Anda di halaman 1dari 5

GAGAL JANTUNG CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) A.

PENGERTIAN Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalahketidakmampuan jantung untuk memompa d a r a h d a l a m j u m l a h y a n g c u k u p u n t u k memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah p a d a c u r a h j a n t u n g k u r a n g d a r i n o r m a l . K o n d i s i u m u m y a n g m e n d a s a r i t e r m a s u k aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi ata u degeneratif otot jantung.S e j u m l a h f a k t o r s i s t e m i k d a p a t m e n u n j a n g p e r k e m b a n g a n d a n k e p a r a h a n d a r i g a g a l jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksiadan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk mem enuhi kebutuhanoksigen. B.ETIOLOGI Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah :1 . K e l a i n a n o t o t jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal y g mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensiarterial dan degeneratif atau inflamasi.2 . P e n y a k i t a r t e r i k o r o n e r y a n g m e n i m b u l k a n i n f a r k m i o k a r d d a n t i d a k b e r f u n g s i n y a miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanyamendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopatialkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).3 . H i p e r t e n s i S i s t e m i k / p u l m o n a l ( p e n i n g k a t a n a f t e r l o a d ) , meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi s e r a b u t o t o t j a n t u n g . E f e k t e r s e b u t ( h i p e r t r o p i miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,karena alas an yg tidak jelas hipert ropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,akhirnya terjadi gagal jantung 4.Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi inisecara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5 . P e n y a k i t j a n t u n g l a i n . M e k a n i s m e y a n g b i a s a n y a t e r l i b a t m e n c a k u p g a n g g u a n a l i r a n darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosiskatup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatanmendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna)dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.6.Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatancurah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemiadapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) danabnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantunga k a n t e r j a d i

dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung m e n u r u n k a n efisiensi keseluruhan fungsi jantung. C.PATOFISIOLOGI Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantungdan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanankontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjangserabut mio kardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahatmasih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnyatekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbuledema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa s i s t e m s a r a f d a n humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan m e m a c u kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir inia k a n m e n i n g k a t k a n v o l u m e d a r a h s e n t r a l . y a n g s e l a n j u t n y a m e n i n g k a t k a n p r e l o a d . Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi i t u sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi inisangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitassimpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatanfiltrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dancairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalamsirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatantekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :1 . P r e l o a d : j u m l a h d a r a h yang mengisi pada jantung berbanding langsung d e n g a n tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.2.Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkatsel dan b/d perubahan panjang regangan serabut

jantung3 . A f t e r l o a d : m e n g a c u p a d a b e s a r n y a t e k a n a n v e n t r i k e l y g h a r u s d i h a s i l k a n u n t u k memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole. D.KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kelas I: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih b e r a t a t a u a k t i f i t a s sehari-hari Kelas III: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari -hari tanpa keluhan Kelas IV; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas a p a p u n d a n harus tirah baring E.MANIFESTASI KLINIK 1.Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena m e n i n g k a t a k i b a t g a g a l jantung3 . P e n i n g k a t a n d e s a k a n v e n a p u l m o n a l d a p a t m e n y e b a b k a n c a i r a n m e n g a l i r d a r i kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,4.Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umumdan penambahan berat badan.5 . P e n u r u n a n c u r a h jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, k e l e t i h a n , intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.6 . T e k a n a n p e r f u s i g i n j a l m e n u r u n m e n g a k i b a t k a n p e l e p a s a n r e n n i n d a r i g i n j a l menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling seringmendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.1. GAGAL JANTUNG KIRI : Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatantekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :( d i s p n u , b a t u k , m u d a h l e l a h , tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat i s t i r a h a t / aktivitas. Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam h a r i (paroximal nocturnal dispnu / PND) Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah Mudah lelah :

akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal danoksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnyaenergi yg digunakan. Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas. 2.GAGAL JANTUNG KANAN Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuats e h i n g g a d a p a t m e n g a k o m o d a s i d a r a h s e c a r a n o r m a l kembali dari sirkulasi vena.M a n i f e s t a s i k l i n i s y a n g n a m p a k adalah : edema ekstremitas (pitting edema) penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalamrongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah. Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha a k h i r n y a kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran v e n a dihepar. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akanmembaik dg istirahat. Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan. F.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantungoutput tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya2.Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal3 . T e s f u n g s i g i n j a l u n t u k m e n e n t u k a n a p a k a h g a g a l j a n t u n g i n i b e r k a i t a n d e n g a n azotemia prerenal4.Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin5.Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi6 . P e m e r i k s a a n E K G 7 . R a d i o g r a f i d a d a 8.Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri d a n m e m u n g k i n k a n analisis gerakan dinding regional9.Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. G.KOMPLIKASI 1 . K e m a t i a n 2.Edema pulmoner akut H.PENATALAKSANAAN

1.Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yangd a p a t d i p e r b a i k i a d a l a h l e s i k a t u p j a n t u n g , i s k e m i a m i o k a r d , a r i t m i a , d e p r e s i miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.2 . D i e t d a n a k t i v i t a s , pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasienstabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3 . T e r a p i d i u r e t i c 4.Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron5 . T e r a p i b e t a b l o c k e r 6 . T e r a p i g l i k o s i d a digitalis7 . T e r a p i v a s o d i l a t o r 8.Obat inotropik positif generasi baru9 . P e n g h a m b a t k a n a l k a l s i u m 1 0 . A t i k o a g u l a n 11.Terapi antiaritmia12.Revaskularisasi k o r o n e r 1 3 . T r a n s p l a n t a s i j a n t u n g 1 4 . K a r d o i m i o p l a s t i I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1 . P e n u r u n a n k a r d i a k o u t p u t b . d . p e r u b a h a n k o n t r a k t i l i t a s 2 . I n t o l e r a n s i a k t i f i t a s b . d . k e t i d a k s e i m b a n g a n s u p l a i d a n kebutuhan O23 . P o l a n a f a s t i d a k e f e k t i f b . d . k e l e m a h a n 4 . K e l e b i h a n v o l u m e c a i r a n b . d . k e l e m a h a n m e k a n i s m e r e g u l a s