Ventricular Septal Defect(VSD) kelainan jantung

bawaan lubang pada septum interventrikuler. Lubang akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. VSD lokasi
ukuran kecil, sedang, dan besar. VSD 30-60% pada bayi baru lahir VSD penyebab tidak diketahui.
Milliken JC, Galovich J, 2010. Fauci AS, et al, 2008. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. 2008. McMahon C, Singleton E. 2009.

 VSD 30-60% atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000

kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.

McMahon C, Singleton E. 2009 Rilantono LI. 1996.

 penyebabnya tidak diketahui 90% multifaktorial.

Faktor yang berpengaruh, diantaranya adalah:

o Faktor eksogen ibu dg DM, fenilketonuria, dan

kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan (maternal faktor). o Faktor endogen riwayat keluarga dengan penyakit jantung

McMahon C, Singleton E. 2009 Rilantono LI. 1996.

 VSD kebocoran di septum interventrikular

Kebocoran kelambatan dari pertumbuhannya di

pars muskularis atau di pars membranasea septum. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri melalui defek masuk ke arteri pulmonalis bersama darah dari ventrikel kanan.

 Jumlah darah yg mengalir melalui arteri pulmonalis

bertambah, Vena pulmonalis bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri Kelebihan darah dilatasi atrium kiri Ventrikel kiri bekerja keras hipertrofi Defek makin besar darah yg mengalir ke ventrikel kanan bertambah dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar penyempitan dari lumen arteri perifer paru Hipertensi pulmonal

 Defek besar keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran tergantung tekanan arteri pulmonalis dan aorta. tek di arteri pulmonalis tinggi darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri.

McMahon C, Singleton E. 2009. Rilantono LI. 1996. Luhulima, JW. 2004. Sherwood L. 1996. Netter FH. 2006.

tek di aorta tinggi kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to RShunt). Perubahan arah kebocoran penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger.

McMahon C, Singleton E. 2009. Rilantono LI. 1996. Luhulima, JW. 2004. Sherwood L. 1996. Netter FH. 2006.

Klasifikasi VSD berdasarkan lokasi defek: Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Rilantono LI. 1996. Sherwood L. 1996. Netter FH. 2006.

VSD Kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm Tidak ada gangguan tumbuh kembang BJ normal, kadang bising pansistolik yg biasanya

keras disertai getaran bising dg PM di SIC III-IV LPSS Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun Tidak diperlukan kateterisasi jantung3

VSD Sedang
Sering terjadi symptom pada masa bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu

minum. Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

VSD Sedang
Mudah menderita infeksi paru, dan biasanya

memerlukan waktu lama untuk sembuh Takipneu dan retraksi bising dengan pungtum maksimum di sela iga IIIIV garis parasternal kiri yang menjalar keseluruh prekordium

VSD Besar
Gejala sering timbul pada masa neonatus
Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri

kekanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah

VSD Besar
Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak

sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan Gangguan pertumbuhan sangat nyata Biasanya bising jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising.
John SD, Swischuk LE. 2007.

 gel P melebar pada atrium kiri yang membesar, atau

gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. gel R tinggi di V 1 dan perubahan aksis ke kananhipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.3,10 gel T yang teratur kelebihan beban sistolik ventikel kanan dalam beberapa bulan awal kehidupan.

Purwohudoyo SS. 2005 Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. 2007.

Foto Thorak
Kebocoran yang sangat kecil

Jantung tidak membesar, pembuluh darah paruparu normal. Kebocoran yang ringan Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dari ventrikel kiri. Apex jantung menuju ke bawah diafragma, ventrikel kanan belum jelas membesar, atrium kiri dilatasi, pembuluh darah paru tampak bertambah.

Foto Thorak
Kebocoran yang sedang-berat

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar, atrium kanan tidak tampak kelainan, atrium kiri dilatasi, ventrikel kiri hipertrofi, aorta kecil. Kebocoran dengan hipertensi pulmonal Ventrikel kanan tampak semakin besar, arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar, segmen pulmonal menonjol, atrium kiri normal, aorta mengecil, pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang, thorax menjadi emfisematous.

Ekokardiografi
Dengan ekokardiografi dua dimensi, dapat

dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel. Sedangkan dengan efek Doppler dan warna, dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.

Kateterisasi Jantung
Hemodinamika VSD dapt ditemukan dengan

kateterisasi jantung. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan kateter yang dimasukkan lewat arteri atau vena pada lengan atau kaki. Kateter itu kemudian bisa dimajukan ke ruangan dalam jantung atau arteri coronary.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI memberikan penggambaran yang tepat dari anatomi

jantung, termasuk daerah yang sulit untuk dinilai melalui prosedur echocardiografi dan kateterisasi jantung.
Computed Tomography (CT-SCAN)

CT-Scanmemantau dimensi atrium dan ventrikel pada

VSD. VSD dengan defek kecil yang menghubungkan ventrikel kiri (LV) dan hipoplasia ventrikel kanan(RV).

Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. 2007. Ho ECK. 2002.

Uraian

VSD

PDA

ASD

Stenosis pulmonal

Gejala klinis Asianotik, murmur pansistolik

Asianotik, murmur kontinyu Pulsus celer (+)

Asianotik, murmur sistolik dan murmur mid-diastolik

Asianotik, murmur sistolik pada linea sternalis kiri atas Kardiomegali, dengan dilatasi pada atrium dan ventrikel kanan, arteri pulmonalis menonjol, dan aorta mengecil

Bentuk

Kardiomegali, dengan Kardiomegali, dengan Kardiomegali, dengan pelebaran arteri pulmonalis, arcus penonjolan arteri pulmonalis, dilatasi ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri normal

jantung pada penonjolan arteri gambaran radiologi pulmonalis dan

dilatasi atrium kiri dan aorta tampak normal, ventrikel kiri aorta descendens mengecil

Corakan vaskuler

Bertambah

Bertambah

Sangat melebar

Berkurang dan tampak kecil-kecil

 Prognosis bergantung pada besarnya defek

80% VSD menutup secara spontan.

Penutupan spontan bergantung pada besarnya

defek, anatomi, dan umur pasien.

 Mortalitas 27% pasien meninggal pada usia 20 tahun,

53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun.1 Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.1 Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan konservatif (setelah 25 tahun) adl 87%, motalitas meningkat dg semakin beratnya VSD.
Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. 2007.
Ho ECK. 2002.

TERIMA KASIH

 Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited

2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors. Harrisons principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill, Health Professions Division; 2008. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging [online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/351705-print McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease [online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.

 Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC;

1996. h. 256-62. Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd ed. Philadelphia: ElsevierSaunders; 2006. p. 202, 4, 12. John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors. Fundamentals of diagnostic radiology 2nd ed. USA: Lippincott Williams and Wilkins; 2007. p. 1261-3,8. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-91. Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al. Pre- and postoperative evaluation of congenital heart disease in children and adults with 64-section CT. RadioGraphics 2007; 27: 839. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2011 Jan 1]. Available from: URL: http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html