta pankreas masih berfungsi (untuk DM tipe 2) Pembagian 1. Menutupnya kanal ion K+ memacu terbukanya kanal ion Ca2+. sehingga Ca2+ dari luar sel masuk ke dalam sel.

Resiko terjadinya hipoglikemia lebih kecil daripada obat sulfonilurea.Glipizida 3. gangguan fungsi hati dan ginjal Efek samping: Hipoglikemia (penurunan gula darah di bawah normal) Biguanid Mekanisme kerja: Obat golongan Biguanida bekerja dengan cara menghambat penyerapan gula di dalam usus. Obat: Acarbose . Menghambat glukoneogenesis meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan meningkatkan sintesis glikogen (glikogenesis) Obat: Metformin Fenformin Glucovance (kombinasi dari metformin + glyburide) α-Glucosidase Inhibitors Mekanisme kerja: menghambat enzim α glukosidase yang terdapat di dinding usus sehingga mencegah penguraian sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus. Obat Masa kerja panjang (+ 70 jam) Klorpropamid Peringatan: penggunaan hati2 pada pasien usia lanjut. sehingga menghambat penyerapan karbohidrat.

insulin yang beredar sekarang ada beberapa macem berdasarkan lama durasinya. karena pembuluh darah di bawah kulit sangat sedikit sehingga proses absorpsi jadi lambat dan efek obat lebih lama. Cara pakenya? kalo peroral maka insulin akan dirusak oleh enzim pepsinogen di lambung. Nah. Insulin dengan masa kerja panjang (18-24 jam): PZI (Protamin Zink Insulin) dan Monotard Ultralente . kalo per intra vena maka akan cepat dieliminasi karenanya diberikan secara subkutan. hormon insulin dibedakan menjadi: 1. Insulin dengan masa kerja menengah (6-12 jam) : Monotard dan NPH 3. Pada dasarnya dikontrol oleh ukuran dan komposisi kristal.Myglitol Hormon Insulin Seperti yang telah disebutkan sebelumnya kalo penderita DM terutama DM 1 membutuhkan insulin eksogen (dari luar tubuh). Insulin dengan masa kerja pendek (2-4 jam) : reguler insulin dan actrapid 2. Berdasarkan daya kerjanya.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->