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La regulacin fisiolgica de la sed y la ingesta de lquidos

Fisio lo g a

physiologyonline.physiology.org doi: . 10 1152/01 470 2003. pellizc os . Fisiologa 01 de febrero 2004 vol. 19 no. 1 1- 6

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Artculo

La regulacin fisiolgica de la sed y la ingesta de lquidos

Mic hael J. Mc Kinley 1 y Alan Kim Johns on 2
+ Afiliaciones de los autores

Ab stracto
La sed es importante para mantener la homeostasis de fluidos corporales y puede surgir de dficit en el volumen de lquido intracelular o extracelular. Seales neurales derivadas de influencias osmticos y hormonal sobre la lmina terminal puede estar integrado dentro del cerebro, con la informacin aferente transmitida desde barorreceptores intratorcicas a travs de la parte posterior del cerebro para generar sed. La sed es una percepcin subjetiva que proporciona el impulso para los seres humanos y los animales para beber lquidos. Es un componente de los mecanismos de regulacin que mantienen la homeostasis de fluidos corporales y en ltima instancia, es esencial para la supervivencia. Este impulso de ingerir lquidos puede surgir por varias razones que incluyen unidades de disco habitual, culturales, y psicgenas, as como la respuesta regulatoria a la reduccin en el contenido lquido de los diversos compartimentos corporales, hipertonicidad del lquido extracelular, o el aumento de la concentracin circulante de algunos dipsogenic hormonas. Esa sed de reglamentacin y los mecanismos cerebrales que generan, son los temas de esta revisin. Cuando el cuerpo pierde agua, generalmente se agota tanto de los compartimentos extracelulares e intracelulares, pero no necesariamente se pueden perder por igual de cada uno de los espacios de lquido. Prdida de NaCl (el soluto importante del fluido extracelular) junto con los resultados de agua en el lquido extracelular proporcionalmente ms que si estn agotando el agua solamente se pierde. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con la prdida de fluidos desde el tracto alimentario que se produce en condiciones de vmitos o diarrea, y prdida de fluido cuando este adopta la forma de un fluido isotnico, entonces el agotamiento ser totalmente desde el fluido extracelular. Sin embargo, si el fluido hipertnico se aade al compartimiento extracelular, habr un agotamiento osmtico de agua desde el compartimento intracelular en el fluido extracelular, y este ltimo compartimento se ampliar. Una gama de respuestas compensatorias se enganchan cuando el agotamiento de cualquiera del compartimiento intra-o extracelular se produce. Estas respuestas (por ejemplo, la secrecin de vasopresina, la estimulacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona, la activacin simptica, y reduccin de la excrecin renal de solutos y agua) tienen el efecto de reducir al mnimo los cambios de volumen de fluido corporal y la composicin. Sin embargo, tales mecanismos, aunque de indudable beneficio al animal, no restaure los fluidos del cuerpo a su estado original. Para que esto ocurra, las prdidas de lquido debe ser repuesto. Por lo tanto, la sed, la cual proporciona la motivacin para beber, es un componente importante de la secuencia coordinada de respuestas fisiolgicas que mantienen el volumen y la composicin de los fluidos corporales. En los prrafos siguientes, se describen los mecanismos cerebrales que sirva a la respuesta de beber el agua que se asocian con una ) hipertonicidad, la deshidratacin celular y la estimulacin osmoreceptor; 2 hipovolemia) y deshidratacin extracelular, incluyendo el papel de la circulacin de la angiotensina (Ang) II como una hormona dipsogenic y la entrada aferente neural que tambin proporciona estmulos para el mecanismo de sed, y 3 ) otras seales hormonales que pueden estimular (por ejemplo, la relaxina) o inhibir [por ejemplo, el pptido natriurtico atrial (ANP)] sed.

Se d o smo re g ulato ria aso ciad o co n d ficit d e vo lume n d e

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lq uid o intrace lular

Pequeos aumentos de 1-2% en la presin osmtica de resultado eficaz plasma en la estimulacin de la sed en los mamferos. Se ha demostrado tanto en sujetos humanos y otros mamferos que cuando la osmolalidad del plasma (por lo general en el intervalo de 280-295 mosm / KGH 2 O) se incrementa experimentalmente como resultado del aumento de la concentracin de solutos tales como NaCl o sacarosa que hacer no pasan fcilmente a travs de las membranas celulares, se estimula la sed. Por el contrario, el aumento de la osmolalidad del plasma por infusin sistmica de solutos concentrados tales como urea o D -glucosa que ms fcilmente atravesar las membranas de las clulas nerviosas es relativamente ineficaz para estimular la sed ( 8 , 12 , 18 ). En el primer caso, un gradiente osmtico transmembrana se establece y celulares resultados de deshidratacin de movimiento del agua fuera de las clulas por smosis. Deshidratacin celular no se produce con los solutos que permean en el ltimo caso, y se considera que las clulas de sensor especfico en el cerebro, denominadas osmorreceptores (inicialmente en relacin con la secrecin de vasopresina), responden a la deshidratacin celular para iniciar los mecanismos neurales que dan como resultado la generacin de sed ( 8 , 18 ). Aunque hay pruebas de que algunos osmorreceptores pueden estar situados en el hgado, la evidencia se ha acumulado mucho que localiza una importante poblacin de neuronas osmoreceptive a la regin preptica / hipotalmica del cerebro. El hipotlamo estaba implicado en la generacin de la sed en la dcada de 1950 cuando Bengt Andersson fue capaz de estimular de agua potable en cabras mediante la estimulacin elctrica o qumica del hipotlamo. Aunque se observ que la bebida se indujo por inyeccin de solucin salina hipertnica en el hipotlamo en una regin entre las columnas del frnix y el tracto mamillothalamic, las soluciones inyectadas fueron manifiestamente hipertnica, lo que hace difcil llegar a una conclusin firme que osmorreceptores fisiolgicamente relevantes para sed existi en esta regin. Andersson y colegas ( 1 ) ms tarde se ha encontrado evidencia de que el tejido ms rostral en la pared anterior del tercer ventrculo era ms probable que sea el sitio de sensores que median sed osmtica y propuesto un papel para el ambiente Na + concentracin en esta regin del cerebro en el inicio de la sed.

Me canismo s ne urale s sub se rving se d o sm ticame nte e stimulad o

Ms de 25 aos atrs, pistas surgido en cuanto al papel crucial de una regin en la pared anterior del tercer ventrculo en mecanismos de la sed cuando se demostr que la ablacin de tejido en la pared del tercer ventrculo anteroventral (regin AV3V) de las cabras y ratas causada ya sea adipsia temporal o permanente ( 1 , 10 ). En los animales con lesiones que se recuperaron de agua potable espontnea, la prdida de capacidad de respuesta a los estmulos osmticos dipsogenic y ANG era evidente. Otra pista de la ubicacin de osmorreceptores cerebrales subserving sed provino de los estudios en ovejas que sugieren que los osmorreceptores cerebrales subserving sed y la secrecin de vasopresina son, al menos en parte, que se encuentra en las regiones del cerebro que carecen de una barrera de sangre-cerebro ( 12 ). En aos posteriores, la evidencia (revisado en ref. 14 ) a partir del estudio de las lesiones, los registros electrofisiolgicos, y la expresin del gen temprano inmediato c- fos en ratas han confirmado que las neuronas, tanto en el vasculosum organum de la lmina terminal (OVLT) y el rgano subfornical (SFO) son los ms probable es que los sitios de osmorreceptores muy sensibles (Fig. 1 ). La OFS y OVLT son dos rganos circumventricular que carecen de una barrera de sangre del cerebro y que estn situadas en la pared anterior del tercer ventrculo (la lmina terminal). En particular, la parte dorsal de la OVLT y la periferia de la OFS son osmosensitive en la rata. Sin embargo, el ncleo preptica media (MNPO), que se encuentra en la lmina terminal longitudinalmente entre los dos rganos circunventriculares y es una parte integral de la regin AV3V, tambin est fuertemente activado por estmulos osmticos. Estudios de lesin en ratas han demostrado que el MNPO puede jugar un papel crucial en la generacin de la sed en respuesta a ambas seales osmticas y hormonal que es retransmitida a este ncleo por entradas neurales de la SFO y posiblemente la OVLT ( 10 ). Otro aspecto de la bebida osmoregulatoria es que puede ser bloqueada por los antagonistas de la ANG farmacolgicamente ratones inyectados, lo que sugiere que una va angiotensinergic central est implicado en la mayora de los mamferos. El MNPO, que es rico en ANG receptores tipo 1 pero no es susceptible de circulantes de ANG II, es un sitio probable de esta sinapsis angiotensinergic ( 10 ).

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FIGURA 1. Diagrama de la lnea media sagital del cerebro de rata que muestra factores circulantes que actan sobre los diversos Ver una versin ms grande: componentes de la lmina En esta pgina En una nueva ventana terminal de influir sed. Las dos Descargar como diapositiva de PowerPoint partes de la lmina terminal que carecen de una normal de la barrera hematoenceflica, el rgano subfornical (SFO) y vasculosum organum de la lmina terminal (OVLT), estn sombreadas con lneas verticales, mientras que el otro componente de la lmina terminal, la mediana preptica ncleo (MNPO) se indica mediante el rea manchada. La parte de la lmina terminal que se incluye en la regin ventrculo anteroventral tercero (AV3V) se indica mediante el soporte de blanco. La lnea interrumpida blanco indica una influencia inhibidora de pptido natriurtico atrial (ANP), mientras que la angiotensina II, la relaxina, y la hipertonicidad tienen acciones excitatorias sobre la lmina terminal. El signo de interrogacin indica que las vas eferentes de la lmina terminal que median la sed no se conocen an. oc, quiasma ptico, AC, la comisura anterior.

El MNPO recibe informacin neural aferente de las neuronas en la OFS y la OVLT y puede integrar seales neuronales procedentes de las neuronas osmoreceptive en estos rganos circumventricular con entrada visceral sensorial del cerebro posterior (Fig. 2 ). Sin embargo, la ablacin combinado de la OFS y OVLT dejando una parte considerable de la MNPO intacto reduce pero no totalmente abolir potable osmticamente inducido ( 13 ). Esto sugiere que las neuronas dentro del MNPO puede ser tambin osmoreceptive o que reciben de entrada osmticamente relacionado de otras partes del cerebro [por ejemplo, el rea postrema (AP)] o el cuerpo (por ejemplo, el sistema portal heptico). FIGURA 2. Diagrama que representa entradas neurales y hormonales en el cerebro y las vas nerviosas centrales que median la integracin sensorial de seales para la generacin de beber (sed). Ambas entradas Ver una versin ms grande: inhibitorias y excitatorias de la En esta pgina En una nueva ventana Descargar como diapositiva de PowerPoint periferia se derivan de los barorreceptores arteriales y cardiopulmonar, as como otros receptores viscerales (por ejemplo, gstrico, heptico / portal, renal). Informacin transportada en los proyectos de los nervios aferentes principalmente al ncleo del tracto solitario (NTS). La angiotensina (ANG) acta en forma de ANG II en ANG tipo 1 (AT 1 ), los receptores de la OFS. Osmoreception se lleva a cabo en las estructuras a lo largo de la OVLT (MNPO). Informacin hormonal a la OFS es posteriormente transportado en las vas descendentes, algunos de los cuales son susceptibles de utilizar ANG en el modo de un neurotransmisor, a prosencfalo estructuras tales como los de la AV3V. Informacin ascendente en el cerebro anterior se realiza en las proyecciones de los grupos de clulas noradrenrgicas en el cerebro posterior, que se activan por la entrada del receptor arterial y cardiopulmonar en condiciones de hipotensin y / o hipovolemia. ANG e insumos noradrenrgicos actan sinrgicamente en los ncleos del cerebro anterior. Una va de inhibitoria hindbrain originarios de la zona postrema (AP) y NTS medial asciende al ncleo parabraquial lateral (LPBN). Esta proyeccin utiliza la serotonina (5-HT) como un neurotransmisor y previene contra el exceso de sodio y la ingesta de agua para limitar la expansin exceso de volumen de sangre. Inhibidor de entrada es probable que ascender el neuroeje ya sea directa o indirectamente para interactuar con las estructuras del prosencfalo. FAC, facilitacin; INH, la inhibicin; SNS, el sistema nervioso

simptico.

Es evidente que la lmina terminal es una regin del cerebro donde los estmulos de la circulacin, tales como plasma o hipertonicidad hormonas (por ejemplo, ANG II, la relaxina), ejercen su accin dipsogenic. En lo que respecta a las siguientes vas eferentes neurales que puede proyectarse desde la lmina terminal a otras regiones del cerebro (incluyendo la corteza cerebral) para generar sed, poco se conoce en la actualidad. El rea hipotalmica lateral, el ncleo paraventricular del hipotlamo, y la sustancia gris periacueductal son todas las regiones que reciben un fuerte entrada de los nervios de la lmina terminal y se han propuesto como regiones que pueden participar en la generacin de sed. Sin embargo, la evidencia en apoyo de esas propuestas es escasa. Estudios recientes utilizando la tomografa por emisin de positrones en voluntarios humanos identificaron varias regiones del cerebro que se activaban durante una infusin intravenosa de solucin salina hipertnica, que produjo una fuerte sensacin de sed en estos temas. En particular, las partes anterior y posterior de la corteza cingulada fueron activadas (Fig. 3 ), y en la saciedad de la sed, estas reas se redujeron rpidamente en la actividad ( 4 ). Esta regin cingulada ha sido implicado en otras conductas dirigidas a objetivos y desempea probablemente un todava-a-ser-especifica papel en la generacin de sed humana. FIGURA 3. Pseudocolor imgenes de la tomografa por emisin de positrones de los sujetos hizo sediento de una infusin intravenosa de solucin salina hipertnica ( parte superior ) y luego 3 minutos despus de la sed haba sido saciada por el consumo de agua ( parte inferior ). Imgenes sagital del Ver una versin ms grande: lado izquierdo del cerebro 8 En esta pgina En una nueva ventana Descargar como diapositiva de PowerPoint mm lateral a la lnea media (activaciones muestran regiones de color amarillo y rojo) Procediendo a lo largo de la corteza cingulada anterior a posterior partes en los sujetos sediento que se extinguieron en saciando la sed. Reproducido con el permiso de la referencia. 4 .

Se d e n re sp ue sta a lo s d ficit e n e l vo lume n d e fluid o e x trace lular

Volumen de fluido extracelular se pueden agotar selectivamente sin producir una reduccin en el tamao del compartimiento del lquido intracelular. Hemorragia, la prdida de sodio, o el secuestro localizada de fluido extracelular (edema) disminuye la sangre y el volumen del fluido intersticial. La respuesta inmediata a la hipovolemia es la activacin de los componentes de los sistemas endocrino y el sistema nervioso autnomo de una manera que mitigue las consecuencias de la reduccin del gasto cardaco y presin arterial baja. La activacin del sistema nervioso simptico contribuye al aumento del tono vascular, venosa tasa de retorno del corazn, y la contractilidad, y renal de sodio y la reabsorcin de agua. Vasopresina en plasma elevada, renina-angiotensina, aldosterona, epinefrina / norepinefrina, hormona adrenocorticotrpica, y los glucocorticoides actan directa o indirectamente para retener sodio y agua o para redistribuir la sangre y los lquidos intersticiales en un intento de mantener crticos flujos sanguneos regionales. Sin embargo, con el tiempo que es necesario para corregir los dficits absolutos en tanto el agua y los solutos extracelulares. Esto implica la generacin de comportamientos asociados con la adquisicin y la ingestin de sodio (es decir, apetito sal) adems de la sed. La generacin de comportamientos que permiten corregir los dficits extracelular es similar a las respuestas simpticas y endocrino a hipovolemia, en que todos estos sistemas efectores requieren que el sistema nervioso central recibe informacin que refleja la condicin de la sangre y / o volmenes de fluido intersticial. Cuerpo a cerebro de sealizacin del estado de los fluidos extracelulares implica ambas vas aferentes hormonales y visceral.

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La ang io te nsina y la se d
Los estudios clsicos de Fitzsimons y asociadas (ver Ref. 8 para su revisin) fueron los primeros en demostrar claramente que la renina y su pptido efector, ANG II, fueron muy eficaces como estmulos dipsogenic en la rata. Renina administran de forma sistmica o ANG II genera el consumo de agua en ratas

saciadas. Como es cierto para beber osmticamente estimulado, ANG inducida sed requiere las estructuras de la lmina terminal (es decir, SFO, MNPO, y OVLT) para detectar pptidos circulantes (en particular el SFO) y para el procesamiento inicial del sistema nervioso central y la integracin de este perifricamente informacin derivada ( 10 ).

La accin dipsogenic de ANG es an ms impresionante cuando se inyecta directamente en el cerebro, y esto ha sido demostrado en varios mamferos (rata, cabra, perro, oveja) y tambin en las aves (pato, paloma). Esta va de administracin se cree que imitan la accin de este pptido en uno o ms sitios cerebrales periventriculares. La presencia de un cerebro sistema reninaangiotensina con todos los componentes de la cascada metablica as como los receptores estn sintetizados de novo en el cerebro ha sido demostrada. Se ha hipotetizado que circulantes de ANG II acta sobre los rganos del cerebro anterior circumventricular (SFO, OVLT) en el modo de una hormona y que, directa o indirectamente, que activa las vas angiotensinergic proyectar a centrales sitios de integracin cuando el pptido acta como un neurotransmisor ( 11 ). Los sistmicos (renal / circulante) y el cerebro renina-angiotensina sistemas, aunque distinta, estn funcionalmente acoplados uno con el otro y desempear papeles complementarios en el mantenimiento de la homeostasis de fluidos corporales.

La inhib ici n y facilitaci n d e se d a trav s d e accio ne s hind b rain

Adems de los factores humorales que actan a travs de objetivos del cerebro anterior y redes para facilitar potable, hay evidencia de ambos estimuladora y las seales inhibidoras que actan sobre o a travs de la parte posterior del cerebro. Cuando la hipertensin inducida por la ANG II intravenosa en ratas se reduce o se normalizaron por la coadministracin de un frmaco hipotensor de accin sistmica, el consumo de las respuestas a las infusiones de la ANG II estn realzadas ( 7 ). En ratas con acciones de la renina-angiotensina sistmico sistema de comandos, la reduccin de la presin arterial a los niveles de reposo debajo de lo normal aumenta la respuesta a beber infusiones intracerebroventriculares ANG II ( 11 ). La inhibicin de la sed surge no slo de los barorreceptores arteriales, sino tambin desde los receptores de volumen en el lado de baja presin de la circulacin. La distensin de la regin de la unin de la aurcula derecha y la vena cava o de la vena pulmonar en la entrada a la aurcula izquierda mediante el inflado de globos inhibe inducida experimentalmente potable. En contraste, cuando, en perros, tanto barorreceptores arteriales de baja presin cardiopulmonares y de alta presin se descargan mediante la reduccin del retorno venoso al corazn, la bebida es estimulada ( 9 , 17 ). Bajo tales condiciones, Quillen y colaboradores ( 15 ) encontraron que la denervacin de cualquiera de los barorreceptores cardiopulmonar o sinoaortic sed significativamente atenuada en el perro y que la denervacin de los dos conjuntos de receptores completamente abolido bebiendo a pesar de los niveles circulantes de ANG eran altos. Entrada aferente de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial se lleva al cerebro por los nervios craneales IX y X, y la mayora de estos nervios que terminan en el ncleo del tracto solitario (NTS). Las lesiones centrado en el AP, sino tambin interferir en las porciones medias de las NTS medial (es decir, una lesin AP / MNTS), as como lesiones bilaterales de centrado en el subnucleo medial de la NTS adecuadas, producir ratas que overrespond a la sed de induccin tratamientos asociados con hipovolemia ( 5 ). Estos efectos son probablemente debido a la eliminacin de inhibidor barorreceptor derivado de entrada. Sin embargo, es posible que el AP tambin desempea un papel en el control inhibitorio de la sed derivada de la expansin del volumen sanguneo sistmico o hipertensin aguda. Como se ha demostrado por Antunes-Rodrigues y colaboradores ( 2 ), un pptido de hecho y liberado de la aurcula cardiaca, ANP, inhibe beber. La liberacin de la ANP en respuesta a la hipervolemia e hipertensin pueden inhibir potable. Su accin se discuten a continuacin.

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Curiosamente, la regin AP / NTS contiene clulas con los axones que se proyectan hacia el ncleo parabraquial lateral (LPBN). Electroltico, anestsico, y lesiones neurotxicas de la LPBN producen beber en exceso a los mediadores de la deshidratacin extracelular en la rata ( 11 ). Esto es similar a los efectos de la AP / MNTS lesiones. Una porcin significativa de las clulas que se proyectan desde el AP / MNTS a la LPBN contienen serotonina (5-HT), y las inyecciones bilaterales de la no selectivo de 5-HT metisergida antagonista del receptor de mejorar potable, as como la ingesta de una solucin de NaCl en respuesta a varios estmulos dipsogenic en ratas (ver Ref. 11 para su revisin). El modelo que se ha propuesto es que no hay un circuito inhibidor cerebro posterior que implica el AP, NTS, y LPBN que recibe y procesa la entrada neural y humoral derivado de la activacin de los barorreceptores cardiopulmonares y arterial. Ascendente vas de este proyecto complejo inhibidor a las estructuras del prosencfalo muchos, tales como las estructuras a lo largo de la lmina terminal, el ncleo central de la amgdala, y diversos ncleos hipotalmicos que han sido implicados en la sed. A su vez, muchas de estas estructuras del prosencfalo tienen conexiones recprocas con la LPBN y NTS. Es dentro de esta red neural visceral donde la entrada de ambos nervios aferentes excitadores e inhibidores humorales y visceral es probable que se procesa para dar lugar a comportamientos con la bebida o la percepcin de la sed.

Otras influe ncias humo rale s d e se d

Varias hormonas y esteroides (pptidos) han demostrado ser capaces de influir en la sed en ratas. Algunos pptidos (por ejemplo, la relaxina, la orexina) estimular agua potable, mientras que otros (por ejemplo, ANP, pptido similar al glucagn1) puede inhibir la ingesta de agua. Los sitios de accin de la relaxina y ANP en el cerebro para influir en el consumo de agua ha sido estudiada en los ltimos aos, y la OFS es crucial a este respecto. Relaxina. secretada por el cuerpo lteo del ovario durante el embarazo, la relaxina se ha demostrado que influyen en la homeostasis de los fluidos corporales mediante la estimulacin de la secrecin de vasopresina y del agua potable en ratas cuando se administra de forma centralizada o sistmicamente. Receptores de relaxina se producen en altas concentraciones en la OFS y OVLT, y por lo tanto estos rganos circumventricular son sitios posibles en que la relaxina ejerce su accin dipsogenic. En efecto, la relaxina estimula directamente las neuronas dentro del SFO y la ablacin de la OFS, pero no suprime la OVLT de agua potable en ratas en respuesta a la infusin intravenosa de relaxina ( 16 ), mostrando que la OFS es el sitio probable de la accin dipsogenic de relaxina circulante en el cerebro. ANG II y la relaxina puede actuar en sinergia para promover la sed durante el embarazo debido a que circula ANG II potencia la accin de la relaxina dipsogenic infundido por va intravenosa. Durante el embarazo, los niveles plasmticos de osmolalidad caer en algunas especies, incluyendo los seres humanos. Esto debe ejercer una influencia inhibidora sobre mecanismos de la sed, sin embargo, la ingesta de agua se mantiene o aumenta incluso a pesar de esto hipotonicidad plasma. Relaxin secretada durante el embarazo puede ser uno de los factores que promueven el consumo de lquidos durante este periodo, y se ha sugerido que hay un reajuste de la osmostato central que controla la sed y la secrecin de vasopresina, como resultado de las acciones de la relaxina en el cerebro. ANP. ANP, liberada por los miocitos cardacos cuando el volumen de fluido extracelular se expande, se ha demostrado que tienen potentes influencias inhibidoras sobre el consumo de agua en ratas ( 2 ) y en mecanismos de la sed en sujetos humanos ( 3 ), as como para inhibir la vasopresina secrecin. Un aspecto interesante de esta influencia inhibidora es que parece estar dirigido principalmente contra la bebida ANG-estimulada, aunque ANP tambin inhibe la sed osmticamente estimulada ( 3 ). Cuando ANP se inyect en la SFO de la rata, se inhibi ANG inducida potable ( 6 ), y parece probable que tiene su accin antidipsogenic a travs de sus receptores en los rganos circunventriculares de la lmina terminal.

Ob se rvacio ne s finale s
La regulacin homeosttica de la ingesta de lquido por el cerebro es multifactorial. Seales osmticas, inica, hormonal, nervioso y convergen en, y estn integrados en el sistema nervioso central. Consecuentemente, el circuito neural (an por identificar) que subserves la percepcin consciente de la sed

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puede llegar a ser activado. La saciedad o la extincin de la sed despus de la ingesta de agua implica la participacin de otros caminos de los nervios sensoriales y de integracin que tambin interactuar con este circuito, pero que estn ms all del alcance de este artculo. Tambin lo son las influencias fisiopatolgicos que alteran el mecanismo de la sed de modo que se convierte ya sea hipertiroidismo o insensible a la prdida de fluido. Por ejemplo, una proporcin significativa de las personas de edad tienen una capacidad de respuesta reducida sed que puede dar lugar a que se conviertan en una deshidratacin grave. Por el contrario, polidipsia psicgena que se observa en algunos trastornos psicolgicos pueden causar potencialmente mortal intoxicacin por agua. La elucidacin de los circuitos neurales subserving la percepcin consciente de la sed ser un paso en el camino hacia la comprensin de estos trastornos.

Ag rad e cimie nto s

El Sistema Nacional de Salud y Consejo de Investigacin Mdica de Australia (Proyecto de Donacin 232.306), el Robert J. Jr. y Helen C. Kleberg, la Fundacin de bsqueda, y el Harold G. y C. Leila Mathers apoyo de la Fundacin Caritativa el trabajo de MJ McKinley . Corazn, Pulmn y Sangre de los Estados Unidos Institutos Nacionales de Salud subvenciones nn. HL-57472 y HL-14388-apoyar el trabajo de AK Johnson. 2004 int. Unin Physiol. Sci. / Am.Physiol. Soc.

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Los artculos que citan este artculo

AT1a rec eptor de s ealizac in es nec es aria para la c onc entrac in de orina bas al y privac in de agua induc ida en AT1a defic ientes en rec eptores de ratones Am. J. Physiol. Renal Physiol. 01 de septiembre 2012 303 : ( 5 ) F746 F756 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La importanc ia del agua en la produc c in de c arne de c erdo Fronteras Animal 01 de abril 2012 2 : ( 2 ) 28 - 35 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Efec to de la interac c in entre el es tado de la alimentac in y la ac c in de los es trgenos s obre la ac tividad del s is tema oxitoc inrgic as J Endocrinol 01 de febrero 2012 212 : ( 2 ) 129 - 138 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La diabetes ins pida c entral en un gato c on el Sis tema N ervios o Central B Linfoma de c lulas del Diario de Medicina y Ciruga Felina 01 de octubre 2011 13 : ( 10 ) 787 - 792 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Alta s udor N a + en la fibros is qus tic a y s ujetos s anos no dis minuye la s ed durante el ejerc ic io en el c alor Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de octubre 2011 301 : ( 4 ) R1177 - R1185 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La hipernatremia s ec undaria a pos t- ic tus hypodips ia: s lo tiene que aadir agua! Clin J Kidney 01 de agosto 2011 4 : ( 4 ) 236 - 237 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) El rea pos trema en la parte pos terior del c erebro es un fac tor c entral para la regulac in de la c onduc ta de beber en las anguilas japones as Soy. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de junio 2011 300 : ( 6 ) R1569 - R1577 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

Fac tor inhibidor de la migrac in de mac rfagos en el nc leo paraventric ular juega un papel importante en la res pues ta a Sympathoexc itatory Sal Hipertensin 01 de noviembre 2010 56 : ( 5 ) 956 - 963 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

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La regulacin fisiolgica de la sed y la ingesta de lquidos

La des hidratac in s eguida de rehidratac in fars a c ontribuye a la reduc c in de la ac tivac in neuronal en las neuronas vas opres s inergic s upraptic o des pus de la privac in de agua Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de noviembre 2010 299 : ( 5 ) R1232 - R1240 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La memoria no puede s er lo primero en irs e: s e c entran en "Beber y arteriales res pues tas de la pres in arterial a AN G II en ratas jvenes y viejas " Soy. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de noviembre 2010 299 : ( 5 ) R1133 - R1134 Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La adminis trac in repetida de la angiotens ina II reduc e s u efec to dips ogenic s in afec tar la inges ta s alina Exp Physiol 01 de junio 2010 95 : ( 6 ) 736 - 745 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Alterado el c entro TRPV 4 expres in y de as oc iac in de lpidos bals a relac ionada c on la s ec rec in inadec uada de vas opres ina en ratas c irrtic as Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de febrero 2009 296 : ( 2 ) R454 - R466 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Cons umo de edulc orante no nutritivo en humanos : efec tos s obre el apetito y la inges ta de alimentos y s us s upues tos mec anis mos Am J Clin Nutr 01 de enero 2009 89 : ( 1 ) 1 - 14 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Intra- es timulac in c arotdea aumenta hyperos motic tinc in Fos en c erebro anterior Organum vas c ulos um laminas terminalis neuronas que s e proyec tan hac ia el nc leo paraventric ular hipotalmic o J. . Physiol 01 de noviembre 2008 586 : ( 21 ) 5231 - 5245 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La vas opres ina- induc ible proteas a es pec fic a de ubiquitina 10 aumenta la expres in de s uperfic ie c elular por EN aC deubiquitylating y la es tabilizac in de c las ific ac in nexina 3 Am. J. Physiol. Renal Physiol. 01 de octubre 2008 295 : ( 4 ) F889 F900 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Influenc ia es trognic a en el c erebro de los rec eptores AT1 de s ealizac in en el apetito s ed y s odio en os mtic amente es timulado y deplec in de las ratas hembra Exp Physiol 01 de agosto 2008 93 : ( 8 ) 1002 - 1010 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

Organum vas c ulos um terminalis lminas c ontribuye al aumento de la ac tividad nervios a s imptic a induc ida por la hiperos molaridad c entro Soy. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de diciembre 2007 293 : ( 6 ) R2279 - R2289 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

Evaluac in de c erebro del rec eptor AT1 de la angiotens ina bas al noc turna y induc ida por la s ed y el apetito de s odio en ratas ovariec tomizadas Diario del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 01 de diciembre 2007 8 : ( 4 ) 169 - 175 Abs trac to Texto c ompleto (PDF) Ac c in Central de os molalidad mayor para mantener la pres in arterial en ac etato de des oxic ortic os terona- Salt Ratas Hipertensin 01 de octubre 2006 48 : ( 4 ) 658 - 663

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G {alpha} q dependen de c as c adas de s ealizac in es timular el c omportamiento de bs queda de agua Am. J. Physiol. Renal Physiol. 01 de octubre 2006 291 : ( 4 ) F781 F789 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Celulares as pec tos biolgic os de la vas opres ina tipo- 2 y rec eptor ac uaporina 2 c anales de agua en la diabetes ins pida nefrognic a. Soy. J. Physiol. Renal Physiol. 01 de agosto 2006 291 : ( 2 ) F257 F270 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) Des oxic ortic os terona s al de ac etato- Rats : H ipertens in y Sympathoexc itation Impuls ado por el aumento de los niveles de N aCl Hipertensin 01 de abril 2006 47 : ( 4 ) 680 - 685 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF) La rehidratac in c on glic erol: endoc rino, las res pues tas c ardiovas c ulares y de termorregulac in durante el ejerc ic io en el c alor J. Appl. . Physiol 01 de febrero 2006 100 : ( 2 ) 442 - 450 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

Un punto de referenc ia neural para el c ontrol a largo plazo de la pres in arterial: ms all del reflejo barorrec eptor arterial Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de abril 2005 288 : ( 4 ) R846 - R855 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

Efec tos de la privac in de agua y la rehidratac in en c - Fos y tinc in Fos B en el nc leo s upraptic o rata y la regin lmina terminal Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. . Physiol 01 de enero 2005 288 : ( 1 ) R311 - R321 Abs trac to Texto c ompleto Texto c ompleto (PDF)

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