Anda di halaman 1dari 19

ABSES PARU Andi Utari Dwi Rahayu, Baharaini, Sri Asriyani

I.

PENDAHULUAN Penyakit infeksi paru masih merupakan penyebab kematian yang sangat penting di Indonesia. Baik yang mengenai cabang-cabang pembuluh paru (bronkus, bronkiolus) atau yang mengenai jaringan paru-paru.1 Abses paru merupakan salah satu penyakit infeksi paru yang didefinisikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih.
1,2,3,4,5,6

Abses paru dapat diklasifikasikan berdasarkan perlangsungan dan penyebabnya. Berdasarkan perlangsungannya abses paru diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. Disebut akut apabila perlangsungannya terjadi dalam waktu 4 minggu. Abses disebut kronik apabila perlangsungannya

terjadi dalam waktu > 4-6 minggu. Sedangkan menurut penyebabnya abses paru dibagi menjadi abses primer dan sekunder. Abses primer muncul karena nekrosis jaringan paru (akibat pnumonitis, infeksi dan neoplasma) ataupun pneumonia pada orang normal. Disebut abses sekunder apabila disebabkan kondisi sebelumnya seperti septik emboli (misalnya endokarditis sisi kanan), obstruksi bronkus (misalnya aspirasi benda asing), bronkiektasis ataupun pada kasus imunokompromis.1,2,7

II.

EPIDEMIOLOGI Mortalitas/Morbiditas Kebanyakan pasien dengan abses paru primer dapat sembuh dengan antibiotik, dengan tingkat kesembuhan rata-rata sebanyak 90-95%. Faktor host yang menyebabkan prognosis memburuk antara lain usia lanjut, kekurangan tenaga, malnutrisi, infeksi HIV atau bentuk lain imunosupresi, keganasan, dan durasi gejala lebih dari 8 minggu. Tingkat

kematian untuk pasien dengan status imunokompromis mendasar atau obstruksi bronkial yang kemudian membentuk abses paru dapat mencapai 75%. Organisme aerobik, yang biasanya didapat di rumah sakit, juga dapat menghasilkan prognosa yang buruk. Sebuah studi retrospektif melaporkan tingkat kematian abses paru yang disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif digabungkan adalah sekitar 20%. Seks Laki-laki mempunyai prevalensi yang dominan dalam kejadian abses paru yang dilaporkan dalam beberapa seri kasus yang sudah dipublikasikan. Umur Abses paru pada umumnya terjadi pada pasien usia lanjut dikarenakan meningkatnya penyakit periodontal dan peningkatkan prevalensi disfagi dan aspirasi pada usia ini. Namun, serangkaian kasus dari warga yang tinggal di pusat perkotaan dengan prevalensi alkoholisme tinggi melaporkan usia ratarata yang mengalami abses paru adalah 41 tahun.2 Orang-orang tua, orang-orang dengan immunocompromise, malnutrisi, debilitated dan khususnya orang-orang yang tidak pernah mendapatkan antibiotik adalah orang-orang yang paling rentan dan memiliki prognosis yang paling buruk.3

III. ANATOMI Paru-paru memiliki area permukaan alveolar kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran udara. Tiap paru memiliki bentuk yang menyerupai kerucut, memiliki puncak yang tumpul yang berbatasan bagian bawah dari kosta pertama, memiliki dasar cekung yang mengikuti bentuk otot diafragma, memiliki permukaan kostovertebra yang luas dan mengikuti bentuk dari dinding thoraks, serta permukaan mediastinal cekung yang menyokong perikardium. Terdapat suatu struktur berupa membran pembungkus yang

mengelilingi paru-paru disebut pleura. Pleura terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis. Pleura viseralis melekat pada paru

sedangkan pleura parietalis membatasi aspek terdalam dalam dinding dada, diafragma, serta sisi perikardium dan mediastinum. Di antara kedua membran ini terdapat rongga yang disebut sebagai kavum pleura yang berisi cairan pleura. Cairan pleura berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan antara kedua pleura.8,9

Gambar 1. Struktur sistem respirasi Dikutip dari kepustakaan 10 dan 11

Paru-paru kanan berukuran sedikit lebih besar dari paru-paru kiri. Paru-paru kanan dibagi menjadi 3 lobus atas, tengah, dan bawah, oleh fisura oblikus dan fisura horizontal . Sedangkan paru-paru kiri hanya memiliki fisura oblikus yang membagi paru menjadi 2 lobus, atas dan bawah.9

lobus atas fisura horisontalis lobus tengah fisura horisontalis lobus bawah lobus atas fisura horisontalis

lobus bawah

Gambar 2. Lobus paru dilihat dari depan Dikutip dari kepustakaan 12 Bronki dan jaringan parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari a.bronkialis cabang-cabang dari aorta torakalis desendens. v. bronkialis yang juga berhubungan dengan v. pulmonalis, mengalirkan darah ke v. azigos dan v. hemiazigos. Alveoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a. pulmonalis dan darah yang teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang v. pulmonalis. Dua v. pulmonalis mengalirkan darah kembali dari tiap paru ke atrium kiri jantung. Aliran limfe dari paru-paru mengalir kembali dar perifer menuju kelompok kelenjar getah bening trakeobronkial hilar dan dari sini menuju trunkus limfatikus mediastinal.8 Pleksus pulmonalis berasal dari serabut saraf simpatis (dari trunkus simpatikus) dan serabut parasimpatis (dari N. vagus). Aliran eferen mempersarafi muskulus bronchial dan menerima aliran aferen dari membran mukosa bronkiolus dan alveolus.8,9

IV. ETIOLOGI Abses paru dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, yaitu : a. Kelompok bakteri anaerob, biasanya diakibatkan oleh pneumonia aspirasi - Bacteriodes melaninogenus - Bacteriodes fragilis - Peptostreptococcus species

- Bacillus intermedius - Fusobacterium nucleatum - Microaerophilic streptococcus Bakteri anaerobik meliputi 89% penyebab abses paru dan 85%100% dari spesimen yang didapat melalui aspirasi transtrakheal. b. Kelompok bakteri aerob Gram positif: sekunder oleh sebab selain aspirasi - Staphillococcus aureus - Streptococcus micraerophilic - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae1,2,3,5 Abses sekunder adalah abses yang terjadi sebagai akibat dari kondisi lain. Seperti contoh: Obstruksi bronkial (karsinoma bronkogenik); penyebaran hematogen (endokarditis bakterial, IVDU); penyebaran infeksi dari daerah sekitar (mediastinum, subphrenic).3 Gram negatif : biasanya merupakan sebab nosokomial - Klebsiella pneumoniae - Pseudomonas aeroginosa - Escherichia coli - Actinomyces species - Nocardia species - Gram negatif bacilli c. Kelompok jamur (mucoraceae, aspergillus species), parasit, amuba, mikobakterium1,2,3,5 Prevalensi tertinggi berasal dari infeksi saluran pernapasan dengan mikroorganisme penyebab umumnya berupa campuran dari bermacammacam kuman yang berasal dari flora mulut, hidung, dan tenggorokan. Faktor predisposisi terjadinya abses paru seorang pasien: 1. Ada sumber infeksi saluran pernafasan. Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitis, bronkiektasis dan kanker paru yang terinfeksi.

2. Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, kanker esofagus, gangguan ekspektorasi, dan gangguan gerakan sillia. 3. Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung pada posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segmen apikal lobus superior atau segmen superior lobus interior paru kanan, hanya kadang-kadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri.4

V.

PATOFISIOLOGI Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara, yaitu aspirasi dan hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru

bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor, dan struktur bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen yang akan menyebabkan infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. Dalam keadaan tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju ke lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segmen apikal lobus superior atau segmen superior lobus inferior paru kanan, hanya kadang-kadang saja aspirat dapat mengalir ke paru kiri.1,4 Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gigi yang sampai ke saluran pernapasan bawah akan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada seseorang yang tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius, atau penyalahgunaan alkohol. Selain itu dapat pula terjadi pada penderita gangguan sistem saraf.1,2,3

Jika bateri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 714 hari kemudian akan berkembang menjadi nekrosis yang berakhir dengan pembentukan abses.2,3 Secara hematogen yang paling banyak terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi pada bagian lain tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus. Abses hepar bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus diafragma yang akan menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan rongga pleura.1 Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis dan gangguan imunitas.1 Diameter abses bervariasi dari beberapa milimeter sampai kavitas besar dengan ukuran 5-6 cm. Lokalisasi dan jumlah abses bergantung pada bentuk perkembangannya. Abses paru yang diakibatkan oleh aspirasi lebih banyak terjadi pada paru kanan (lebih vertikal) daripada paru kiri, serta lebih banyak berupa kavitas tunggal. Abses yang terjadi bersamaan dengan adanya pneumonia atau bronkiektasis umumnya bersifat multipel, terletak di basal dan tersebar luas. Septik emboli dan abses yang diakibatkan oleh penyebaran hematogen umumnya bersifat mulitipel dan dapat menyerang bagian paru manapun.5,6 Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus, dengan isinya diekspektoransikan ke luar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang diikuti dengan terbentuknya fistula bronkopleura.1,6

VI. DIAGNOSIS Diagnosis abses paru ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menyingkirikan diagnosis banding yang lain dengan gejala yang hampir menyerupai abses paru. 1. Keluhan penderita yang khas seperti malaise, demam ringan sampai demam tinggi, batuk purulen dengan bau amis dan penurunan berat badan. 2. Riwayat penyakit sebelumnya seperti infeksi saluran nafas atas, infeksi gigi, serangan epilepsi, dan penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi. 3. Pemeriksaan laboratorium. Peningkatan jumlah leukosit yang umumnya mencapai 10.000-30.000/mm3. Anemia dapat

ditemukan pada abses lama. 4. Bronkoskopi. Untuk mengetahui adanya obstruksi pada bronkus. Obstruksi bronkial skunder biasanya disebabkan oleh karsinoma. 5. Aspirasi Jarum Perkutan. Meripakan cara dengan akurasi yang tinggi untuk melakukan diagnosis bakteriologis.1,2,4,5

1.

GAMBARAN KLINIS Gejala penyakit biasanya berupa: a. Malaise Malaise merupakan gejala awal disertai tidak nafsu makan yang lama kelamaan menyebabkan penurunan berat badan. b. Demam Demam berupa demam intermitten bisa disertai menggigil bahkan rigor dengan suhu tubuh mencapai 39.40C atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan adanya abses paru c. Batuk Batuk pada pasiean abses paru merupakan batuk berdahak yang setelah beberapa dapat berubah menjadi purulen dan bisa mengandung darah. Sputum yang berbau amis dan berwarna

anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaeraob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Batuk dara bisa dijumpai, biasanya ringan tetapi ada yang masif. d. Nyeri pleuritik Nyeri pleuritik atau nyeri yang dirasakan dalam dada menunjukkan adanya keterlibatan pleura. e. Sesak Sesak disebabkan oleh adanya pus yang menumpuk menutupi jalan napas f. Anemia Anemia yang terjadi dapat berupa anemia defisiensi yang disebabkan oleh kurangnya asupan akibat penurunan nafsu makan, namun lebih sering disebabkan oleh perdarahan pada saluran nafas khususnya pada hemoptisis masif.1,3,4,5 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan nyeri tekan lokal. Pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronkial, biasanya akan terdengar suara ronki. Pada abses paru juga dijumpai jari tabuh, yang proses terjadinya berlangsung cepat.1

2.

LABORATORIUM Hitung leukosit umumnya tinggi berkisar 10.000-30.000/mm3 dengan hitung jenis bergeser ke kiri dan sel polimorfinuklear yang banyak terutama neutrofilyang immatur. Pada abses lama dapat ditemukan anemia. Dapat dilakukan pemeriksaan dahak untuk mengetahui miukroorganisme penyebab, namun dahak sebaiknya diaperoleh dari aspirasi transtrakheal, transtorakal atau bilasan/sikatan bronkus untukmenghindari kontaminasi dari organisme anaerobik normal pada mulut dan saluran napas atas.1

3.

GAMBARAN RADIOLOGIS a. Foto Thorax Pada gambaran radiologik dapat ditemukan gambaran satu atau lebih kavitas yang disertai dengan adanya air fluid level. Khas pada abses paru anaerobik kavitasnya singel (soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru primer, sedangkan abses paru sekunder (aerobik, nososkomial atau hematogen) lesinya biasanya multipel.1,2,7

Gambar 4. Foto X-Ray ini ditemukan kavitas pada hilum kanan. Foto X-ray posisi lateral memperlihatkan kavitas memiliki dinding yang tipis dan terletak pada segmen apikal dari lobus paru kanan bawah. Dikutip dari kepustakaan 13 Ukuran dari abses bervariasi namun secara umum memiliki bentuk yang bulat. Dinding abses umumnya tebal dan permukaan dalamnya irreguler. Pembuluh darah bronkus dan bronkus sendiri dapat menjadi dinding dari abses.5,6 Abses dapat berisi cairan saja maupun cairan yang bercampur dengan udara sehingga memberikan gambaran air-fluid level. Bila abses mengalami ruptur akan terjadi drainase abses yang tidak sempurna ke dalam bronkus, yang akan memberikan gambaran kavitas dengan batas udara dan cairan di dalamnya (air fluid level). Secara umum terdapat perselubungan di sekitar kavitas, meskipun begitu pada terapi kavitas akan menetap lebih lama dibanding perselubungan di sekitarnya. 1,6,14,15,16 10

Gambar 5. Abses Paru posisi AP dan lateral. Kavitas dengan air fluid level pada lapangan paru kiri atas. Dikutip dari kepustakaan 16 b. CT-Scan CT-Scan adalah modalitas pencitraan yang paling sensitif dalam menegakkan diagnosis abses paru. Kontras yang diberikan adalah kontras yang dapat bercampur dengan perselubungan disekitar lesi sehingga batas margin dapat diidentifikasi.2,3,6 Gambaran khas CT scan abses paru adalah berupa lesi dens bundar dengn kavitas berdinding tebal, tidak teratur, dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak.17

Gambar 6.Gambaran abses paru dengan CT-scan. CT memperlihatkan kavitasi pada lobus atas paru kiri dengan jelas (kiri). Gambaran abses paru dengan pemeriksaan CT kontras (kanan) Dikutip dari kepustakaan 14 dan 2

11

c.

Ultrasound Ultrasound tidak memiliki peran yang signifikan dalam

menegakkan diagnosis abses paru dikarenakan banyak daerah dari paru yang berisi udara yang akan menghalangi visualisasi yang

menggunakan ultrasound. Meskipun begitu, tepi abses

berbatasan dengan pleura atau berbatasan dengan daerah paru yang mengalami penekanan ataupun perselubungan dapat tervisualisasi. Hal ini harus dibedakan dengan empiema.3

VII. DIAGNOSIS BANDING RADIOLOGIS a. Tuberkulosis Gambaran radiologis pada tuberkulosis aktif diantaranya terdapat kavitas, bisa tunggal atau multipel. Selain itu terdapat bayangan berawan atau bercak dengan batas yang tidak tegas. Pada tuberkulosis lama baik aktif maupun tenang terdapat kalsifikasi dan serat-serat fibrosis. Lesi pada tuberkulosis terutama terdapat pada lapangan paru atas. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA.18

Gambar 7. Gambaran tuberculosis, terlihat proses terbentuknya kavitas. Kavitas pada tuberculosis umumnya terletak di lapangan paru atas. Dikutip dari kepustakaan 19

12

Gambar 8. Kavitas pada tuberculosis tanpa disertai air fluid level Dikutip dari kepustakaan 19 Secara umum, kavitas yang terdapat pada abses paru dan tuberculosis adalah hampir sama. Oleh karena tuberculosis lebih sering terjadi di lapangan paru atas, maka kavitas pada tuberculosis juga sering terdapat pada lapangan paru atas. Lain halnya dengan kavitas pada abses paru yang dapat terjadi di seluruh lapangan paru. Selain itu, air-fluid level lebih sering terdapat pada kavitas yang terjadi oleh abses paru sedangkan air-fluid level dilaporkan terjadi hanya pada 9%-21% dari kavitas pada TB.16,19

b.

Tumor Paru

Gambar 9. Karsinoma sel skuamosa lobus paru kanan bawah dengan kavitas. Dikutip dari kepustakaan 3

13

Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama usia diatas 40 tahun. Karsinoma bronkus primer merupakan penyebab yang paling sering berupa kavitas soliter yang merupakan deposit sekunder. Kavitas yang jinak berlokasi di sentral dan memiliki dinding yang regular. Sedangkan kavitas soliter yang ganas memiliki kavitas eksentrik dengan dinding irreguler.16,19

c.

Empiema Empiema yang terlokalisir dan disertai dengan fistula bronkopleura

akan sulit dibedakan dengan abses paru. Gambaran empiema karakteristik, yaitu tampak pemisahan pleura viseral dan parietal (pleura split) dan kompresi paru. CT scan dapat menunjukkan lokasi abses berada dalam parenkim paru yang membedakannya dengan empiema.1,17

Gambar 10. Potongan coronal dada pada gambar CT menunjukkan adanya lesi pada lobus atas kanan dengan internal air-filled cavity, dinding tebal tidak beraturan (panah warna hijau) dan lesi lain di sebelah bawah paru kiri dengan internal fluid, dinding tipis (panah warna kuning) kompresi pada lapangan paru (panah kuning dan kotak). Lesi pada bagian atas paru kanan adalah abses paru dan pada bagian bawah paru kiri adalah empiema. Dikutip dari kepustakaan 3 4. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS Abses paru bermula sebagai nekrosis dari bagian kecil yang terus berkembang di dalam segmen yang terkonsolidasi pada pneumonia. Area ini dapat begabung membentuk area supuratif yang

14

singel maupun multipel yang mewakili abses paru. Ketika inflamasi berlanjut mencapai bronkus, isi dari abses dikeluarkan sebagai sputum yang berbau, kemudian, terbentuklah fibrosis yang menyebabkan bekas luka padat yang memisahkan abses.2

Gambar 3. Gambaran histopatologik abses paru memperlihatkan adanya reaksi inflamasi. Dikutip dari kepustakaan 2

VIII. PENATALAKSANAAN a. Terapi antibiotik Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit, 2-3 kali sehari intramuskular. Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif dapat ditambahkan kloramfenikol 500 mg empat kali sehari. Respons terapi yang baik akan terjadi dalam 2-4 minggu, dan selanjutnya bisa dilanjutkan dengan terapi antibiotik peroral. Pada terapi peroral diberikan: Penisilin oral 750 mg empat kali sehari. Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah dengan: Klindamisin 600 mg tiap 8 jam, Metronidazol 4x500 mg, atau Gentamisin 5 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis tiap hari.4 b. Drainase postural Selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi antibiotik. Tubuh diposisikan sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi lancar. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus, dengan produksi sputum purulen.4

15

c.

Bronkoskopi Penting untuk membersihkan jalan napas sehingga drainase pun

menjadi lancar.3,4 Di samping itu, dengan bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan abses yang tidak mengalam drainase yang adekuat, serta dapat diberikannya larutan antibiotik melewati bronkus langsung ke lokasi abses.1 d. Bedah Pembedahan dilakukan bila terapi antibiotik gagal, yaitu bila : Abses menjadi menahun Kavitas, produksi dahak, dan gejala klinik masih tetap ada setelah terapi intensif selama 6 minggu, atau Abses yang sudah sembuh tapi meninggalkan sisa jaringan parut yang cukup luas dan mengganggu faal paru.4 Lobektomi merupakan prosedur yang paling sering, sedangkan reseksi segmental biasanya cukup untuk lesi-lesi yang kecil. Pneumoektomi diperlukan terhadap abses multipel atau gangren paruyang refrakter terhadap penanganan dengan obat-obatan.1

IX. KOMPLIKASI Komplikasi abses paru meliputipenyebaran infeksi melalui aspirasi lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jarinag sekitarnya. Abses paru yang drainasenya kurang baik, bisa mengalami ruptur ke segmen lain dengan kecenderungan infeksi staphylococcus, dan apabila ruptur ke rongga pleura menjadi piotoraks (empiema). Komplikasi sering lainnya berupa abses otak, hemoptisis masif, ruptur pleura viseralis sehingga terjadi piopneumotoraks dan bronkopleura.1,2,3 Abses paru resisten (kronik), yaitu yang resisten denagn pengobatan selama 6 minggu, akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen. Dan mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis, kor pulmonal dan amiloidosis. Abses paru kronik juga dapat mengakibatkan anemia, malnutrisi, kakesia, gangguan cairan dan elektrolit serta gagal jantung terutama pada manula.1,4,5

16

X.

PROGNOSIS Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik. Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 20 % pada era sekarang.4,20 Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : 1. Anemia dan Hipoalbuminemia 2. Abses yang besar ( > 5-6 cm) 3. Lesi obstruksi 4. Bakteri aerob 5. Immunocompromised 6. Usia tua 7. Gangguan intelegensia 8. Perawatan yang terlambat20

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Rasyid, Ahmad. Abses Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal 2323-8

2.

Kamangar, Nadar. Lung Abscess. Updated on [Aug 19, 2009] cited on Jan 3, 2013. Available at URL:

http://www.emedicine.medscape.com/article/299425-overview 3. Datin, Abhijit. Lung Abscess. Updated on [May 2, 2008] cited on Jan 3, 2013. Available at URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess 4. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136-40 5. Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelphia: Saunders. 2007. Hal 515 6. Muller, Nestor. Franquet, Thomas. Soo Lee, Kyung. Imaging of Pulmonolgy Infection, 1st edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. Chapter 1 7. Bhimji, Sabir. Lung Abscess, Surgical Perspective. Updated on [Oct 22, 2010] cited on Jan 10, 2013. Available at URL:

http://www.emedicine.medscape.com/article/428135-overview 8. Faiz, Omar. Moffat, David. At a Glance Series Anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2002. Hal 12-3 9. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. Oxford: Blackwell Publishing. 2006. Hal 23-5 10. Premkumar, Kalyani. The Massage Connection Anatomy and Fisiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2004. Hal 543 11. Porth, Carol Mattson. Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Piladelpiha: Lippincott Williams & Wilkins.2004. Unit VII 12. Jardins, Terry Des. Cardiopulmonary Anatomy and Phisiology. Colombia: Delmar. 2002. Hal 43 13. Eng, Philip. Cheah, Foong Koon. Interpreting Chest X-Rays. Cambridge: Cambridge University Press. 2005. Hal 101, 199

18

14.

Howlett, David. Ayers, Brian. The hands-on Guide to Imaging. Blackwell Publishing. 2004. Hal 48-9

15.

Grainger, Ronald. Allison, David. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology: A Textbook of Medical Imaging, 4th ed. London: Churchill Livingstone. 2001. Chapter 8

16.

Budjang N. Radang. Radang Paru Yang Tidak Spesifik. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2005. Hal. 100-5

17.

Mizra, Rakesh. Planner Andrew. A-Z of Chest Radiology. Cambridge: Cambridge University Press.2007. hal 35-7

18.

Wallis, R.S., J.L.Johnson: Adult tuberculosis in the 21st century: pathogenesis, clinical features, and management. Cited on Jan 3, 2013. Available at URL: http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/Tb.html

19.

Ashari, Irwan. Tuberkulosis paru dengan kavitas. Cited on Jan 3, 2013 Available at URL:www.irwanashari.com

20.

Hisberg, Boaz, dkk. Factor Predicting Mortality of Patient with Lung Abscess. Available at: www.chestjournal.chestpubs.org

19