Anda di halaman 1dari 34

BAB I PENDAHULUAN

Mual (nausea) dan muntah (emesis gravidarum) adalah gejala yang wajar dan sering kedapatan pada kehamilan trimester I. Mual biasanya terjadi pada pagi hari, tetapi dapat pula timbul setiap saat dan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu.1,2 Literatur lain menyebutkan bahwa mual dan muntah terjadi 50-70% wanita hamil dalam 16 minggu pertama. Kurang lebih 66% wanita hamil trimester pertama mengalami mual-mual dan 44% mengalami muntahmuntah.4 Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primigravida dan 40-60% multigravida.1,2 Klebanoff dkk, melaporkan bahwa lebih separuh dari 9000 wanita mengalami muntah pada awal kehamilan.2 Borowski and associates (2003) dari penelitiannya didapatkan 1.6% dari 9500 wanita hamil dilakukan rawat inap. Gazmararian,dkk (2002) mempelajari lebih dari 46.000 wanita dan 0.8% memerlukan hospitalisasi antepartum untuk hiperemesisnya.3 Bila wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuri, keadaan ini disebut hiperemesis gravidarum dan memerlukan perawatan di rumah sakit. Frekuensi kejadian adalah 2 per 1000 kehamilan.3 Literatur lain menyebutkan perbandingan insidensi hiperemesis gravidarum 4:1000 kehamilan.4 Literatur lain menyebutkan puncak terjadinya hiperemesis gravidarum ialah pada minggu ke delapan dan kedua belas kehamilan.3 Sindrom ini ditandai dengan adanya muntah yang sering, penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis karena kelaparan, alkalosis, yang disebabkan menurunnya asam lambung dan hipokalemia.4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Hiperemesis gravidarum (HG) adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya menjadi buruk karena terjadi dehidrasi.1 Selain itu dapat diartikan hiperemesis gravidarum adalah muntah-muntah yang cukup berat sehingga menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis akibat kelaparan, alkalosis akibat keluarnya asam hidroklorida dalam muntahan dan hipokalemia.2 2.2 Epidemiologi Mual dan muntah terjadi dalam 50-90% kehamilan. Gejalanya biasanya dimulai pada gestasi minggu 9-10, memuncak pada minggu 11-13, dan berakhir pada minggu 12-14. Pada 1-10% kehamilan, gejala dapat berlanjut melewati 20-22 minggu. Hiperemesis berat yang harus dirawat inap terjadi dalam 0,3-2% kehamilan.3,4 Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primi gravida dan 40-60% multi gravida. Dari seluruh kehamilan yang terjadi di Amerika Serikat 0,3-2% diantaranya mengalami hiperemesis gravidarum atau kurang lebih lima dari 1000 kehamilan. Insiden dikatakan meningkat pada masyarakat barat yang tinggal di daerah perkotaan dibandingkan dengan pedesaan.4 Di masa kini, hiperemesis gravidarum jarang sekali menyebabkan kematian, tapi masih berhubungan dengan morbiditas yang signifikan.4 Morbiditas yang ditimbulkan berupa : 1. Mual dan muntah mengganggu pekerjaan hampir 50% wanita hamil yang bekerja.

2.

Hiperemesis yang berat dapat menyebabkan depresi. Sekitar seperempat pasien hiperemesis gravidarum membutuhkan perawatan di rumah sakit lebih dari sekali.

3.

Wanita dengan hiperemesis gravidarum dengan kenaikan berat badan dalam kehamilan yang rendah (7 kg) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk melahirkan neonatus dengan berat badan lahir rendah, kecil untuk masa kehamilan, prematur, dan nilai Apgar 5 menit kurang dari 7.4

2.3 Etiologi dan Patogenesis Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.4 Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.4

Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.4 Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, penderita. 5 Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4 Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan psikologi. 5 a. Endokrin 1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu dengan hiperemesi gravidarun.5 mekanisme timbulnya masih belum jelas namun dikatakan akibat efek stimulasi pada sistem sekresi dari GIT meningkatkan

frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan

dan stimulasi dari fungsi tiroid karena memiliki struktur yang mirip dengan Thyroid Stimulating Hormon (TSH).5 Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5 2. Progesteron Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5 3. Estrogen Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya gejala GIT. 5 4. Thyroid Hormones Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki struktur yang mirib dengan HCG.5 5. Leptin Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi

dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas.5 6. Adrenal Cortex Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun mekanisme masih belum jelas.5 7. Growth hormone dan prolactin Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 5 8. Placental serum markers Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan. Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.5 b. Imunologi Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated, kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis hormon kehamilan.5 c. Gastro Intestinal 1. Infeksi Helicobacter Pylori Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.5 Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem

imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.5 2. Motilitas lambung dan usus Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual. Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam patogenesis HG. 3. Tekanan spingter bawah esophagus Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil. Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron. 5 4. Sekresi cairan di GIT HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena berhubungan dengan sekresi cairan amnion.5 d. Enzim Metabolik 1. Liver enzim Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5 2. Amilase Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG. Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari kelenjar ludah.5

e. Defisiensi nutrisi 1. Defisiensi vitamin Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5 2. Defisiensi Unsur Mikro Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari beberapa organ.5 f. Anatomi Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi, kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5 g. Psikologi Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. 5 Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis

karena banyak wanita mulai muntah mereka hamil.


5

sebelum mereka mengetahui bahwa

Bagan 1. Interaksi antara faktor faktor pencetus HG. 2.4 Gejala Klinis Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu1,4 : 1. Tingkat I. Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita, penderita merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit, tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung.1,4

2. Tingkat II. Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi turun, hemokonsentrasi, oliguria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemukan dalam kencing.1,4 Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum Parameter Kondisi umum Tingkat I Lemah Tingkat II Tingkat II

Lebih lemah dan Lebih buruk apatis

Kesadaran Nyeri epigastrium Muntah Tekanan darah Nadi Turgor kulit Mata BAK Keton urin

Compos mentis + >10 kali Menurun >100 x/mnt Menurun Cekung Normal -/+

Apatis ++ Sering Menurun Meningkat Menurun Cekung, + ikterus Oligouria > +2

Somnolen ++ Berhenti Menurun Meningkat Menurun Cekung, + ikterus Oligouria-anuria

3. Tingkat III. Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.1,4

10

2.5 Diagnosis Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.5,6J a. Anamnesis Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri). b. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding. c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar), analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid 50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori. Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen, kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

11

2.6 Diagnosis Banding Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam, sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai gejala muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain: 1. Appendiksitis akut. Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut keluhan tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare, dan rebound tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan wanita hamil dengan appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.3,7,8 2. Ketoasidosis diabetes. Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil mempunyai riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi disertai dengan penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu dilakukan pemeriksaan keton urine untuk mendapatkan badan keton pada urine, pemeriksaan gula darah, dan pemeriksaan gas darah. 3,7,8 3. Gastritis dan ulkus peptikum. Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat-obat analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan persalinan preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah, juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang murni karena hormon jarang disertai diare. 3,7,8

12

4. Hepatitis. Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan wanita hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. Anamnesa yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3,7,8 5. Tumor serebri. Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari, gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin. 3,7,8 2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Pencegahan Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak menjadi hiperemesis. Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan berbagai cara, antara lain : 1. Menjelaskan pada pasien bahwa kehamilan dan persalinan merupakan proses fisiologis. 1,4 2. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang setelah usia kehamilan 4 bulan. 1,4 3. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tapi dengan frekuensi yang lebih sering. 1,4 4. Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat. 1,4 5. Hindari makanan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin. 1,4

13

6. Makan makanan yang banyak mengandung gula dianjurkan untuk menghindari kekurangan karbohidrat. 1,4 7. Defekasi yang teratur.1 2.8.2 Terapi obat-obatan Jika dengan tindakan pencegahan diatas tidak dapat mengurangi gejala dan keluhan maka perlu dilakukan pengobatan. Hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah sakit. Indikasi pasien rawat inap di rumah sakit sebagai berikut: Semua yang dimakan dan diminum dimuntahkan, apalagi bila telah berlangsung lama. Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal. Dehidrasi, yang ditandai dengan turgor yang kurang dan lidah kering Adanya aseton dalam urine.4 Pada pasien dengan hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dilakukan rawat inap dirumah sakit, dan dilakukan penanganan yaitu : 1. Obat-obatan. Obat-obat yang diberikan pada wanita hamil harus memperhitungkan efek samping dari obat tersebut agar tidak menimbulkan efek teratogenik bagi janinnya. Obat-obatan yang dapat diberikan diantaranya suplemen multivitamin, antihistamin, dopamin antagonis, serotonin antagonis, dan kortikosteroid. Vitamin yang dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6 seperti pyridoxine (vitamin B6). Pemberian pyridoxin cukup efektif dalam mengatasi keluhan mual dan muntah. Anti histamin yang dianjurkan adalah doxylamine dan dipendyramine. Pemberian antihistamin bertujuan untuk menghambat secara langsung kerja histamin pada reseptor H1 dan secara tidak langsung mempengaruhi sistem vestibular, menurunkan rangsangan di pusat muntah. Selama terjadi mual dan muntah, reseptor dopamin di lambung berperan dalam menghambat motilitas lambung. Oleh karena itu diberikan obat 14

dopamin antagonis. Dopamin antagonis yang dianjurkan diantaranya prochlorperazine, promethazine, dan metocloperamide. Prochlorperazin dan promethazine bekerja pada reseptor D2 untuk menimbulkan efek

antiemetik. Sementara itu metocloperamide bekerja di sentral dan di perifer. Obat ini menimbulkan efek antiemetik dengan cara meningkatkan kekuatan spinkter esofagus bagian bawah dan menurunkan transit time pada saluran cerna. Pemberian serotonin antagonis cukup efektif dalam menurunkan keluhan mual dan muntah. Obat ini bekerja menurunkan rangsangan pusat muntah di medula. Serotonin antagonis yang dianjurkan adalah ondansetron. Odansetron biasanya diberikan pada pasien hiperemesis gravidarum yang tidak membaik setelah diberikan obat-obatan yang lain. Sementara itu pemberian kortikosteroid masih kontroversial karena dikatakan pemberian pada kehamilan trimester pertama dapat meningkatkan risiko bayi lahir dengan cacat bawaan.1,4 2. Terapi Nutrisi. Pada kasus hiperemesis gravidarum jalur pemberian nutrisi tergantung pada derajat muntah, berat ringannya deplesi nutrisi dan penerimaan penderita terhadap rencana pemberian makanan. Pada prinsipnya bila memungkinkan saluran cerna harus digunakan. Bila peroral menemui hambatan dicoba untuk menggunakan nasogastric tube (NGT). Saluran cerna mempunyai banyak keuntungan misalnya dapat mengabsorsi banyak nutrien, adanya mekanisme defensif untuk menanggulangi infeksi dan toksin. Selain itu dengan masuknya sari makanan ke hati melalui saluran porta ikut menjaga pengaturan homeostasis nutrisi.2 Bila penderita sudah dapat makan peroral, modifikasi diet yang diberikan adalah makanan dalam porsi kecil namun sering, diet tinggi karbohidrat, rendah protein dan rendah lemak, hindari suplementasi besi untuk sementara, hindari makanan yang emetogenik dan berbau sehingga menimbulkan rangsangan muntah.1,2 Pemberian diet diperhitungkan jumlah kebutuhan basal kalori sehari-hari ditambah dengan 300 kkal perharinya.2 15

3.

Isolasi. Penderita diisolasi dalam kamar yang tenang, cerah, dan memiliki peredaran udara yang baik. Sebaiknya hanya dokter dan perawat saja yang diperbolehkan untuk keluar masuk kamar tersebut. Pasien tidak diberikan makan ataupun minum selama 24 jam. Biasanya dengan isolasi saja gejalagejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.6,7

4.

Terapi psikologik. Terapi psikologik pada wanita hamil dapat bermanfaat. Hilangkan rasa takut oleh karena kehamilan dan persalinan karena itu merupakan proses fisiologis, kurangi pekerjaan serta menghilangkan masalah dan konflik lainnya yang melatarbelakangi penyakit ini. Jelaskan juga bahwa mual dan muntah adalah gejala yang normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang setelah usia kehamilan 4 bulan.

5.

Cairan parenteral. Resusitasi cairan merupakan prioritas utama, untuk mencegah mekanisme kompensasi yaitu vasokonstriksi dan gangguan perfusi uterus. Selama terjadi gangguan hemodinamik, uterus termasuk organ non vital sehingga pasokan darah berkurang.2 Pada kasus hiperemesis gravidarum, jenis dehidrasi yang terjadi termasuk dalam dehidrasi karena kehilangan cairan (pure dehidration). Maka tindakan yang dilakukan adalah rehidrasi yaitu mengganti cairan tubuh yang hilang ke volume normal, osmolaritas yang efektif dan komposisi cairan yang tepat untuk keseimbangan asam basa. Pemberian cairan untuk dehidrasi harus memperhitungkan secara cermat berdasarkan: berapa jumlah cairan yang diperlukan, defisit natrium, defisit kalium dan ada tidaknya asidosis.2 Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologis sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat ditambahkan kalium dan vitamin, terutama vitamin B kompleks dan vitamin C, dapat diberikan pula asam amino secara intravena apabila terjadi kekurangan protein.1

16

Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan yang dikeluarkan. Urin perlu diperiksa setiap hari terhadap protein, aseton, klorida, dan bilirubin. Suhu tubuh dan nadi diperiksa setiap 4 jam dan tekanan darah 3 kali sehari. Dilakukan pemeriksaan hematokrit pada permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila dalam 24 jam pasien tidak muntah dan keadaan umum membaik dapat dicoba untuk memberikan minuman, dan lambat laun makanan dapat ditambah dengan makanan yang tidak cair. Dengan penanganan ini, pada umumnya gejala-gejala akan berkurang dan keadaan aman bertambah baik. Daldiyono mengemukakan salah satu cara menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial berdasarkan sistem poin. Adapun poin-poin gejala klinis dapat dilihat pada tabel berikut ini.1 Tabel 2. Daldiyono score9 No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Muntah Voxs Choleric (Suara Parau) Apatis Somnolen, Sopor, Koma T 90 mmHg T 60 mmHg N 120 x/menit Frekuensi napas > 30x/menit Turgor Kulit Facies Cholerica (Mata Cowong) Extremitas Dingin Washer Womens Hand Sianosis Usia 50 60 Usia > 60 Gejala klinis Score 1 2 1 2 1 2 1 1 1 1 1 1 2 -1 -2

17

Jumlah cairan yang akan diberikan dalam 2 jam, dapat dihitung 9 : Defisit = Jumlah Poin x 10 % BB x 1 Liter 15 Koreksi 2 jam pertama 6. Penghentian Kehamilan. Pada sebagian kecil kasus keadaan pasien tidak membaik, bahkan semakin memburuk. Dalam kasus seperti itu perlu dilakukan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takikardi, ikterus, anuria dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.1 2.7.3 Penatalaksanaan sesuai dengan Protap Ginekologi RSUP Sanglah. Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum menurut Protap Ginekologi RSUP Sanglah 10 : Hari 0 : Pasien dipuasakan Infus Dextrosa 10%/ 5 % : RL = 4 : 1, 36 tetes/menit per 24 jam Injeksi Primperan (Metokloperamid) 3 x 1 amp/hari Injeksi Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) 1 x 1 amp/hari Monitoring urin keton I, berat badan Hari 1 : Cabut infus Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari Diet hiperemesis I (roti kering/bakar) Monitoring urin keton II, berat badan Hari 2 : Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari Diet hiperemesis II (bubur)

18

Monitoring urin keton III, berat badan USG Hari 3 : Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari Diet hiperemesis III (nasi). BPL 2.7.4 Diet Hiperemesis Gravidarum Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat, diantaranyanadalah: a) Karbohidrat tinggi

b) Lemak rendah c) Protein sedang

d) Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari e) Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan sering dalam porsi kecil f) Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan malam dan selingan malam. g) Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu : a) DietbHiperemesisbI Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama. b) DietbHiperemesisbII Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang

19

bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan. Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi. c) DietbHiperemesisbIII Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan. Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan semua zat gizi. 2.8 Komplikasi

Penyulit yang perlu diperhatikan adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata (oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Penyulit lainnya yang mungkin timbul adalah ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss pada esofagus, pneumotoraks dan neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital.2,4 2.9 Prognosis

Penelitian di Amerika melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut menurun 30% pada kehamilan 10 minggu, turun lagi 30% pada kehamilan 12 minggu, dan menjadi 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual dan muntah setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap mengalaminya setelah usia kehamilan 20 minggu.8,9,10 Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirimya pada usia kehamilan 20-22 minggu, namun demikian pada tingkatan yang berat, penyakit ini dapat membahayakan jiwa ibu dan janin.10

20

BAB 3 LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Pasien Nama : KTM

Jenis Kelamin : Perempuan Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Suku/Bangsa Status Nikah Tanggal MRS 3.2 Anamnesis Keluhan utama : Mual dan muntah : 25 tahun : Hindu : Tamat SMA : Pegawai Swasta : Kabetan Kaja- Petak : Bali/Indonesia : Menikah : 22 Oktober 2012, pukul 22.00 WITA

Perjalanan penyakit Pasien datang sadar dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu, muntah-muntah awalnya hanya terjadi pada pagi hari dan setelah makan dan minum, namun sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit muntah dialami lebih dari 10 kali per hari dengan volume 1/2-3/4 gelas, isi muntahan berupa makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya, pada muntahan tidak terdapat darah. Keluhan mual dan muntah semakin bertambah berat setelah makan dan minum, dan berkurang saat istirahat. Selain itu pasien juga mengeluh badan terasa lemah hingga tak mampu melakukan aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering. Nafsu makan dirasakan menurun karena pasien takut muntah. BAB dan BAK dirasakan semakin menurun. Pasien buang air kecil 2x dalam sehari dengan volume + 200 cc. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati. Penderita

21

mengatakan berat badannya sebelum hamil 52 kg. Tidak ada permasalahan dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam pekerjaan. Riwayat Haid: Menarche pada usia 13 tahun dengan siklus haid yang teratur setiap 28 hari, dengan lama menstruasi 3 - 4 hari, pasien tidak merasakan keluhan saat menstruasi. Hari pertama haid terakhir (HPHT) 8 September 2012 dan taksiran partus dikatakan tanggal 15 Juni 2013. Riwayat Perkawinan: Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung selama 1 tahun. Riwayat Persalinan: 1. Ini Riwayat ANC: Perawatan antenatal dilakukan di Sp.OG. PP test (+), USG (+) Riwayat Kontrasepsi: tidak ada Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita: Riwayat hipertensi, kencing manis, sakit jantung, asma, dan tumor disangkal. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga: Riwayat hipertensi, kencing manis, sakit jantung, asma, dan tumor pada keluarga disangkal.

3.3

Pemeriksaan Fisik Status present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah : sedang : compos mentis : 100/60 mmHg 22

Nadi Respirasi Suhu Berat badan Tinggi badan Status general Kepala Mata Telinga Hidung Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Ekstremitas

: 110 x/menit : 24 x/menit : 37 C : 50 kg : 155 cm

: Normocephali : Anemis -/-, ikterus -/-, cowong +/+ : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

: S1S2 Tunggal, Reguler, Murmur (-) : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/: ~ st. ginekologi : Oedem Edema - / - , hangat +/ + -/+/ +

Status Ginekologi Abdomen : TFU tidak teraba, distensi (-), BU (+)N Turgor kulit menurun Nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-) Vagina Inspeksi V/V : Flx (-), Fl (-) P (-), Livide (+) VT : Flx (-), Fl(-) P (-), Nyeri goyang (-) CUAF b/c ~ umur kehamilan 68 minggu AP/CD taa

23

3.4

Pemeriksaan Penunjang

22 Oktober 2012 Darah Lengkap WBC RBC HGB HCT PLT 10,3 x 10^3 u/l 4,97x 10^6 u/l 14,2 mg/dl 41,4% 266x 10^3 u/l ( 3,6 11 ) ( 4,4 5,9 ) ( 13,2 17,3) ( 40 62 ) ( 150- 450 )

Urin Lengkap Ph Leukosit Nitrit Protein Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit Warna 6 +3 Negatif +1 N +3 +1 Negatif Kuning keruh (5 8) (negatif) (negatif) (negatif) N (negatif) 1mg/dl (negatif) (negatif) Kuning

Ultrasonografi :

Blass isi cukup GS (+) intrauterin FP (+), FHB (+) CRL :~ 6W2D EDD : 17 Juni 2013

24

3.5 Diagnosis Kerja Hiperemesis Gravidarum grade II 3.6 Penatalaksanaan Pdx Tx :: - Resusitasi cairan RL 1,5 liter / 2 jam - Maintenance dengan D5% : RL 4:1, 36 tetes per menit - Ondansentron 1 ampul tiap 8 jam - Neurobion 3 x 1 ampul tiap 24 jam - Puasa 24 jam MX : Keluhan, vital sign, cairan masuk, cairan keluar, ketonuria, BB @ hari KIE : Pasien dan keluarga tentang diagnosis, rencana penanganan, pengawasan lanjutan, komplikasi dan prognosisnya.

3.7 Perjalanan Penyakit Tanggal 23-102012 S Mual (+), Muntah (-), Nyeri ulu hati (-) St. General Mata : An -/-, O St.Present T : 110/70 mmHg N : 84 x/menit R : 24 x/menit Tax: 36,3oC A Hiperemesis Gravidarum Grade II hari I Tx : 1. Diet hiperemesis I (roti kering) 2. IVFD Dex 5% : RL ~ 4:1 ~ 28tts/mnt 3. Ondasentron 1 ampul tiap 8 jam Pdx: P

cowong -/Thorax : Cor/Po dbn Ekt : hangat +/+,

25

edema -/-

4. Neurobion 1 ampul tiap 24 jam

St. Gin Abd : TFU ttb, distensi (-), BU(+)N, turgor kulit N Mx : - Obs keluhan - Vital sign - BB @ hari Vag : dbn - Ketonuria @ hari

BB : 50 kg Ketonurin : -

KIE : pasien dan keluarga

24-102012

Mual (-), Muntah (-)

St.Present T : 110/70 mmHg N : 80 x/menit R : 20 x/menit Tax: 36,7oC

Hiperemesis Gravidarum Grade II hari II

Pdx : -

Tx : 1. Diet hiperemesis II (bubur saring)

St. General Mata : An -/-,

2. Aff infus 3. Ondansentron 3x1 tab 4. Neurobion 2x1 tab

cowong -/Thorax : Cor/Po dbn Ekt : hangat +/+, edema -/-

26

St. Gin Abd : TFU ttb, distensi (-), BU(+)N. Turgor N

Mx : - Obs keluhan - Vital sign - BB @ hari - Ketonuria @ hari

Vag : dbn KIE : pasien dan BB : 51 kg Ketonurin : keluarga

25-102012

Keluhan (-)

St.Present T : 110/80 mmHg N : 82 x/menit R : 20 x/menit Tax: 36,5oC

Hiperemesis Gravidarum Grade II hari III

Pdx : USG

Tx : 1. Diet Hiperemesis III (makan bebas)

St. General Mata : An -/-, 2. Ondansentron 3x1 tab 3. Neurobion 1x1 tab

cowong -/Thorax : Cor/Po dbn Ekt : hangat +/+, edema -/Mx : St. Gin Abd : TFU ttb, distensi (-), BU(+)N, turgor -

Obs keluhan Vital Sign Kontrol poliklinik

27

kulit normal

kebidanan KIE : pasien dan keluarga

Vag : dbn

BB : 51 kg Ketonurin : -

BPL

28

BAB 4 PEMBAHASAN

4.1

Diagnosis Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan hiperemesis gravidarum karena berdasarkan anamnesis pada pasien ini ditemukan adanya gejala mual dan muntah yang berat, dimana keluhan tersebut sampai mengganggu aktivitas sehari-hari dan pekerjaanya. Muntah tersebut juga menimbulkan komplikasi dehidrasi karena kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena muntah sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Pada pemeriksaan fisik penderita, hal ini ditandai dengan ditemukan mata cowong, adanya peningkatan frekuensi denyut nadi, lidah terasa kering, BAK yang sedikit-sedikit dengan frekuensi yang menurun dan turgor yang menurun pada penderita. Tanda kehamilan yang didapat pada anamnesis penderita ini adalah adanya riwayat telat haid sejak tanggal 8 September 2012, pasien sudah melakukan tes kehamilan dengan hasil yang positif, sedangkan pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya hiperpigmentasi pada areola mama, inspekulo vagina vulva ditemukan warna porsio livide, dan pada pemeriksaan dalam ditemukan pembesaran korpus uteri sesuai dengan umur kehamilan 6-8 minggu. Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan USG dengan hasil positif hamil 6-7 minggu. Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah yang pada pemeriksaan urin ditemukan adanya keton positif (+3). Pasien didiagnosis hiperemesis gravidarum tingkat II, karena penderita tampak lemah, turgor menurun, lidah kering, mata cekung, tensi turun dan oliguria. Pada pemeriksaan urin didapatkan keton positif. Pada penderita ini

29

dapat dimasukkan ke dalam tingkat dehidrasi sedang, karena dalam pemeriksaan didapatkan keluhan haus, pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi cepat (110x/menit), pernafasan agak cepat (24 x/menit), mata cekung, turgor kulit agak berkurang dan BAK sedikit. 4.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum grade II dibedakan menjadi rehidrasi dan koreksi elektrolit, isolasi, terapi nutrisi, terapi dengan obatobatan, dan psikoterapi. Terapi cairan dilakukan untuk mengatasi dehidrasi dengan pemberian cairan rehidrasi, yaitu rehidrasi inisial dan rehidrasi rumatan. Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda dehidrasi dan diberikan cairan rehidrasi inisial sebanyak 1,5 liter dengan cara grojok. Defisit cairan ini dikoreksi dalam 2 jam pertama. Umumnya kehilangan air dan elektrolit diganti dengan cairan isotonik, misalnya ringer laktat, ringer asetat atau normal salin. Bila memakai normal salin harus berhati-hati agar jangan sampai diberikan dalam jumlah yang banyak karena dapat menyebabkan delusional acidosis atau hyperchloremic acidosis. Bila diperlukan dapat ditambahkan ion kalium. Perlu diperhatikan bahwa pemberian cairan yang mengandung dekstrosa harus didahului dengan pemberian thiamin untuk mencegah terjadinya ensefalopati Wernicke.1,2 Cairan yang digunakan untuk memperbaiki keadaan pasien ini adalah kristaloid yaitu Ringer Laktat. Pemilihan cairan RL dengan pertimbangan bahwa pada pasien terjadi penurunan volume cairan intravaskuler dan kecenderungan defisit cairan intraseluler dan interstisial. Resusitasi dikatakan adekuat bila terdapat parameter seperti tekanan darah arteri rata-rata 70-80 mmHg, denyut jantung kurang dari 100x per menit, ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik, susunan saraf pusat baik, produksi urine baik 0.5-1 ml/kg BB/jam dan asidosis tidak berlanjut.2 Daldiyono scoredigunakan untuk menentukan jumlah cairan yang diberikan, didapatkan score 5 yaitu: muntah (1), Turgor Kulit menurun (1), mata cowong (2), dan tekanan darah diastolik 60 mmHg (1).Berat badan pasien adalah 50 kg. Lalu dengan menggunakan rumus maka :

30

Cairan pemeliharaan yang digunakan adalah Dekstrosa 5% : Ringer laktat = 4 : 1, sebanyak 36 tetes tiap menit. Digunakannya cairan ini adalah selain untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien juga digunakan untuk memenuhi kebutuhan kalori pasien. Digunakan dektrosa, karena pada pasien hiperemesis gravidarum terjadi oksidasi lemak yang tidak sempurna yang ditandai dengan ditemukannya benda keton di dalam urin. Selain itu cairan ini bersifat isotonic hiperosmotik membantu transport cairan intravaskuler menuju intraseluler sehingga dapat memperbaiki kondisi dehidrasi pasien. Pasien ini dipuasakan selama 24 jam pertama yang bertujuan untuk mengistirahatkan saluran cerna pasien. Pemberian makanan akan

merangsang saluran cerna untuk mengeluarkan asam lambung dan mengakibatkan iritasi saluran cerna sehingga muntah bertambah berat. Kebutuhan cairan dan kalori penderita pada 24 jam pertama hanya didapat dari cairan infus yang masuk. Setelah 24 jam coba diberikan makanan sesuai dengan diet hiperemesis I. Pada pasien ini diberikan terapi obat-obatan antara lain Ondansentron 1 amp tiap 8 jam IV dan Neurobion 1 amp tiap 24 jam im. Pengobatan sebaiknya diberikan setelah periode klasik teratogenik terlampaui, dari 31-71 hari setelah hari pertama haid terakhir atau pada usia kehamilan 5-10 minggu. Pada periode tersebut terjadi proses organogenesis sehingga bahan kimia dapat mempengaruhi proses perkembangan organ mencapai puncak tercepat.2 Tetapi pada pasien ini diberikan obat anti emetic (ondansentron) pada usia kehamilan 6-7 minggu dengan pertimbangan bahwa ondansentron lebih aman (efek teratogenik tidak ada) dibandingkan obat antiemetik lainnya. Neurobion (mengandung vitamin B1, B6, B12) diberikan secara drip IV. Suplementasi multivitamin secara bermakna mengurangi dan 31

mencegah insiden hiperemesis gravidarum.Vitamin B1, B6, dan B12, yang merupakan koenzim yang berperan dalam metabolisme lipid, karbohidrat dan asam amino. Terapi Psikologis dilakukan dengan meyakinkan pasien bahwa penyakitnya dapat disembuhkan, menghilangkan rasa takut karena kehamilan, istirahat sementara dari aktivitas hariannya, serta membantu pasien untuk mengatasi masalah dan konflik yang mungkin sedang dihadapi oleh pasien. Pada pasien ini dilakukan monitoring keluhan, tanda vital, berat badan, produksi urine dan keton urin. Keluhan penderita perlu diperhatikan untuk mencari apakah masih terdapat keluhan mual maupun muntah pada penderita. Tanda vital penderita dilihat apakah terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan denyut nadi atau peningkatan suhu tubuh yang merupakan tanda-tanda dehidrasi. Berat badan penderita perlu ditimbang tiap hari untuk melihat apakah ada penurunan berat badan karena keluhan yang dialami oleh penderita. Produksi urine juga dapat digunakan untuk melihat apakah masih terjadi dehidrasi pada penderita ini. Keton urin dilihat untuk mengetahui masih terjadi metabolisme yang tidak sempurna pada penderita ini. Pasien dirawat selama 3 hari, selama dua hari terakhir keluhan berkurang dan saat hari terakhir perawatan keluhan sudah tidak dirasakan lagi, ketonuri (-), makan minum baik dan keadaan umum ibu baik. 4.3 Prognosis Prognosis dari pasien ini adalah baik. Hali ini dapat disimpulkan dari keadaan umum pasien selama perawatan di rumah sakit semakin membaik. Keluhan mual dan muntah sudah berkurang bahkan tidak ada sama sekali. Makan minum baik. Pasien sudah mampu melakukan aktivitas sehari-hari seperti makan dan mandi sendiri. Dari pemeriksaan fisik, tidak didapatkan mata cowong dan turgor kulit baik. Kemudian dari hasil pemeriksaan laboratorium urin lengkap, didapatkan ketonuria negatif.

32

BAB 5 RINGKASAN

Pasien didiagnosa dengan hiperemesis gravidarum grade II berdasarkan hasil dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penyebab terjadinya hiperemesis gravidarum inibelum diketahui secara pasti. Penanganan yang diberikan pada pasien ini adalah terapi cairan, diet, obat-obatan dan psikoterapi. Dilakukan monitoring keluhan, vital sign, cairan masuk, cairan keluar, ketonuria, BB tiap hari.Dalam perjalanannya penderita mengalami perbaikan keadaan umum, keluhan muntah-muntah sudah tidak dikeluhkan lagi dan dari pemeriksaan keton urin memberikan hasil negatif. Pasien diizinkan pulang pada tanggal 25 Oktober 2012.

33

DAFTAR PUSTAKA 1. Mochtar, Rustam, 2001, Sinopsis Obsetri, Jilid I, Jakarta; EGC. 2. Hartanto H. Penyakit Saluran Cerna. Dalam: Cunningham FG. Obstetric Williams. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 2005. hal 1424-1425. 3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu Kebidanan; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta;2002; hal. 275-280. 4. Ogunyemi DA, 2012. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. Available from: http://www.emedicine.com (Accesed : 24 Oktober 2012). 5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum, a literature review. Human No.5. pp. 527-539. 6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and Helicobacter pylori infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007, 110:695-703. 7. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust Fam Physician 2007,36:698-701. 8. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea and vomiting in pregnancy : new approaches. British Journal of Midwifery, May 2008, Vol 16, No. 5. 9. Asih, Kampono dan Prihartono. Hubungan pajanan infeksi Helicobacter pylori dengan kejadian hiperemesis gravidarum. Majlah Obstetri Ginekologi Indonesia. Vol 33, no 3 Juli 2009. 10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007, 53 (12):2109-2111. Reproduction Update.vol 11.

34