1

CURSUL 10

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII i a REACIEI
FEBRILE

CUPRINS:
1. Homeotermia: defini|ie, caracteristici, termogeneza, termoliza, mecanisme de control
2. Reac|ia febril: defini|ie, patogenez, faze, rol, manifestri
3. Hipertermia: aclimatizarea la cald, hipertermia exogen si endogen, socul termic
4. Hipotermia: aclimatizarea la frig, hipotermia de imersie si endogen, efectele locale ale
frigului

1. HOMEOTERMIA
Definiie:
men|inerea constant a temperaturii (T) interne a organismului indiferent de varia|iile
temperaturii mediului ambiant si de efortul fizic
T constant a nucleului central = T variabil a nvelisul periferic (extremit|ile/pielea)

Caracteristici:
Valori normale
n condiii de repaus: 37 0,6C
Temp. oral ~ 36,7 C
Temp. rectal > 0,5 C fa| de temperatura oral
Temp. axilar < 0,5 C fa| de temperatura oral
n condiii de efort fizic sever/prelungit: 38 C

Ritm de varia|ie circadian (~ 0,6C)
valori : diminea|a (3 a.m)
valori : seara (6 p.m)

Reglare strict via un mecanism de control feed-back
este obligatorie pentru men|inerea activit|ii enzimatice

Temperatura intern = valoare de bilan| ntre:
producerea de cldur TERMOGENEZ
pierderea de cldur TERMOLIZ

1.1.TERMOGENEZA

Surse:
Principala surs = metabolismul energetic celular 70% din energia degajat prin
fosforilare oxidativ este eliberat sub form de caldura (Q) = energie de termogenez
Alt surs = ATP-aza Na/K dependent de la nivelul membranelor celulare

n repaus:
Organele interne:
56% (! ficatul 30%) din energia de termogenez n repaus
2
Termogeneza organelor interne = controlat prin mecanisme hormonale care realizeaz
metabolismului:
adaptarea rapid: catecolaminele
adaptarea lent: hormonii tiroidieni, STH, testosteron

La efort:
Musculatura scheletic:
90% din energia de termogenez n condi|ii de efort
Termogeneza muscular = controlat prin varia|ia tonusului muscular
contrac|ia muscular voluntar miscri de nclzire
contrac|ia muscular involuntar frison/rigiditate muscular

1.2.TERMOLIZA

I . Mecanismele fizice: radia|ia, convec|ia, conduc|ia si evaporarea

1. Radiaia
Defini|ie.: pierderea de cldur (Q) prin radia|ii electromagnetice infrarosii
Mecanismul:
principalul mecanism n conditii de repaus
este eficient cnd obiectele din mediu au o temperatura < temperatura organismului
organismul radiaz Q spre un perete rece, dar absoarbe Q solar
transferul de Q de la mediu supraincalzit ctre organism pericol de hipertermie

2. Conducia
Defini|ie: transferul Q ntre dou obiecte aflate n contact direct
Mecanismul:
are rol important n cazul imersiei n ap (altfel, mbrcmintea are rol izolator)

3. Convecia
Defini|ie: pierderea de Q prin curen|i de aer
Mecanismul:
aerul cald are o densitate se ridica, fiind nlocuit de aerul rece
este amplificat de convec|ia for|at (vnt)

4. Evaporarea
Defini|ie: pierderea de Q prin evaporarea apei la suprafa|a tegumentelor (!!! este cel mai
eficient mijloc de termoliz n mediu supranclzit si n cazul efortului fizic intens)
Mecanismul: presupune 2 procese
perspiraia insensibil = evaporarea apei care difuzeaz la nivelul tegumentelor si
mucoasei respiratorii - n condi|ii bazale
cca. 600 ml/zi pierdere de Q de 12-18 cal/or
sudoraia = evaporarea lichidului sudoral (aflat sub controlul SNV)
! Este singurul mecanism eficient de termoliz n mediu supranclzit (T > 36 C)
1,5-4 l/or
Mecanismul este eficient n mediu uscat si devine ineficient n cazul unei umidit|i
crescute.

II. Mecanismele fiziologice
Realizeaza controlul adaptrii termolizei la necesit|ile organismului.
3
1. Controlul transferului Q dinspre nucleul central periferie
Q produs la nivelul nucleului central este preluat de fluxul sanguin si dirijat spre
nvelisul periferic = omogenizare termic
procesul este dependent de fluxul sanguin cutanat:
- temperaturii nucleului central transferul de Q ctre suprafa|
fluxul sanguin cutanat = vasodilata|ie
- Termoliza prin radia|ie si convec|ie +
- stimularea sudora|iei

- temperaturii nucleului central transferul de Q ctre suprafa|
fluxul sanguin cutanat = vasoconstric|ie
- Termoliza prin radia|ie si convec|ie +
- inhibitia sudora|iei
termogeneza prin contrac|ii musculare voluntare si involuntare (frison)

2. Controlul procesului de evaporare:
n condi|ii bazale - termoliza prin evaporare se realizeaz prin perspiraie insensibil
n mediu supranclzit predomin evaporarea sudoraiei aflata sub controlul SNV
(fibrele colinergice ale termina|iunilor simpatice din glandele sudoripare):

Evaporarea este eficient ntr-o atmosfer uscat, dar este ineficient ntr-o atmosfer umed.

Mecanismul FEED-BACK de control
Rol: realizeaz integrarea proceselor de Termogenez si Termoliz.
Componente:
1. Receptorii de temperatur (termoreceptorii)
periferici (cutana|i)
profunzi (muschi scheletici, viscere abdominale, n jurul venelor de la nivelul abdomenului
superior/toracelui)
centrali (neuronii hipotalamici)

2. Centrii de integrare
Sunt localiza|i n hipotalamus
Au rol de termostat: compar temperatura organismului cu valoarea de referin| (prag de
reglare, set point = 37,1 C)
Activeaz mecanismele efectoare pentru readucerea temperaturii organismului la valoare
normal de referin|

a. Centrul hipotalamic anterior
se opune tendin|ei de supranclzire a organismului
este stimulat de temperaturii sngelui care irig aceast zon
stimularea sa determina:
Termoliza prin:
vasodilata|ie cutanat
hipersudora|ie
Termogeneza prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musculaturii scheletale

b. Centrul hipotalamic posterior
4
se opune tendin|ei de rcire a organismului
este stimulat de aferen|e de la receptorii termici cutana|i si profunzi
stimularea sa determina:
termolizei prin:
vasoconstric|ie cutanat
inhibi|ia sudora|iei
termogenezei prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musculaturii scheletale frison

3. Mecanismele efectoare:
care termogeneza si se opun temperaturii organismului:
controlul tonusului muscular
controlul vitezei proceselor metabolice
factorii comportamentali

care termoliza si se opun supranclzirii organismului:
controlul sudora|iei
controlul fluxului sanguin cutanat
factorii comportamentali

2. REACIA FEBRIL
Definiie: reac|ie nespecific de aprare a organismului declansat de pirogenii exo- si
endogeni.
PATOGENEZ:
Pragul de reglare (set point) al termostatului hipotalamic = CRESCUT
Mecanismul feedback de control = NORMAL

1. Pirogenii exogeni
Rol:
- induc direct febr (ex., LPZ actioneaza pe celulele endoteliale hipotalamice)
- induc indirect febr (restul, via eliberarea pirogenilor endogeni)

Sunt reprezentai de:
Microorganismele patogene si toxinele acestora:
endotoxinele bacteriilor Gram (LPZ)
exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii)
virusuri
fungii
Substan|e toxice
Complexe Ag-Ac care fixeaz Complementul
Medicamente administrate n doze mari (aspirina, atropina, clorpromazina) sau fa| de
care pacien|ii sunt sensibiliza|i (cimetidina, ibuprofen, penicilina)

2. Pirogenii endogeni
Definitie: sunt citokine produse de numeroase celule si eliberate n circula|ie
Cel. inflamatorii = monocite si macrofage:
IL-1 ! cei mai puternici pirogeni endogeni
TNF-u
IFN (u,)
5
IL-6 cel mai slab pirogen, dar efect persistent
Celulele tumorale (leucemii, limfoame Hodgkin)


Efectele biologice ale pirogenilor endogeni
Efectele CENTRALE:
eliberarea mediatorilor de origine lipidica - PGE
2
la nivelul celulelor endoteliale ale
OVLT (organum vasculosum of the lamina terminalis) ce vascularizeaza centrul
hipotalamic anterior (aria preoptica) (figura 1)
pragului de reglare al centrului termoreglator (via AMPc, GMPc)
Rol: declanarea reaciei febrile

Efectele PERIFERICE:
- efect proinflamator:
eliberarea mediatorilor de origine lipidica (PGE2, Tx, PAF)
mobilizarea leucocitelor de la nivelul mduvei hematogene leucocitoz
expresia moleculelor de adeziune la nivelule endoteliului vascular aderarea
fagocitelor
induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite si neutrofile)
efect de chemokine migrarea local a fagocitelor
sinteza de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor activarea fagocitozei
sinteza hepatic a proteinelor de faz acut (IL-6):
Fibrinogenul
Proteina C reactiv
Amiloidul seric A
Antiproteazele
Ceruloplasmina
Haptoglobina
Sistemul Complementului

- Fe si Zn seric (oligoelemente necesare multiplicrii bacteriene)
- activarea limfocitelor B si T
- productia de IFN antivirali
Rol: capacitatea de aprare nespecific si specific a organismului

- accelerarea catabolismului muscular + bilan| azotat negativ ponderal n strile febrile
prelungite
- efecte toxice sinergice oc toxic cnd sunt eliberate n cantitate foarte mare

Substanele antipiretice:
1. AINS (aspirina)
2. Unele substan|e endogene rol antipiretic prin alterarea capacit|ii pirogenilor endogeni
de a stimula producerea de prostaglandine:
ADH (vasopresina)
ACTH
H. de stimulare al u melanocitelor (MSH)
H. eliberator de corticotropin (CRH)
3. Antagonistii specifici si inhibitorii citokinelor:
Antagonistii receptorilor pentru IL-1u
Proteinele de legare a TNFu (clivarea rec.)
6

Citokine care inhib producerea de IL-1 si TNFu (IL-4, IL-10, TGF)


















Figura 1. Patogeneza reaciei febrile

Fazele reaciei febrile:
1. Faza prodromal (de debut)
simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
2. Faza de cretere a temperaturii (figura 2)
pragul de reglare al centrilor termoreglatori creste > 37 C
se activeaza mecanismele care se opun tendin|ei de rcire a
organismului:
Termoliza prin v.c. cutanat (senz. de frig)
Termogeneza prin tonusului musc. scheletale + frison
3. Faza de stare
echilibru Termoliz - Termogenez la un nivel superior
v.d. cutanat = febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal
pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N
se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supranclzire a
organismului:
Termoliza prin v.d. cutanat (senz. de cald) + sudora|ie
Termogeneza prin tonusului musculaturii scheletale

Rolul reaciei febrile:
Efectele FAVORABILE = capacitatea de aprare a organismului fa| de infec|ii prin
efect bactericid/bacteriostatic si antiviral:
concentratiei de Fe, Cu, Zn ratei proliferrii bacteriene
leucocitoza, chemotactismul si migrarea PMN neutrofile activarea fagocitozei
ruperea membranelor lizozomale si autodigestia celulelor mpiedicarea
multiplicarii bacteriene/replicarii virale n celulele infectate
produc|ia de interferoni antivirali
7

Efectele NEFAVORABILE:
cu 1 C a temperaturii consumul celular de O
2
cu 13% accelerarea
metabolismului ce poate decompensa pacien|ii cu afec|iuni CV
tulburri ale activit|ii mentale: delir si stupor
la copii: convulsii febrile
la femeile gravide, n primul trimestru de sarcin - 1 episod febril cu temp _ 37 C
dubleaza riscul apari|iei unor defecte de tub neural fetal





Fazele reaciei febrile

1. Faza prodromal (de debut)
simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
2. Faza de cretere a temperaturii
pragul de reglare al centrilor termoreglatori creste > 37 C
se activeaza mec. care se opun tendintei de rcire a organismului:
Tliza prin v.c. cutanat (senz. de frig)
Tgeneza prin tonusului musc. scheletale + frison
3. Faza de stare
echilibru Tliza - Tgenez la un nivel superior
vasodilatatie cutanat = febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal
pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N
se activeaza mec. care se opun tendintei de supranclzire a org.:
Tliza prin v.d. cutanat (senz. de cald) + sudora|ie
Tgeneza prin tonusului musc. scheletale
Figura 2. Faza de cretere a temperaturii

Manifestrile reactiei febrile
1. Manifestri cardiovasculare
Modificarea FC:
paralel cu febra (cu 8 -10 b/min pentru fiecare 1C)
Modificarea DC:
n timpul frisonului puternic
n faza de stare ca urmare a consumului de O
2

marcat a DC si a necesarului de O
2
= factor precipitant al decompensrii n IC

2. Manifestri respiratorii
Cauze:
temperaturii sngelui care irig centrii respiratori
acumularea CO
2
la nivelul centrilor respiratori datorit fluxului sanguin cerebral n
timpul frisonului
Efecte:
frecven|a respiratorie si debitul respirator, dar cu volumului curent in scopul
Termolizei prin perspira|ie insensibil
8
pO
2
si pCO
2
ALCALOZ RESPIRATORIE

3. Manifestri digestive
motilitatea si secre|ia glandelor tubului digestiv inapeten|, care alaturi de
catabolismului celular ( pirogenii endogeni)
pierderi lichidiene ( transpira|ii profuze)
scadere ponderala in cazul sindromului febril prelungit

4. Manifestarile nervoase
agravarea unui edem cerebral
pragul convulsivant decompensarea pacientului cu tulburri mentale preexistente
convulsii febrile benigne/minore la copiii sanatosi si cu risc/prelungite la cei cu
tulburari neurologice

5. Modificri metabolice i umorale
metabolismul energetic (cu 15% pentru 1C > 37C)
catabolismul proteinelor musculare (bilan| azotat negativ) cu eliberare de AA care:
sunt utiliza|i pentru sinteza hepatic a reactan|ilor de faz acut disproteinemie
si VSH
sunt substrat pentru neoglucogenez
determin aminoacidurie
catabolismul osos calciurie
alterarea metabolismului hidromineral
pierdere de lichid sudoral hipoton deshidratare e.c. hiperton apa iese din
celule deshidratare global extra- si intracelular


3. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI CRESCUTE
Termolizei prin:
v.d. cutanat care restabileste echilibrul termic dac exist un gradient de temperatur
organism - mediu prin:
radia|iei
convec|iei
declansarea sudora|iei dac mediul este supranclzit (cea mai eficient dac umiditatea
atmosferic este redus)

Termogenezei prin:
tonusului musculaturii scheletale (relaxare muscular)

Depsirea mecanismelor de adaptare progresiv a temperaturii interneHIPERTERMIA

HIPERTERMIA

Definiie: progresiv a temperaturii interne, dar pragul de reglare al centrilor hipotalamici
rmne nemodificat

Clasificare:
I. Hipertermii exogene - temperaturii interne este datorat supranclzirii mediului
1. Crampa hipertermic (crampa minerilor) (tabelul 1)
2. Epuizarea termic (colapsul termic)
9
3. Sincopa termic
4. Socul termic

II. Hipertermie endogen - temperaturii interne apare la o temperatur N a mediului:
5. Hipertemia malign

Tabelul 1. Crampa hipertermic, epuizarea termici sincopa termic


-cearafuri
reci
-spitalizare
-glucoz
Hton+NaCl
-pierderea
cunotinei
-hTA<100
mmHg
-tahicardie
-SUDOR.
-efort n
mediul
supranclzit
i umed
< 40C Sincopa
termic
-loc rcoros -epuiz. CV,
hTA
-vertij,
cefalee,
astenie, g, v
-sudoraie+
diurez
Epuizarea
termic
(colapsul
termic)
-reechilibrare
HE
Na, Cl
-hemoconc.
-spasme
dureroase
-efort
intens+
vapori de
ap
N Crampa
HIPERtermic
Tratament Paraclinic Clinic Cauz Temp.
intern
Manifestare
-cearafuri
reci
-spitalizare
-glucoz
Hton+NaCl
-pierderea
cunotinei
-hTA<100
mmHg
-tahicardie
-SUDOR.
-efort n
mediul
supranclzit
i umed
< 40C Sincopa
termic
-loc rcoros -epuiz. CV,
hTA
-vertij,
cefalee,
astenie, g, v
-sudoraie+
diurez
Epuizarea
termic
(colapsul
termic)
-reechilibrare
HE
Na, Cl
-hemoconc.
-spasme
dureroase
-efort
intens+
vapori de
ap
N Crampa
HIPERtermic
Tratament Paraclinic Clinic Cauz Temp.
intern
Manifestare


1. Crampa hipertermic (crampa minerilor)
cea mai usoar form
temperatura intern: N
cauza: efort intens ntr-un mediu supranclzit si saturat cu vapori de ap (ex., n mine)
clinic: spasme dureroase la nivelul musculaturii striate scheletale
paraclinic:
nivelul plasmatic de Na si Cl
hemoconcentra|ie
tratament: refacerea echilibrului hidroelectrolitic (NaCl) dispari|ia simptomelor

2. Epuizarea termic (colapsul termic)
cea mai frecvent form
temperatura intern:
cauza: btrni trata|i cu diuretice (sudora|ie intens + diurez )
efect: epuizarea sistemului cardiovascular n cadrul rspunsului de adaptare la un mediu
supranclzit
clinic: vertij, cefalee, astenie, gre|uri, vrsturi, crampe musculare, prostra|ie
paraclinic:
hipovolemie
hTA
dezechilibre ionice
10
tratament:
- plasarea ntr-un loc rcoros n clinostatism
- reechilibrare hidric

3. Sincopa termic
episoade bruste de pierdere a cunostin|ei
temp. intern < 40C + sudora|ia este prezent
cauza: efort fizic intens n mediu supranclzit si umed (! pielea umed = socul termic )
clinic:
vertij, cefalee, astenie
gre|uri, vrsturi
crampe musculare, mers ebrios
vorbire incoerent, prostra|ie
paraclinic:
hemoconcentra|ie
dezechilibre ionice (hNa, hCa)
tahicardie si hTA (TAS < 100mmHg)
tratament: spitalizare, cearsafuri reci, PEV cu glucoz hipoton + NaCl

4. ocul termic
cea mai sever form
temperatura intern > 40C
+ absen|a sudora|iei (! pielea fierbinte si uscat)
+ disfunc|ia SNC (delir, convulsii, com)
cauza:
expunerea prelungita la mediu supranclzit = socul termic clasic
expunerea la exerci|ii fizice epuizante = socul termic de efort
factorii favorizan|i:
vrstnici
persoanele tarate (IC, diabet zaharat, alcoolism cr.)

Patogeneza ocului termic:
1. Insuficien|a termoreglrii
2. Alterarea expresiei proteinelor de soc termic
3. Reac|ie de faz acut exagerat

1. Insuficien|a termoreglrii
N: adaptarea ACUT a sistemului CV la stress-ul termic sever se realizeaz prin:
DC cu pn la 20 l/min permitnd transferul sngelui cu temperatur ridicat
dinspre nucleul central sprenvelisul periferic
Patologic: patologia preexistent (bolile cardiace , deple|ia hidrosalin) determin
incapacitatea DC susceptibilitatea la soc termic

N: adaptarea CRONIC la efortul depus n condi|ii de stress termic determin aclimatizarea
la cald (sptmni ) prin:
mbunt|irea performan|ei cardiace
activarea SRAA cu:
conservarea NaCl
expansiunea volumului plasmatic
capacit|ii de secre|ie a sudorii
11
Patologic: efortul fizic intens n absen|a aclimatizrii susceptibilitatea la soc termic

2. Alterarea expresiei proteinelor de soc termic
N: nclzirea brusc producerea de proteine de soc termic (proteine de stres = PS)
un nivel de PS determin o stare tranzitorie de toleran| la un al doilea stress termic
(care n absen|a PS ar fi letal)
protec|ia mpotriva injuriilor cauzate de socul termic se coreleaz cu concentra|ia
plasmatic de PS-72, care se acumuleaz la nivel cerebral
Mecanismele protec|iei induse de PS-72:
prevenirea denaturrii ireversibile a proteinelor celulare
protec|ie CV (combaterea hTA i bradicardiei)
Patologic:
- blocarea sintezei de PS vulnerabilitatea celulelor la un stress termic minor

3. Reac|ia de faz acut exagerat
N: asigur protec|ia mpotriva leziunilor tisulare si promoveaz procesele reparatorii
Cresterea temperaturii interne a organismului determin producerea:
de citokine pro-inflamatorii: IL-1, TNF-u, IFN- care determin:
reac|ia febril, leucocitoza, activarea leucocitelor si a celulelor endoteliale, sinteza
reactan|ilor de faz acut
de citokine anti-inflamatorii : IL-6 care moduleaz inflama|ia prin controlul
concentra|iei citokinelor inflamatorii

Patologic:
- pierderea efectului modulator al IL-6
- amplificarea rspunsului inflamator sistemic la nivelul tractului gastrointestinal prin:
ischemie eliberarea de radicali liberi de oxigen accelerarea lezrii mucoasei
intestinale
hiperpermeabilizarea mucoasei intestinale endotoxinemie soc septic deces

! La subiec|i umani s-au determinat n snge concentra|ii de endotoxin, citokine
inflamatorii si proteine de faz acut dup exerci|ii fizice epuizante.

Tulburrile funcionale n ocul termic:
Constau n:
insuficien|a circulatorie
hipoperfuzia cu ischemie tisulara si
cresterea vitezei metabolismului celular
DISFUNC|IE MULTIPLA DE ORGAN

Cauze:
1. Citotoxicitatea termic direct
depinde de durata expunerii la temperatura maxim critic ( 41,5C - 42C )
expunerea minim = 45 min. (peste 8 h apar leziuni letale)
la temperaturi extreme ( > 45C : distrugerea tuturor structurilor celulare necroza
celular (< 5 min.)

2. Rspunsul inflamator exagerat
Cauza: dezechilibrul ntre citokinele inflamatorii si anti-inflamatorii:
- concentra|iei plasmatice a citokinelor pro-inflamatorii (IL-1, TNF-u, IFN-)
12
- concentra|iei plasmatice a citokinelor antiinflamatorii (IL-6, IL-10)
Efecte: MODS si imunosupresie refractar (inciden| a infec|iilor)


3. Tulburri ale coagulrii si fibrinolizei:
activarea coagulrii ce persist si dup normalizarea temperaturii centrale risc de
CID
activarea fibrinolizei este inhibat odat cu normalizarea temperaturii centrale

4. Lezarea endoteliului vascular
N: endoteliul vascular:
controleaz tonusul si permeabilitatea vascular
regleaz miscrile leucocitare
men|ine un echilibru ntre substan|ele pro- si anticoagulante

Patologic:
stare protrombotic (concentra|ia factorului vW, trombomodulinei, endotelinei)
expresia moleculelor de adeziune la suprafa|a celulelor endoteliale
permeabilitatea vascular

Dg. pozitiv: HIPERTERMIE (> 40C) + DISFUNC|IA SNC

Fazele iniiale:
- vd. cutanat RVP
- DC, puls amplu cu frecven| > 140/min
- TA normal sau HTA divergent

Fazele avansate:
- DC si TA

Clinic: vertij, cefalee, astenie
gre|uri, vrsturi
confuzie, delir, tulburri de vedere, convulsii, delir, com

Paraclinic:
hiperventila|ie, PaCO
2
< 20 mmHg
dezechilibre ionice ( Na)
modificri ECG determinate de afectarea cardiac
tulburri de coagulare
ureei sanguine
semne de afectare hepatic

5. Hipertermia malign
Definiie: tulburare ereditar autosomal dominanta/recesiva caracterizat prin rapid a
temperaturii interne la 39-40C, fr ca temperatura mediului ambiant s fie crescut
Caracteristici:
cauza: excesiv a Termogenezei declansat de:
anestezice de inhala|ie (halotan, eter)
miorelaxante (succinilcolin)
patogeneza:
13
eliberarea de Ca
2+
din RS al celulelor musculare striate (care prezint un defect genetic
de stocare a Ca
2+
) Ca
2+
brusc n spa|iul miofilamentar activarea miozin ATP-
azei scindarea ATP cu:
contrac|ii musculare
eliberarea de Q
tulburri asociate:
inhibi|ia troponinei
decuplarea fosforilrii oxidative
glicolizei
manifestri:
temperatura pn la 43C
rigiditate muscular
hTA
tratament.:
nlturarea factorului cauzal
rcirea corpului
administrarea de Dantrolene sodium

4. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI SCZUTE
Termolizei prin v.c. cutanat cu:
radia|iei
convec|iei
Termogenezei prin:
tonusului musculaturii scheletale frison
vitezei oxida|iei biologice n ficat

stimularea simpatica declanseaz modificri circulatorii: FC, TA
stimularea cortexului cerebral declanseaz modificri comportamentale (postur, ambient
nclzit, mbrcminte)

Dac mecanismele de adaptare sunt depsite temperatura intern HIPOTERMIA

HIPOTERMIA
Definiie: temperaturii centrale a organismului _ 35C
Clasificare:
usoar: 35-32C
moderat: < 32-28C
sever: < 28C

Factori de risc:
vrstele extreme (! btrnii)
srcia (persoanele fr adpost)
etilism cronic
bolile mentale
utilizarea medica|iei neuroleptice

Cauze:
pierderea excesiv de Q ( Termoliza) determinat de:
expunere accidental la mediul ambiant rece
intensificarea circula|iei sngelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis)
14

produc|ie inadecvat de Q ( Termogeneza) determinat de:
vitezei metabolismului (malnutri|ie, hipotiroidism, insuficien| hepatic,
hipoglicemie, cetoacidoz diabetic)
alterarea termoreglrii (stri septice, disfunc|ii hipotalamice, uremie)
indus medicamentos (fenotiazide, barbiturice, opiacee, clonidin, litiu,
benzodiazepine)

I. Hipotermia prin creterea Termolizei
unica manifestare a hipotermiei = dificultate n realizarea hemostazei (temperaturile joase
inactiveaz factorii plasmatici ai coagulrii)
II. Hipotermia prin scderea Termogenezei:
Malnutri|ia (deple|ia depozitelor de glicogen si lipide)
Hipotiroidismul sever (~ 40% consumul de O
2
n repaus = reglat de hormonii tiroidieni)
Insuficien|a hepatic ( gluconeogeneza)
Hipoglicemia, uremia si cetoacidoza diabetic
Leziunile hipotalamice (tumori, inflama|ii)
Pacientii cu stare septica

HIPOTERMIA DE IMERSIE
Cauze:
- nottori
- persoanele imersate accidental n ap rece

Patogeneza: 3 faze evolutive
1. Faza de excita|ie: temperatura intern _ 35 C
Termogeneza prin miscri voluntare si frison
Termoliza prin v.c. periferic
2. Faza de inhibi|ie: temperatura intern 35 30C
reducerea miscrilor voluntare
frisonul e substituit de rigiditate muscular
inhibitia activitatii SNC
3. Faza critic: temperatura intern < 30C (30 25C)
tulburri de ritm ventriculare stop cardiac

Obs. persoanele neantrenate: hipotermie profund n max. 1-2 h de la imersie
nottorii antrena|i: pot men|ine o temperatur intern normal pe o perioad de 15-25 h de
not, n ap cu temperatura de 15C

HIPOTERMIA ENDOGEN
Definiie: hipotermie ce apare la o temperatur normal a mediului ambiant datorit:
Tgenezei
capacit|ii de conservare a cldurii
Factori favorizani:
persoane tarate (pacien|ii cu ICC, uremie, diabet, intoxica|ie medicamentoas, IRA)
pe fond de hipoglicemie (btrni n stare de com cu acidoz lactic)

EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI
1. Efectele DIRECTE:
- Afecteaz celulele si LEC
15
- Constau n:
Cristalizarea apei e.c. cu dislocarea fizic a celulelor distruc|ii tisulare ( n
|esuturile dense; n |esuturile laxe)
Apari|ia unor zone cu concentra|ie ionic denaturarea ireversibil a
membranelor celulare

2. Efectele INDIRECTE:
- Afecteaz vasele sanguine
- Constau n:
Leziuni vasculare cu blocarea microcircula|iei ischemie si hipoxie celular (
substr. energ. + O
2
) la nivel celular
Eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina):
Hiperpermeabilizarea capilarelor iesirea apei n i.s.
Favorizarea aderrii/agregrii plachetelor ocluzia ireversibil a vaselor mici
necroze tisulare ntinse