SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV SUPERIOR

SIMPTOME FUNDAMENTALE

DUREREA ABDOMINAL

Etiopatogenie
n funcie de etiologie, durerea abdominal poate fi: Origine abdominal: Somatic (parietal) Visceral Origine extra-abdominal: Iradiat de la un organ extra-abdominal In cadrul bolilor sistemice i de metabolism

1.Durerea de etiologie abdominal 1.1.Durerea somatic (parietal)

Poate avea origine n leziuni ale: Peretelui abdominal Peritoneului parietal Rdcinii mezenterului Diafragmului.

Mecanisme de producere: Traumatisme Inflamaii Infiltraie neoplazic Traciune / torsiune.

Etiologia cea mai frecvent: Hematomul spontan al drepilor abdominali Zona zoster / nevralgia post-herpetic Cicatrici post-operatorii cu prinderea filetelor nervoase periferice Patologia vertebral T6-L1 Hernii abdominale Neuropatia diabetic.

Durerea parietal poate fi recunoscut prin urmtoarele caracteristici: Localizare precis, adesea punctual Sediu constant n timp Caracter superficial Exacerbat de tuse, strnut, micare Semnul Carnett: dup localizarea palpatorie a durerii, se cere pacientului s-i contracte musculatura abdominal prin ridicarea capului i picioarelor de pe planul canapelei de examinare i medicul reia palparea: dac durerea este de origine parietal, aceast manevr o accentueaz; dac este de origine visceral, o diminu.

Semnul Carnett

n cazul originii vertebrale, durerea: Se distribuie n centur complet sau parial, n teritoriul dermatomerului respectiv; n acest teritoriu, pensarea esuturilor parietale superficiale ntre degete este dureroas Este accentuat de flexia trunchiului Asociaz un punct paravertebral de aceeai parte dureros la presiune.

1.2.Durerea visceral
Poate fi produs prin leziuni ale viscerelor: Parenchimatoase (terminaii nervoase algogene la nivelul capsulei) Cavitare (terminaii nervoase algogene la nivelul muscularei)

Mecanisme de producere: Distensia capsulei organelor parenchimatoase (ex: ficatul de staz) sau cavitare (ex. ocluzia intestinal, litiaza ureteral) Traciunea / torsiunea organelor tubulare sau structurilor vasculare

Viscerele NU SUNT SENSIBILE la tiere, ruptur sau zdrobire!

Etiologie frecvent: 7 cauze se regsesc n >90% din cazurile de durere abdominal acut: 1. Colica renal 2. Apendicita acut 3. Bolile bilio-pancreatice (colecistita acut, colica biliar, pancreatita acut) 4. Ocluzia intestinal 5. Patologia ginecologic acut 6. Perforaia de organ cavitar 7. Diverticulita (mai ales sigmoidian)

Durerea de origine visceral poate fi recunoscut pe baza urmtoarelor caracteristici: Localizare imprecis, difuz Sediul variabil n timp: deoarece sensibilitatea visceral este asigurat de fibre simpatice cu origine bilateral, durerea este localizat iniial median, indiferent de poziia anatomic a viscerului afectat; ulterior, prin instalarea inflamaiei peritoneului parietal (cu inervaie somatic), sediul durerii se deplaseaz spre lateral Caracter profund, intens.

2.Durerea de origine extra-abdominal. 2.1.Durerea iradiat

Afeciuni cardiace: infarctul acut de miocard, pericardite Afeciuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii.

2.2.Durerea din afeciunile sistemice

Diabet zaharat (ceto-acidoza diabetic) Porfirie Anemii hemolitice (siclemie) Insuficiena cortico-suprarenalian Insuficiena renal.

35-50% din cazurile de durere abdominal rmn de cauz neidentificat!

Caractere semiologice
Debutul i durata Localizarea Iradierea Intensitatea Caracterul Factorii care declaneaz/agraveaz durerea Factorii care amelioreaz durerea Simptomele asociate

Debutul i durata
Durerea acut: zile-sptmni. Durerea cronic: 3 luni. Poate fi: -Continu -Recurent = 3 episoade dureroase n ultimile 3 luni, suficient de severe pentru a limita activitatea pacientului.

Dei durere acut este mai dramatic i mai grav, durerea abdominal cronic nu este mai puin semnificativ, putnd avea cauze cu risc vital (ex: cancere digestive)!

Durerea acut abdominal = abdomen acut.

 Abdomen acut chirurgical = sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatita;
Abdomen acut medical = sindroamele abdominale acute care beneficiaz de tratament medical conservator: ulcer, colecistopatii, colic renala, anexit,colite; Fals abdomen acut = durerea abdominala acut de cauz extra-abdominal: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, porfirie, diabet zaharat etc.

Odat precizat caracterul acut al durerii abdominale, primul gest trebuie s fie excluderea celor 3 mai cauze de abdomen acut chirurgical cu risc vital imediat: Disecia anevrismului de aort abdominal (AAA) Perforaia unui viscer cavitar Ocluzia intestinal.

Abdomenul acut medical este un potenial abdomen acut chirurgical!

Localizarea
Sediul durerii corespunde n linii mari sediului viscerului afectat: Viscerele cu originea n intestinul embrionar anterior (esofagul distal, stomacul, duodenul proximal, ficatul, arborele biliar, pancreasul): durere n aria dintre apendicele xifoid i ombilic) Viscerele cu origine n intestinul mijlociu (intestinul subire, apendicele, colonul ascendent i cele 2/3 proximale ale colonului transvers): durere periombilical Viscerele cu origine n intestinul posterior (1/3 distal a colonului transvers, colonul descendent i rectosigmoidul): durere n aria dintre ombilic i pubis.

Topografia peretelui abdominal anterior

Localizarea viscerelor abdominale n funcie de topografia peretelui abdominal anterior

Sediul durerii viscerale se poate deplasa n evoluie, ca n cazul colicii apendiculare: iniial durerea este surd, localizat periombilical; ulterior, pe msur ce inflamaia afecteaz peritoneul parietal, durerea devine intens i se localizeaz n fosa iliac dreapt.

Copii, btrnii i persoanele cu nivel sczut de instrucie pot avea dificulti n localizarea durerii !

Iradierea
Durerea epigastric cu iradiere: dorsal: boli ale esofagului, stomacului, duodenului, pancreasului, colecistului n hipocondrul drept: boli ale colecistului n hipocondrul stng: boli ale pancreasului retrosternal: boli ale esofagului i jonciunii eso-gastrice.

Durerea periombilical cu iradiere n: hipocondrul stng: boli ale colonului hipocondrul drept: boli ale ileonului Durerea n hipocondrul drept cu iradiere: Lombar: boli renale Subscapular: boli ale colecistului n umr: boli ale colecistului i ficatului Durerea n hipocondrul stng cu iradiere: Lombar: boli renale n umr: boli ale splinei n coaps: boli ale colonului, coleciile n psoas.

Iradierea durerii abdominale n funcie de organul afectat

Intensitatea
Este un element subiectiv! Descrierea durerii abdominale de ctre pacieni ofer informaii limitate deoarece pacienii reacioneaz diferit la durere, unii, n special cei n vrst sunt stoici, in timp ce alii ii pot exagera simptomele.

Se poate folosi scala calitativ 1-10.

Scal vizual analog pentru aprecierea intensitii durerii

Caracterul
Colic = durere violent cu caracter de cramp, spasm (fr, colique = care ine de intestinul gros): colica biliar, renal etc Arsur: ulcerul gastro-duodenal Lovitur de pumnal (durere lancinant, lat, lancinare = a strpunge): perforaia de viscer cavitar Sfiere: torsiunea de organ Distensie: colite.

Factorii care declaneaz/ agraveaz durerea

Prnzurile (ulcerul gastro-duodenal) Alimentele ingerate (grsimile n colecistopatii, alimentele acide i dulciurile n ulcer) Defecaia (recto-sigmoidite) Trepidaiile (colica renal litiazic) Tusea i inspirul profund: colica biliar etc

Factorii care amelioreaz durerea

Prnzurile sau antacidele (ulcerul gastroduodenal) Cldura i antispasticele (colica biliar sau renal) Anteflexia trunchiului i aspirina (pancreatita cronic) Etc.

Simptomele asociate
Greuri, vrsturi acide (ulcerul gastroduodenal) Greuri, vrsturi bilioase (colica biliar, renal) Diaree (enterocolite) Scaune sangvinolente (infarctul intestinomezenteric, bolile inflamatorii ale colonului) Tulburri de miciune (colica renal) Etc.

1.1.Disfagia
Disfagia = dificultatea de a nghii care se manifest ca o senzaie de ncetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. Disfagia trebuie deosebit de: odinofagie = durere la nghiire globus istericus (globul faringian) = senzaia de nod n gt, deglutiia rmnnd ns posibil senzaia de plenitudine epigastric i sietatea precoce.

Etiologie
Deglutiia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcional a tunelului faringo-esofagian precum i o bun coordonare neuro-muscular. Deglutiia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n esofag transportul bolului alimentar prin esofag evacuarea bolului alimentar n stomac

Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuromuscular.
n funcie de timpul deglutiiei afectat se deosebesc: Disfagia de transfer (oro-faringian) Disfagia de transport (esofagian) Disfagia de evacuare (sfincterian, cardial)

Disfagia de transfer: a) Obstrucii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului), diverticul Zenker, osteofite cervicale voluminoase b) Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, scleroz multipl, scleroz lateral amiotrofic, poliomielit, miastenia gravis, tireotoxicoz.

Disfagie de transport a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene benigne (hamartoame, leiomioame), stricturi benigne (postcaustice, postreflux), sindrom Plummer-Vinson, corpi strini esofagieni, esofagit (de reflux, corosiv, infecioas de etiologie viral TBC sau micotic), tulburri de motilitate esofagian b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale, bronho-pulmonare, compresiuni vasculare (disfagie aortic, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei supraclaviculare drepte)

Disfagie de evacuare: a) Funcional: Achalazia b) Organic: cancer cardial sau al jonciunii esofago-gastrice

Caractere semiologice
Durata Tipul alimentelor care o produc Simptomele asociate

Durata
Acut: disfagie accidental, aprut n stare de deplin sntate, asociat cu simptome dramatice (dispnee, senzaie de moarte iminent) Cronic: ntotdeauna patologic: Progresiv (se poate agrava brusc prin spasm supraadugat / alimente insuficient masticate): cauze organice Intermitent: cauze funcionale

Tipul alimentelor care produc disfagia

Disfagie adevrat: iniial pentru solide, apoi i pentru alimentele pstoase i lichide. Etiologie: obstacol organic care reduce lumenul esofagian la jumtate(D < 12 mm) Disfagie paradoxal: iniial pentru lichide apoi i pentru solide. Etiologie: tulburri de motilitate esofagian.

Simptome asociate
Senzaia de sufocare: compresiune pe cile respiratorii superioare Refularea lichidelor pe nas: tulburri de coordonare neuromuscular (sindrom pseudobulbar, scleroza multipl, poliomielita etc) Tusea: obstrucie nalt Regurgitrile alimentare: obstrucie joas Imposibilitatea nghiirii salivei: obstacol organic complet Hipersalivaie: disfagia de transfer Dureri retrosternale: tulburri de motilitate esofagian, esofagite, cancerul esofagian Absena pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria.

1.2.Pirozisul
Pirozisul = senzaia de arsur retrosternal care poate iradia pn la baza gtului.

Etiopatogenie Pirozisul este produs de iritarea chemoreceptorilor din mucoasa esofagian supus refluxului gastro-esofagian (RGE) patologic. Pirozisul poate apare i n absena leziunilor de esofagit de reflux.

30-50% din populaia general prezint pirozis cel puin o dat / lun!

1.3.Greaa i vrsturile
Greaa =senzaia neplcut de discomfort gastric, asociat cu repulsia fa de ingestia de alimente i dorina de a vrsa. Vrstura = evacuarea brusc, pe gur, a coninutului gastric i, uneori, intestinal.

n general, greaa i vrsturile sunt asociate, dar pot apare i independent una de cealalt: Greaa (mai ales matinal) neurmat de vrsturi: primul trimestru de sarcin, colecistopatii cronice, alcoolism, uremie. Vrsturi neprecedate de greuri: sindromul de hipertensiune intracranian.

Etiopatogenie
Greaa i vrsturile sunt produse de aceeai stimuli i pot fi privite ca un rspuns progresiv la o stimulare progresiv. Vrstura este un act reflex complex!

Receptorii care pot declana voma pot fi: Periferici: Receptori de tip histaminic, serotoninic sau acetilcolinic din tractul digestiv Nociceptorii din tractul genito-urinar Receptorii vagali faringieni Receptorii vestibulari din urechea intern Centrali: Receptorii pentru presiunea intracranian Zona chemoreceptoare de declanare (chemoreceptive trigger zone), din planeul ventriculului IV, care este stimulat de dezechilibrele metabolice (uremie, ceto-acidoz) i diverse substane exogene (apomorfina, ipeca, digitalicele, chimioterapice) Cortexul cerebral (ca rspuns la gusturi, mirosuri, emoii, reflexe condiionate etc)

Distensia excesiv sau iritaia tractului digestiv superior este cel mai frecvent i mai puternic stimul pentru declanarea vrsturii!

 Cile aferente sunt reprezentate de Nervul X (pentru receptorii periferici) Fibre cortico-bulbare (neidentificate).

Centrul vomei se afl n FR din poriunea laterodorsal a bulbului, n vecintatea centrilor cu care stabilete conexiuni neuronale importante: Centrii respiratori Centrii vasomotori Centrii salivari Centrul defecaiei.

Cile eferente sunt ci somato-viscerale: Nervii frenici (diafragmul) Nervii spinali (musculatura intercostal i cea abdominal) Nervii cranieini (musculatura faringelui, vlului palatin, laringelui, esofagului i stomacului) Nervii simpatici.

Reflexul de vom se desfoar n 3 etape succesive: 1. Greaa 2. Contraciile spasmodice 3. Expulsia.

1.Greaa este generat prin mecanisme neuropsihice incomplet cunoscute. Se asociaz n mod obinuit cu: Hipersalivaie Midriaz i lcrimare Tahicardie Polipnee ampl i neregulat Transpiraii profuze.

2.Contraciile spasmodice debuteaz printr-un inspir profund (care crete presiunea intraabdominal) cu glota nchis (ceea ce determin scderea presiunii intratoracice la valori subatmosferice). Ulterior, micrile respiratorii devin divergente: Musculatura toracic i diafragmul execut micri de tip inspirator Musculatura abdomenului de tip expirator.

n aceste condiii: Apar micri segmentare antiperistaltice (peristaltic retrograd) ale duodenului care au drept rezultat refluarea coninutului duodenal n stomac Regiunea piloric prezint contracii puternice, n timp ce fundusul, cardia i esofagul rmn relaxate. Astfel, coninutul gastric este proiectat cu for i n mod repetat n sens cranial, dar nu poate fi expulzat datorit nchiderii sfincterului faringo-esofagian. De aceea, dendat ce contraciile musculaturii abdominale nceteaz, coninutul proiectat se rentoarce n stomac.

3.Expulsia se produce atunci cnd gradientul dintre presiunea intraabdominal i cea intratoracic devine suficient de mare pentru a deschide glota. Peristaltica retrograd poate aduce din nou coninutul intestinal n stomac, astfel nct, atunci cnd volumul rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul se reia.

Principalele cauze ale vrsturilor la adult

1. Cauze digestive 2. Cauze extra-digestive

Principalele cauze digestive ale vrsturilor Urgene abdominale: peritonite; ocluzii intestinale; pancreatita acut; colecistita acut; Boli digestive acute: gastroenterite acute; gastrita eroziv acut; Boli digestive cronice: ulcer gastric i duodenal; stenoz piloric; tulburri de evacuri gastrice (diabet zaharat, sclerodermie, stomac operat); sindrom subocluziv;

Principalele cauze extradigestive

Sarcin (primele 3 luni I disgravidie de I trimetrul); Afeciuni neurologice i ORL: HIC; Sindromul meningean; Migrena; Sindromul vertiginos Boli metabolice i endocrine: Ceto-acidoza diabetic Uremia Hipercalcemie; Sindrom de hiperhidratare celular; Insuficien CSR; Boli cardiovasculare: IM inferior; Afeciuni psihiatrice: isterie, nevroze, anorexie mental; Medicamente: digital, teofilin, morfin, antibiotice, citostatice; Afeciuni infecioase: infecia de tract urinar.

Caractere semiologice
Frecvena Orarul Cantitatea Coninutul Mirosul

Frecvena: Ocazionale: gastrite acute, migren, rul de micare Repetate: stenoza piloric Incoercibile: primul trimestru de sarcin (hiperemesis gravidarum), uremie, intoxicaii exogene, sindromul de hipertensiune intracranian (HIC).

Orarul: Matinale, jeun: sarcin, alcoolism, insuficiena renal cronic Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal, stenoza piloric.

Cantitatea este n mod obinuit de 200-300 ml. Cnd depete 1 l, sugereaz stenoza piloric

Coninutul: Alimentar: fr specificitate etiologic Apos, fad: cancerul gastric (apa canceroas), gastrita atrofic cu aclorhidrie Acid: gastrite, ulcere Bilios: adesea fr specificitate etiologic, indicnd doar prezena refluxului duodenogastric Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastrocolic.

Mirosul: Acid, neptor: gastrite, ulcere Rnced: staza gastric Fecaloid: ocluzia intestinal, fistula gastrocolic, peritonite Artificial: ingestia de substane toxice odorante.

Semnificaie clinic
Vrsturile repetate i abundente pot avea consecine metabolice grave prin pierderile hidro-electrolitice pe care le presupun, dar i prin compromiterea alimentaiei: Deshidratare Hipopotasemie Hiponatremie Alcaloza metabolic.

1.4.Regurgitaia
Regurgitaia = eliminarea prin reflux a coninutului gastric n esofag i apoi n gur, n absena greurilor i efortului de vom.

n funcie de coninut, regurgitaiile pot fi: Alimentare Acide Bilioase (n prezena refluxului duodenogastric).

Etiopatogenie
Sindromul de reflux gastro-esofagian Ulcerul gastro-duodenal Dispepsia funcional.

Un tip particular de regurgitaie este cea provocat voluntar, urmat de reluarea masticaiei i a deglutiiei sau expulzarea la exterior. Este un fenomen asemntor cu rumegarea ierbivorelor i se numete mericism (ruminaie). Etiopatogenie: oligofrenia, psihozele, demenele.

1.5.Eructaia
Eructaia = eliminarea voluntar sau involuntar a gazelor din stomac pe gur.

Etiopatogenie
Persoane normale care nghit mari cantiti de aer n timpul meselor, a utilizrii gumei de mestecat sau n timpul fumatului (aerofagie) Boli nsoite de hipersalivaie: stomatite, gingivite, rino-faringite, gastro-duodenite, colecistopatii Boli nsoite de staz i fermentaie gastric (stenoza piloric, gastroparez), cnd eructaiile sunt fetide (miros acid, rnced sau de ou stricate).

1.6.Hematemeza i melena
Hematemeza = exteriorizarea de snge prin vrstur. n funcie de timpul de stagnare a sngelui n stomac (degradarea Hb la clorhidrat de hematin sub aciunea HCl din sucul gastric) aspectul sngelui vrsat poate fi: Rou: snge foarte recent extravazat; cu ct volumul hematemezei este mai mare, cu att eliminarea sa prin vrstur este mai rapid rou-brun cu cheaguri za de cafea: snge stagnant n stomac.

Melena = exteriorizarea de snge provenit din tractul digestiv superior prin scaun. Macroscopic, scaunele melenice sunt: negre ca pcura (prin transformarea Hb n hematin), lucioase (lcuite), urt mirositoare de consisten sczut.

n general, melena = sngerare deasupra unghiului Treitz. Totui melena poate apare i n hemoragii la nivelul intestinului subire sau colonului ascendent, dac tranzitul este suficient de lent pentru ca Hb s fie degradat la hematin!

Cantitatea de snge extravazat n lumenul tractului digestiv superior trebuie s fie de cca: 50-60 ml pentru apariia unui singur scaun melenic 100-500 ml pentru repetarea melenei timp de 3 zile 1000 ml pentru apariia hematemezei.

Deoarece sngele extravazat n lumenul digestiv este amestecat cu resturi alimentare, sucuri digestive, produi de degradare ai florei intestinale etc, volumul hematemezei sau al melenei nu furnizeaz informaii prea folositoare asupra gravitii hemoragiei!