CHF ec. Kelainan Katup ( MR AR TR ) ec.

RHD

Laporan Kasus Mahasiswa

Ozzy M Riezza (080100057) M Taufik Akbar Putra Saragih (080100129)

Pembimbing : dr.Anggia C. Lubis Sp.JP

CHF ( Congestive Heart Failure )

Defenisi didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh . Etiologi Disfungsi miokard, endokard, pericardium, Pembuluh darah besar Aritmia KELAINAN KATUP Gangguan irama Dan Lain Sebagainya

DIAGNOSA
KRITERIA FRAMINGHAM

MAYOR
Paroksismal nocturnal dispnu o Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis o Refluks hepatojugular

MINOR
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnoe deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120 x/menit)

dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

VALVULAR HEART DISEASE / PEYAKIT KATUP JANTUNG Defenisi

Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional : REGURGITASI daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup) Stenosis katup lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang disebut sebagai Lesi murni

Etiologi Rheumatic Fever /RHD ( Rheumathoid Heart Disease) Proses Degeneratif dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis (atau fungi) defek jaringan penyambung sejak lahir disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan malformasi kongenital. Etio-Patofisiologi ( RHD VHD ) Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara : Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun. Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung). Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

Mitral Regurgitasi
1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertrofi ventrikel kiri; 3. Dilatasi atrium kiri 4. Hipertrofi atrium kiri; 5. Kongesti vena pulmonalis; 6. Kongesti paru; 7. Hipertensi arteri pulmonalis; 8. Hipertensi ventrikel kanan

Pemeriksaan Fisik auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar mengalir ke ventrikel kiri. Elektrokardiogram Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri. (ODonnell MM, 2002).

Aorta Regurgitasi
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Penyakit ini jelas memberi beban volume yang cukup berat pada ventrikel kiri : 1. Dilatasi ventrikel kiri; 2. Hipertensi ventrikel kiri; 3. Sirkulasi perifer hiperdinamik. Pemeriksaan Fisik gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri bawah atau apeks Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik Elektrokardiogram Pada pasien dengan regurgitasi aorta ringan, mungkin tidak terdapat kelainan EKG, tetapi dengan regurgitasi aorta kronik yang parah, tanda EKG hipertrofi ventrikel kiri menjadi manifes. Lagi pula pada pasien ini sering menunjukan depresi segmen ST dan gelombang T terbalik pada lead I, aVL, V5, dan V4.

Trikuspid Regurgitasi
Biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional katup trikuspidalis. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini :

Auskultasi: bising sepanjang sistol

Elektrokardiogram: pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan Foto thorax: pembesaran ventrikel dan atrium kanan

Rheumatoid Heart Disease(RHD)/ PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinis akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh kriteria Jones

Faktor Predisposisi Usia (5-18 ) Riwayat Demam Rematik Lingkungan Etiologi Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A
Mayor Criteria Minor Criteria Supporting Evidence of Strep. Group A Poliartitis Arthalgia Positive throat culture or rapid antigen test Carditis Fever Elevated or rising

streptococcal antibody titer Chorea Erythema marginatum Subcutaneous nodules Elevated ESR/CRP level Prolonged PR interval

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Kultur tenggorok Streptococcus B hemolyticus Dalam agar darah : Koloni keabuan Translucent, diameter 1 2 mm, dikelilingi halo tdk berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah. Gram (+) ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB) test terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu keduaminggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.

Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal infections.
Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis

Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

penatalaksanaan: Tatalaksana infeksi streptococcus < 6 thn Benzatine penicilline > 6 thn Benzatine penizilline Dewasa Penicilline Sensitif terhadap penicilline < 6 thn Erythromycine > 6 thn Erythromycine

600.000 U 1 M 1,2 juta U 1 M 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral

4 x 125 mg oral, 10 hari 4 x 250 mg oral, 10 hari

General treatment Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua dimana salisilat gagal.

Klinis Tanpa karditis Atau Karditis, Kardiomegali (-) Karditis, kardio Megali dng gagal Jantung

Obat Aspirin

Dosis 100 mg/kg/hari 2 minggu, oral

Prednison

2 mg/kg/hari max 60 mg/hari selama 2 minggu kurangi aspirin 75 mg/kg/hari setelah 2minggu diteruskan 6 minggu 4 x sehari oral

Terapi korea konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

Resume Pasien
Anamnesa Pribadi L, Wanita , 20 tahun , masuk ke rumah sakit tanggal 27 november 2012 Keluhan Utama : Sesak Nafas Telaah : Hal ini dialami os selama 3 tahun ini dan memberat dada 1 minggu terakhir , sesak sudah dirasakan os saat beristrirahat sesak napas akibat aktifitas fisik dijumpai selama lebih kurang 1 tahun belakangan ini dan menghilang saat istirahat riwayat tengah malam terbangun karena sesak dijumpai dengan intensitas 4 kali dalam 1 minggu , riwayat menggunakan 2-3 bantal untuk menurangi sesak juga dirasakan os 2 hari SMRS, sesak napas dipengaruhi cuaca dingin disangkal oleh os , os juga mengaku pernah mengalami kaki bengkak Jantung berdetak tidak teratur juga sudah dirasakan os kurang lebih 3t ahun ini berserta sesak nafas Os 3 tahun yang lalu sudah dikatakan menderita penyakit jantung bengkak di RS daerah Namun tidak bersedia diperiksa ke RS HAM untuk ditindak lanjut. Os hanya memilih obat-obat tradisional, Riwayat sakit menelan dengan nyeri sendi.yang disertai demam os tidak ingat RPT : .tidak jelas RPO : .tidak jelas RPK : tidak jelas

STATUS PRAESENS Kondisi Umum: Ringan Sedang Berat

Kesadaran

Compos Mentis

Deskripsi: Komunikasi biasa, rasa awas terhadap lingkungan biasa

Nadi (HR) Tekanan darah

90x/i Berbaring:

Reguler, t/v: cukup Duduk:

Lengan kanan : 90/60 mmHg

Lengan kiri : 90/60 mmHg

Lengan kanan : 90/60 mmHg

Lengan kiri : 90/60 mmHg

Temperatur Pernafasan

Aksila: 36,8 C Frekuensi: 26 x/menit

Rektal : tdp Deskripsi: reguler,

abdominotorakal

Sianosis (-), Ortopnea (+), Dispnea (+), Ikterus (-), Edema (-), Pucat (-) PEMERIKSAAN FISIK MATA: anemis(+),ikterik (+), LEHER: TVJ R+4 cm H2O, TELINGA: dalam batas normal HIDUNG: dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal TORAKS

Inspeksi

Palpasi

Depan - Simetris fusiformis - ictus kordis tidak terlihat Paru SF ka = ki, kesan melemah pada lapangan bawah kedua paru Jantung ictus kordis teraba (+) di ICS V 2 cm lateral LMCS

Belakang Simetris fusiformis

Paru SF ka = ki, kesan melemah pada lapangan bawah kedua paru

Perkusi

Auskultasi

Paru Sonor memendek pada lapangan bawah kedua paru Jantung Batas atas : ICR III sinistra Batas kiri : 1 Cm lateral LMCS Batas kanan : LSD Paru SP : vesikular ST : ronki basah basal di lapangan tengah dan bawah kedua paru, wheezing (-/-) Jantung S1(N) S2(N) S3(-) S4(-), reguler M1>M2,T1>T2,A2>A1,P2>P1, A2>P2 Murmur (+), PSM

Paru Sonor memendek pada lapangan bawah kedua paru

SP : vesikular ST : ronki basah di lapangan bawah kedua paru

ABDOMEN Inspeksi : Simetris, asites (+) Palpasi : H/R/L TTB Perkusi : Pekak hati (+), shifting dullness (+) Auskultasi : Normoperistaltik EKSTREMITAS Superior : Sianosis (-/-), clubbing finger (-/-) Inferior: Edema pretibial (-/), pulsasi arteri (+/+) Akral: Hangat

INTERPRETASI REKAMAN EKG Tanggal 27 November 2012, jam 19.30 WIB Irama QRS rate Regularitas Aksis Interval PR Gelombang P Kompleks QRS Segmen ST Gelombang T LVH Q patologis Kesan EKG : Atrial Fibrilation : 130 x/menit : irregular : normoaksis : Sulit dinilai : Tidak dijumpai : interval QRS 0,08detik : normal :: (+) : (-) : AF+RVR+LVH

Tanggal 27 November 2012

CT-Ratio : +/- 58% Segmen aorta : normal Segmen pulmonal : Menonjol Pinggang jantung : (-) Apeks : Down ward Kongesti : (+) Infiltrat : (-) Kesan Foto Toraks : Kardiomegali + kongesti paru+ left ventricle hypertrophy, Kesan Globular Shape

Hasil Echocardiografi
Kesan : AR Severe MR Severe TR Severe MS moderate

HASIL LABORATORIUM (27 November 2012)

Darah Lengkap (CBC) Hb Eritrosit : 12.90 g% : 4,38x106/mm3

Leukosit
Hematokrit Trombosit MCV MCH MCHC RDW MPV

: 8,22x103/mm3
: 36.10% : 126x103/mm3 : 82.40fL : 29.50pg : 35.70% : 17.80% : 9.90fL

PCT
PDW

: 0.12%
: 11.1fL

Hitung jenis Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Neutrofil absolut Limfosit absolut Monosit absolut Eosinofil absolut Basofil absolut Hati Bilirubin total Bilirubin direk ALP SGOT

: : : : : : : : : :

68.70% 22.40% 7.90% 0.90% 0.100% 5.65x103uL 1.84 x103uL 0.65 x103uL 0.07 x103uL 0.01 x103uL

Analisis Gas Darah pH : 7,490 pCO2 : 27,0mmHg pO2 : 180,8 mmHg HCO3 : 20,0mmol/L TCO2 : 20,9 mmol/L BE : -2,4 mmol/L SaO2 : 99,6% Elektrolit Na K Cl

: 12.49 mg/dL : 11.51mg/dL : 101U/L : 52U/L

: 135 mEq/L : 4,1 mEq/L : 101 mEq/L

SGPT

: 41U/L

DIAGNOSIS KERJA Fungsional : CHF FC III ec. Valvular heart disease ec. RHD Anatomi : Kelainan Katup (MR, AR, TR) Etiologi : Rhematic heart disease DIAGNOSIS SEMENTARA CHF Fc.III ec Valvular heart disease + RHD PENATALAKSANAAN Tirah baring Diet jantung rendah garam O2 2 L/i IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro) Inj. Furosemide 1 amp bolus iv 1 amp/12jam iv drips Digoxin 1X0,25 mg Spironolacton 1X25 mg Benzatin Benzil Penicillin 1,2 juta IU/28 hari RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN EKG serial Faal hati Urinalisa, ASTO, CRP test , Rhematoid Factor

PROGNOSIS Ad vitam : Ad functionam Ad sanationam

: : :

dubia ad malam dubia ad malam dubia ad malam