Fisio lo g a
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Artculo
Ab stracto
La sed es importante para mantener la homeostasis de fluidos corporales y puede surgir de dficit en el volumen de lquido intracelular o extracelular. Seales neurales derivadas de influencias osmticos y hormonal sobre la lmina terminal puede estar integrado dentro del cerebro, con la informacin aferente transmitida desde barorreceptores intratorcicas a travs de la parte posterior del cerebro para generar sed. La sed es una percepcin subjetiva que proporciona el impulso para los seres humanos y los animales para beber lquidos. Es un componente de los mecanismos de regulacin que mantienen la homeostasis de fluidos corporales y en ltima instancia, es esencial para la supervivencia. Este impulso de ingerir lquidos puede surgir por varias razones que incluyen unidades de disco habitual, culturales, y psicgenas, as como la respuesta regulatoria a la reduccin en el contenido lquido de los diversos compartimentos corporales, hipertonicidad del lquido extracelular, o el aumento de la concentracin circulante de algunos dipsogenic hormonas. Esa sed de reglamentacin y los mecanismos cerebrales que generan, son los temas de esta revisin. Cuando el cuerpo pierde agua, generalmente se agota tanto de los compartimentos extracelulares e intracelulares, pero no necesariamente se pueden perder por igual de cada uno de los espacios de lquido. Prdida de NaCl (el soluto importante del fluido extracelular) junto con los resultados de agua en el lquido extracelular proporcionalmente ms que si estn agotando el agua solamente se pierde. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con la prdida de fluidos desde el tracto alimentario que se produce en condiciones de vmitos o diarrea, y prdida de fluido cuando este adopta la forma de un fluido isotnico, entonces el agotamiento ser totalmente desde el fluido extracelular. Sin embargo, si el fluido hipertnico se aade al compartimiento extracelular, habr un agotamiento osmtico de agua desde el compartimento intracelular en el fluido extracelular, y este ltimo compartimento se ampliar. Una gama de respuestas compensatorias se enganchan cuando el agotamiento de cualquiera del compartimiento intra-o extracelular se produce. Estas respuestas (por ejemplo, la secrecin de vasopresina, la estimulacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona, la activacin simptica, y reduccin de la excrecin renal de solutos y agua) tienen el efecto de reducir al mnimo los cambios de volumen de fluido corporal y la composicin. Sin embargo, tales mecanismos, aunque de indudable beneficio al animal, no restaure los fluidos del cuerpo a su estado original. Para que esto ocurra, las prdidas de lquido debe ser repuesto. Por lo tanto, la sed, la cual proporciona la motivacin para beber, es un componente importante de la secuencia coordinada de respuestas fisiolgicas que mantienen el volumen y la composicin de los fluidos corporales. En los prrafos siguientes, se describen los mecanismos cerebrales que sirva a la respuesta de beber el agua que se asocian con una ) hipertonicidad, la deshidratacin celular y la estimulacin osmoreceptor; 2 hipovolemia) y deshidratacin extracelular, incluyendo el papel de la circulacin de la angiotensina (Ang) II como una hormona dipsogenic y la entrada aferente neural que tambin proporciona estmulos para el mecanismo de sed, y 3 ) otras seales hormonales que pueden estimular (por ejemplo, la relaxina) o inhibir [por ejemplo, el pptido natriurtico atrial (ANP)] sed.
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FIGURA 1. Diagrama de la lnea media sagital del cerebro de rata que muestra factores circulantes que actan sobre los diversos Ver una versin ms grande: componentes de la lmina En esta pgina En una nueva ventana terminal de influir sed. Las dos Descargar como diapositiva de PowerPoint partes de la lmina terminal que carecen de una normal de la barrera hematoenceflica, el rgano subfornical (SFO) y vasculosum organum de la lmina terminal (OVLT), estn sombreadas con lneas verticales, mientras que el otro componente de la lmina terminal, la mediana preptica ncleo (MNPO) se indica mediante el rea manchada. La parte de la lmina terminal que se incluye en la regin ventrculo anteroventral tercero (AV3V) se indica mediante el soporte de blanco. La lnea interrumpida blanco indica una influencia inhibidora de pptido natriurtico atrial (ANP), mientras que la angiotensina II, la relaxina, y la hipertonicidad tienen acciones excitatorias sobre la lmina terminal. El signo de interrogacin indica que las vas eferentes de la lmina terminal que median la sed no se conocen an. oc, quiasma ptico, AC, la comisura anterior.
El MNPO recibe informacin neural aferente de las neuronas en la OFS y la OVLT y puede integrar seales neuronales procedentes de las neuronas osmoreceptive en estos rganos circumventricular con entrada visceral sensorial del cerebro posterior (Fig. 2 ). Sin embargo, la ablacin combinado de la OFS y OVLT dejando una parte considerable de la MNPO intacto reduce pero no totalmente abolir potable osmticamente inducido ( 13 ). Esto sugiere que las neuronas dentro del MNPO puede ser tambin osmoreceptive o que reciben de entrada osmticamente relacionado de otras partes del cerebro [por ejemplo, el rea postrema (AP)] o el cuerpo (por ejemplo, el sistema portal heptico). FIGURA 2. Diagrama que representa entradas neurales y hormonales en el cerebro y las vas nerviosas centrales que median la integracin sensorial de seales para la generacin de beber (sed). Ambas entradas Ver una versin ms grande: inhibitorias y excitatorias de la En esta pgina En una nueva ventana Descargar como diapositiva de PowerPoint periferia se derivan de los barorreceptores arteriales y cardiopulmonar, as como otros receptores viscerales (por ejemplo, gstrico, heptico / portal, renal). Informacin transportada en los proyectos de los nervios aferentes principalmente al ncleo del tracto solitario (NTS). La angiotensina (ANG) acta en forma de ANG II en ANG tipo 1 (AT 1 ), los receptores de la OFS. Osmoreception se lleva a cabo en las estructuras a lo largo de la OVLT (MNPO). Informacin hormonal a la OFS es posteriormente transportado en las vas descendentes, algunos de los cuales son susceptibles de utilizar ANG en el modo de un neurotransmisor, a prosencfalo estructuras tales como los de la AV3V. Informacin ascendente en el cerebro anterior se realiza en las proyecciones de los grupos de clulas noradrenrgicas en el cerebro posterior, que se activan por la entrada del receptor arterial y cardiopulmonar en condiciones de hipotensin y / o hipovolemia. ANG e insumos noradrenrgicos actan sinrgicamente en los ncleos del cerebro anterior. Una va de inhibitoria hindbrain originarios de la zona postrema (AP) y NTS medial asciende al ncleo parabraquial lateral (LPBN). Esta proyeccin utiliza la serotonina (5-HT) como un neurotransmisor y previene contra el exceso de sodio y la ingesta de agua para limitar la expansin exceso de volumen de sangre. Inhibidor de entrada es probable que ascender el neuroeje ya sea directa o indirectamente para interactuar con las estructuras del prosencfalo. FAC, facilitacin; INH, la inhibicin; SNS, el sistema nervioso
simptico.
Es evidente que la lmina terminal es una regin del cerebro donde los estmulos de la circulacin, tales como plasma o hipertonicidad hormonas (por ejemplo, ANG II, la relaxina), ejercen su accin dipsogenic. En lo que respecta a las siguientes vas eferentes neurales que puede proyectarse desde la lmina terminal a otras regiones del cerebro (incluyendo la corteza cerebral) para generar sed, poco se conoce en la actualidad. El rea hipotalmica lateral, el ncleo paraventricular del hipotlamo, y la sustancia gris periacueductal son todas las regiones que reciben un fuerte entrada de los nervios de la lmina terminal y se han propuesto como regiones que pueden participar en la generacin de sed. Sin embargo, la evidencia en apoyo de esas propuestas es escasa. Estudios recientes utilizando la tomografa por emisin de positrones en voluntarios humanos identificaron varias regiones del cerebro que se activaban durante una infusin intravenosa de solucin salina hipertnica, que produjo una fuerte sensacin de sed en estos temas. En particular, las partes anterior y posterior de la corteza cingulada fueron activadas (Fig. 3 ), y en la saciedad de la sed, estas reas se redujeron rpidamente en la actividad ( 4 ). Esta regin cingulada ha sido implicado en otras conductas dirigidas a objetivos y desempea probablemente un todava-a-ser-especifica papel en la generacin de sed humana. FIGURA 3. Pseudocolor imgenes de la tomografa por emisin de positrones de los sujetos hizo sediento de una infusin intravenosa de solucin salina hipertnica ( parte superior ) y luego 3 minutos despus de la sed haba sido saciada por el consumo de agua ( parte inferior ). Imgenes sagital del Ver una versin ms grande: lado izquierdo del cerebro 8 En esta pgina En una nueva ventana Descargar como diapositiva de PowerPoint mm lateral a la lnea media (activaciones muestran regiones de color amarillo y rojo) Procediendo a lo largo de la corteza cingulada anterior a posterior partes en los sujetos sediento que se extinguieron en saciando la sed. Reproducido con el permiso de la referencia. 4 .
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La ang io te nsina y la se d
Los estudios clsicos de Fitzsimons y asociadas (ver Ref. 8 para su revisin) fueron los primeros en demostrar claramente que la renina y su pptido efector, ANG II, fueron muy eficaces como estmulos dipsogenic en la rata. Renina administran de forma sistmica o ANG II genera el consumo de agua en ratas
saciadas. Como es cierto para beber osmticamente estimulado, ANG inducida sed requiere las estructuras de la lmina terminal (es decir, SFO, MNPO, y OVLT) para detectar pptidos circulantes (en particular el SFO) y para el procesamiento inicial del sistema nervioso central y la integracin de este perifricamente informacin derivada ( 10 ).
La accin dipsogenic de ANG es an ms impresionante cuando se inyecta directamente en el cerebro, y esto ha sido demostrado en varios mamferos (rata, cabra, perro, oveja) y tambin en las aves (pato, paloma). Esta va de administracin se cree que imitan la accin de este pptido en uno o ms sitios cerebrales periventriculares. La presencia de un cerebro sistema reninaangiotensina con todos los componentes de la cascada metablica as como los receptores estn sintetizados de novo en el cerebro ha sido demostrada. Se ha hipotetizado que circulantes de ANG II acta sobre los rganos del cerebro anterior circumventricular (SFO, OVLT) en el modo de una hormona y que, directa o indirectamente, que activa las vas angiotensinergic proyectar a centrales sitios de integracin cuando el pptido acta como un neurotransmisor ( 11 ). Los sistmicos (renal / circulante) y el cerebro renina-angiotensina sistemas, aunque distinta, estn funcionalmente acoplados uno con el otro y desempear papeles complementarios en el mantenimiento de la homeostasis de fluidos corporales.
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Curiosamente, la regin AP / NTS contiene clulas con los axones que se proyectan hacia el ncleo parabraquial lateral (LPBN). Electroltico, anestsico, y lesiones neurotxicas de la LPBN producen beber en exceso a los mediadores de la deshidratacin extracelular en la rata ( 11 ). Esto es similar a los efectos de la AP / MNTS lesiones. Una porcin significativa de las clulas que se proyectan desde el AP / MNTS a la LPBN contienen serotonina (5-HT), y las inyecciones bilaterales de la no selectivo de 5-HT metisergida antagonista del receptor de mejorar potable, as como la ingesta de una solucin de NaCl en respuesta a varios estmulos dipsogenic en ratas (ver Ref. 11 para su revisin). El modelo que se ha propuesto es que no hay un circuito inhibidor cerebro posterior que implica el AP, NTS, y LPBN que recibe y procesa la entrada neural y humoral derivado de la activacin de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial. Ascendente vas de este proyecto complejo inhibidor a las estructuras del prosencfalo muchos, tales como las estructuras a lo largo de la lmina terminal, el ncleo central de la amgdala, y diversos ncleos hipotalmicos que han sido implicados en la sed. A su vez, muchas de estas estructuras del prosencfalo tienen conexiones recprocas con la LPBN y NTS. Es dentro de esta red neural visceral donde la entrada de ambos nervios aferentes excitadores e inhibidores humorales y visceral es probable que se procesa para dar lugar a comportamientos con la bebida o la percepcin de la sed.
Ob se rvacio ne s finale s
La regulacin homeosttica de la ingesta de lquido por el cerebro es multifactorial. Seales osmticas, inica, hormonal, nervioso y convergen en, y estn integrados en el sistema nervioso central. Consecuentemente, el circuito neural (an por identificar) que subserves la percepcin consciente de la sed
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puede llegar a ser activado. La saciedad o la extincin de la sed despus de la ingesta de agua implica la participacin de otros caminos de los nervios sensoriales y de integracin que tambin interactuar con este circuito, pero que estn ms all del alcance de este artculo. Tambin lo son las influencias fisiopatolgicos que alteran el mecanismo de la sed de modo que se convierte ya sea hipertiroidismo o insensible a la prdida de fluido. Por ejemplo, una proporcin significativa de las personas de edad tienen una capacidad de respuesta reducida sed que puede dar lugar a que se conviertan en una deshidratacin grave. Por el contrario, polidipsia psicgena que se observa en algunos trastornos psicolgicos pueden causar potencialmente mortal intoxicacin por agua. La elucidacin de los circuitos neurales subserving la percepcin consciente de la sed ser un paso en el camino hacia la comprensin de estos trastornos.
Re fe re ncias
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