Anda di halaman 1dari 41

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu kondisi dimana jaringan hati yang sehat digantikan oleh jaringan parut (keloid yang sering terbentuk pada bekas luka). Akibatnya, aliran darah menuju hati menjadi terhambat. Selain itu, fungsi hati pun menjadi terganggu.1 Sirosis hati merupakan penyebab terkemuka penyakit dan kematian di Amerika serikat. Di Amerika Serikat, kira-kira 5.5 juta orang-orang ( 2% dari populasi AS) mengidap sirosis hati. Sirosis menyebabkan 26.000 kematian tiap tahun dan merupakan penyebab kematian terbanyak ketujuh pada dewasa berumur 25-64 tahun. Penggunaan alkohol yang berlebihan dan infeksi kronis dengan virus hepatitis (seperti hepatitis B dan hepatitis C) merupakan penyebab sirosis hepatik terbanyak di amerika serikat. Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh penyakit perlemakan hati, kelainan genetik, diinduksi oleh obat, kelainan duktus billier dan penyakit autoimun. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.2 Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hati merupakan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Pendekatan kuratif yang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terjadinya penyakit tersebut.
3

Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat otopsi. 4
1

Oleh karena komplikasi yang disebabkan penyakit ini dapat menyebabkan kematian sehingga diperlukan deteksi dini yang tepat, penatalaksanaan dan pencegahan terhadap berbagai penyebab penyakit ini. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus pria 35 tahun dengan diagnosa sirosis hepatis dan sindrom hepatorenal yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin Banjarmasin.

LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS Nama Umur : Tn. Ahmad : 54 th

Jenis Kelamin : Laki-laki Agama Status Suku Bangsa No RMK Alamat : Islam : Kawin : Banjar : Indonesia : 97.59.02 : Jl.Simpang Limau

MRS Tanggal : 01 Juni 2012

2. KELUHAN UTAMA

: Nyeri perut

3. ANAMNESA TANGGAL : 01 juni 2012 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke rumah sakit karena nyeri perut. Nyeri perut dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu dan nyeri terus menerus. Nyeri perut seperti ditusuk-tusuk.Nyeri terutama dirasakan pasien di bagian kanan atas. Nyeri perut tidak berhubungan dengan aktivitas saat istirahatpun pasien masih mengeluh nyeri perut. Menurut pengakuan pasien selama beberapa hari sebelum sakit pasien hanya makan sedikit saja bahkan selama sakit pasien tidak mau makan. Demam juga dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu,panas naik
3

turun . Panas dirasakan menurun pada siang hari. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak napas dan mual muntah. Sesak napas hilang timbul dan paling sesak ketika berbaring. Muntah setiap kali habis makan berisi makanan/minuman, muntah tidak menyemprot. BAB (-), BAK sedikit.

Riwayat Penyakit Dahulu Kencing manis, asma dan tekanan darah tinggi tidak ada. Riwayat maag (+). Riwayat Penyakit Keluarga Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya, asma, darah tinggi, maupun kencing manis.

4. PEMERIKSAAN FISIK Status Umum Keadaan Umum Keadaan sakit Kesadaran Tanda vital : Tampak lemah : Tampak sakit sedang : Compos Mentis, : TD : 90/60 mmHg N : 70 x/menit GCS 4-5-6

RR : 24 x/menit T Kulit : 36,5 oC

: lembab, turgor cepat kembali

Pemeriksaan Kepala Dan Leher

Kepala

: Rambut warna hitam, tipis, distribusi merata, bergelombang, bentuk kepala normal, oedem tidak ada.

Mata

: Palpebrae tidak oedem, alis dan bulu mata tidak mudah dicabut, sklera tidak ikterik, konjungtiva anemis, refleks cahaya (+/+), pupil isokor.

Telinga Hidung

: Bentuk normal, simetris, serumen minimal, sekret tidak ada. : Bentuk normal, simetris, pernapasan cuping hidung tidak ada, epistaksis tidak ada.

Mulut Leher

: Mukosa bibir kering, lidah normal dan simetris. : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar, tekanan vena jugularis tidak meningkat, kaku kuduk tidak ada.

Pemeriksaan umum thoraks Bentuk Payudara : Tampak datar, simetris : Tak tampak pembesaran kelenjar payudara

Pemeriksaan paru : Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk dan gerak dada simetris, tidak ada retraksi. : Fremitus vokal dan raba simetris, tidak ada nyeri tekan : Sonor di kedua paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing. Pemeriksaan jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak iktus cordis : Iktus cordis dan thrill tak teraba : Batas kanan ICS II-IV LPS kanan, batas kiri ICS V LMK kiri
5

Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada

Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Permukaan cembung, tampak spider nevi pada abdomen : Turgor sulit dievaluasi, hepar teraba 3 cm BAC dan 2 cm BPX , lien teraba schuffner 4 Perkusi : Redup

Auskultasi : Bising usus (+) normal Ascites Ekstremitas Superior : Hangat, edema (-), refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif, tidak ada parese, tak tampak palmar eritema pada kedua telapak tangan. Inferior : Hangat, edema pada kedua kaki, refleks fisiologis positif, refleks patologis negatif, tidak ada parese Tulang belakang : Tidak ada skoliosis, kifosis, lordosis, susunan normal. : (+)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil laboratorium tanggal 02 Juni 2012 Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Tombosit 11,8 11,7 3,73 33,5 650
6

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

14.0 18.0 4.0 10.5 4,50 6,00 40-50 150 450

g/dl Ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul

RDW-CV MCV,MCH,MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gram% Limfosit% MID% Gran# Limfosit # Kimia Darah Albumin Total Protein SGOT SGPT Ureum Creatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Clorida PROTHROMBIN TIME PT APTT 6. DIAGNOSA SEMENTARA

14,6 91,4 26,8 29,2

11.5 14.7 80.0 97.0 27.0 32.0 32.0 38.0

% Fl Pg %

31,6 8,8

25 40 3,0 9,0

% %

4,2 7,9 107 90 88 4 139 4,5 106 13,6 35,9

3,9-4,4 6,3-8,3 16 40 8-45 10 45 0.4 1.4 135-146 3,4-5,4 95-100 11,5-15,5 26,0-34,0

g/dl g/dl U/l U/l mg/dl mg/dl mmol/l mmol/l mmol/l Detik Detik

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal

7. PROGNOSIS Dubia ad malam

8. PENATALAKSANAAN IVFD D5 20 tpm + drip adona 1mg/hari Asam traneksamat 3x1 amp IV Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr
7

PO: Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab

9. FOLLOW UP
Tgl 17-10-2009 Subyektif Obyektif TD : 120/80 mmHg N : 81 x/menit RR : 21 x/menit T : 36oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) Assesment Penatalaksanaan IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Propanolol 40mg 2x1/2 tab Letonal 100 mg 1-0-0 Transfusi PRC 4 Kolf,2 kolf/hari pre dexa Cek HbsAG IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Propanolol 40mg 2x1/2 tab Letonal 100 mg 1-0-0

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Oliguri (+)

:+ :+ :+ :+ :+

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal

18-10-2009

19-10-2009

TD : 100/60 mmHg N : 81 x/menit RR : 20 x/menit Lemah :+ T : 36.6 oC Pusing :+ Konj. Anemis (+) Mual :+ Sklera ikterik (-) Muntah darah : Hepar teraba 3cm BAB hitam : + BAC&2cm BPX Oliguri (+) Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) HbsAG Rapid (+) Lemah :+ TD : 100/60 mmHg Pusing :+ N : 82 x/menit Mual :+ RR : 20 x/menit Muntah darah : T : 36 oC BAB hitam : + Konj. Anemis (+) Oliguri (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm

Hematemesis melena + -

ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal


-

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati+sindrom hepatorenal


-

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab

20-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Oliguri (+)

:+ :+ :+ ::+

BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) Hb : 6,6 g/dl Lekosit : 8500/ul Trombosit : 170000/ul Albumin : 3,1 g/dl Total protein : 4,5 g/dl TD : 90/60 mmHg N : 79 x/menit RR : 20 x/menit T : 36 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+)

HP Pro 3x1 tab Propanolol 40mg 2x1/2 tab Letonal 100 mg 1-0-0 Transfusi PRC 2 kolf

Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati + sindrom hepatorenal


Hematemesis melena + -

21-10-2009 Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Oliguri (+) :+ :+ :+ ::

TD : 100/70 mmHg N : 76 x/menit ascites ec susp Sirosis RR : 19 x/menit hati T : 36 oC Konj. Anemis (<) Sklera ikterik (-) + Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nevi (+) -

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Propanolol 10mg 2x1 tab Letonal 100 mg 1-0-0 Transfusi PRC 2 kolf Cek SGOT/SGPT/BIL/Ur/Cr IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VI) Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Propanolol 10mg 2x1 tab

22-10-2009

23-10-2009

Hemorrhoid (+) SGOT : 155 U/l SGPT : 167 U/l Bil Total : 0,57 mg/dl Bil direk : 0,25 mg/dl Bil Indirek:0,32 mg/dl Ureum : 53 mg/dl Creatinin : 1,2 mg/dl TD : 110/60 mmHg N : 79 x/menit RR : 21 x/menit T : 36oC Lemah :+ Konj. Anemis (<) Pusing :+ Sklera ikterik (-) Mual :+ Hepar teraba 3cm Muntah darah : BAC&2cm BPX BAB hitam : Lien schuffner 4 BAB cair : 2x Ascites (+) Oliguri (+) Spider nevi (+) Hemorrhoid (+) Hb : 7 g/dl Lekosit : 8500/ul Hematokrit : 21 Vol% Trombosit : 1 TD : 130/80 mmHg N : 92 x/menit Lemah :+ RR : 22 x/menit Pusing :< T : 36,6 oC Mual :+ Konj. Anemis (<) Muntah darah : Sklera ikterik (-) BAB hitam : Hepar teraba 3cm BAB cair :BAC&2cm BPX Sesak :+ Lien schuffner 4 Oliguri (+) Ascites (+) Spider nervi (+)

Letonal 100 mg 1-0-0 Furosemid tab 1-0-0

Hematemesis melena + ascites ec susp Sirosis hati


-

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Cefotaxim 3x1 gr (H-VII) stop Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Propanolol 10mg 2x1 tab Letonal 100 mg 1-0-0 stop Furosemid tab 1-0-0 stop

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati


-

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Propanolol 10mg 2x1 tab stop Pro WB 1 kolf/hari

Hemorrhoid (+)

O2 2 lpm (k/p)

24-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Oliguri (+)

:+ :+ :+ :+ :+

25-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :+ :+ :+

TD : 100/60 mmHg N : 81 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) Hasil USG : Cirrhosis hepatis degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites TD : 100/60 mmHg N : 84 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,7 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+)

Hematemesis melena + ascites ec susp sirosis hati


-

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm: aminofusin hepar (2:1) 16 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1

Sirosis hati

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1

26-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :+ :+ :+

27-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :+ ::+

28-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :::+

TD : 100/50 mmHg Sirosis hati N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,1 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) TD : 100/60 mmHg Sirosis hati N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 35,7 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) TD : 110/70 mmHg Sirosis hati N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,4 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+)

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Pro WB 4 kolf,2 kolf/hari

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati

Hemorrhoid (+) 29-10-1009 TD : 110/70 mmHg Sirosis hati N : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,4 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) TD : 100/50 mmHg Sirosis hati N : 78 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,5 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) TD : 110/70 mmHg Sirosis hati N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 37,3 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :::+

30-10-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ :::-

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 15 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Inj. Ondancentron 3x8mg stop Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati Cek Hb IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1

31-10-2009 Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam :+ :+ :::+

1-11-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam

:+ :+ ::+ :+

Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) Hb : 6,5 g/dl Lekosit : 12100/ul Hematokrit : 19 Vol% Trombosit : 101000/ul TD : 110/70 mmHg Sirosis hati N : 79 x/menit RR : 26 x/menit T : 36,2 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nevi (+) Hemorrhoid (+) TD : 90/50 mmHg Sirosis hati N : 90 x/menit RR : 36 x/menit T : 36,3 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nevi (+) Hemorrhoid (+) Hb: 4,5 g/dl

Diet bubur saring hati Cek DR,SGOT/SGPT,Ur/Cr

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati

2-11-2009

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Sesak

:+ :+ ::+ :+ :+

IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati Transfusi PRC 2 kolf/hari

Lekosit: 16500/ul Albumin: 1,9 g/dl Total protein: 4,9 g/dl SGOT: 78 U/l SGPT: 38 U/l Ureum: 45 mg/dl Kreatinin: 1,3 mg/dl 3-11-2009 TD : 120/60 mmHg Sirosis hati N : 90 x/menit RR : 36 x/menit T : 37,1 oC Konj. Anemis (+) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC&2cm BPX Lien schuffner 4 Ascites (+) Spider nervi (+) Hemorrhoid (+) IVFD D5% +drip adona 1mg/hari 20 tpm Inj. Asam traneksamat 3x1 amp Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Vit K 1gr 2x1 Curcuma 3x1 tab HP Pro 3x1 tab Lansoprazole 1-0-1 Diet bubur saring hati

Lemah Pusing Mual Muntah darah BAB hitam Sesak

:+ :+ :::+ :+

PEMBAHASAN Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.5 Sirosis hati secara klinik dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinik yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinik, hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.5 Tanda dan gejala klinik dari sirosis hati mungkin tidak ada atau tidak spesifik pada stadium awal, yaitu kelelahan dan rasa gatal. Jaringan parut menggantikan jaringan sehat dan fungsi hati semakin jelek. Beberapa gejala yang berhubungan yaitu:2 1. Cepat lelah : Cepat lelah merupakan gejala yang biasa terjadi pada sirosis hepatis. Beberapa pasien dengan sirosis berkembang menjadi kehilangan massa otot sehingga lebih memperburuk keluhan cepat lelah. Cepat lelah yang disebabkan oleh sirosis sulit untuk diobati, sehingga jika menemukan gejala ini sangat penting untuk mencari penyebab kelelahan ini selain dari penyakit hati. 2. Rasa gatal sering disebut pruritus, juga merupakan gejala yang sering dialami pasien sirosis yang disebabkan karena kelainan duktus bilier. Rasa gatal yang biasa disebabkan karena penyakit hati, biasanya pada sebagian besar tubuhnya dan parah.

3. Edema, yaitu kelainan retensi cairan tubuh dan biasanya terjadi pada tungkai. 4. Ascites, dapat menyebabkan rasa tidak nyaman di perut dan sulit bernafas jika jumlah cairan cukup banyak sehingga membatasi pergerakan dada selama bernafas. 5. Perdarahan saluran cerna, pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi varises pada saluran cernanya. Varises tidak menimbulkan gejala yang spesifik kecuali jika pecah dan berdarah. Varises dapat dikenali dengan adanya muntah darah atau bahan seperti kopi. Perdarahan dari varises esofagus merupakan kegawatdaruratan medis sehingga memerlukan pengobatan darurat di rumah sakit terdekat. 6. Jaundice, mata dan kulit pasien terlihat kuning. Urin berwarna gelap dan tinja berwarna pucat seperti dempul biasanya terjadi sebelum kulit pasien menguning. 7. Pasien dengan sirosis dapat berkembang menjadi gejala keterlambatan mental, gelisah, kebingungan, perasaan ngantuk berlebihan dan meracau, kondisi seperti ini disebut ensefalopati hepatik. Pada kasus ini pasien bernama Tn.M (35 tahun) datang ke RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 16 Oktober 2009 dengan keluhan utama muntah darah. Keluhan ini dirasakan sejak 1 hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan, mual dan lemas. Air kencing berwarna teh pekat dan tinja berwarna hitam. Pasien juga merasakan sesak saat perutnya mulai membesar. Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit hepatitis, asma, hipertensi dan kencing manis pada pasien maupun keluarganya. Pasien mengaku sekitar 10 tahun yang lalu sering mengkonsumsi minuman beralkohol.

Dari anamnesis diketahui pada awalnya pasien ini menampakan gejala yang tidak spesifik dan penderita memeriksakan dirinya ke rumah sakit saat sudah muncul gejala-gejala akibat kegagalan hepatoselular dan terjadinya hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular meliputi : Ikterus, gangguan sistem endokrin seperti eritema palmari, spider angioma (spider telangiektasi), ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, atrofi testis, menstruasi cepat berhenti, gangguan sistem hematologik, edema perifer, fetor hepatikum. Sedangkan manifestasi hipertensi portal dapat berupa : Asites, varises esofagus, caput medusa, hemoroid, splenomegali. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan keadaan umum pasien tampak lemah, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, inspeksi abdomen tampak cembung, dan terlihat ascites dan spider nevi, splenomegali serta edem pada kedua kaki. Berdasarkan kriteria Sirosis menurut Subandiri dan Suharyono yaitu ascites dengan edema, eritema palmar, spider nevi, splenomegali, hematemesis melena, rasio albumin/globulin terbalik, kolateral dinding perut atau varises esofagus pada X-foto, pasien ini memenuhi 5 dari 7 kriteria ini yaitu adanya ascites dengan edema, spider nevi, splenomegali, hematemesis melena, dan terjadi varises esofagus sehingga didiagnosis sebagai sirosis hepatis. Pasien ini sudah mengalami manifestasi dari kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. Ascites pada umumnya Faktor utama yang mendukung ascites adalah vasodilatasi dari splanchnic. Meningkatnya tahanan hepatik ke aliran portal berakibat sirosis yang berangsur angsur mengakibatkan hipertensi portal, bentukan vena kolateral, dan pelangsiran darah ke sirkulasi sitemik. Ketika hipertensi portal berkembang, produksi lokal dari vasodilator terutama nitrat oxide meningkat sehingga terjadi vasodilatasi arteri splachnic. Pada stadium awal sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic hanya
2

moderate dan hanya berefek kecil pada keefektifan volume darah arterial terutama dengan jumlah peningkatan volume plasma dan cardiac output.6 Pada sirosis, splenomegali disebabkan kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan tinggi pada vena lienalis.5 Edem perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, ditemukan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Hal ini terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air; kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan hormon antidiuretik.5 Hemorrhoid disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral sebagai kompensasi hipertensi portal yang melibatkan dilatasi vena rektal.5 Pada stadium lanjut sirosis, vasodilatasi arteri splanchnic akan menjadi sangat berat, seperti penurunan volume darah arterial yang nyata dan jatuhnya tekanan arterial. Sebagai konsekuensi, tekanan arterial yang dipelihara oleh aktivasi homeostatik dari vasokonstriktor dan faktor anti natriuretik, menghasilkan sodium retensi cairan. Kombinasi dari hipertensi portal dan vasodilatasi arteri splanchnic mengubah tekanan dan permeabilitas kapiler intestinal, memudahkan akumulasi dari tahanan cairan dengan rongga abdomen. tingkat lanjut dari penyakit ini ditandai dengan kerusakan pada ekskresi ginjal dari air bebas dan vasokonstriksi renal yang mengubah dilusi hiponatremi dan mendorong ke arah sindrom hepatotorenal.7 Terdapat tiga kategori pemeriksaan hati. Pertama, yaitu pemeriksaan standar, misalnya kadar bilirubin dan albumin plasma dan aktivitas beberapa enzim. Yang kedua adalah pemeriksaan-pemeriksaan klirens, dan yang ketiga adalah pemeriksaan yang digunakan untuk mengelola penyakit hati spesifik.

Berikut adalah pemeriksaan standar pada penderita dengan sirosis hati :5 a. Darah Rutin Pada penderita sirosis Hati, biasanya akan ditandai dengan Kadar Hb yang rendah (anemia) normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer, jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia. b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) dan Gamma GT Akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. c. Albumin dan globulin serum. Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma. d. e. Penurunan kadar Cholinestrase (CHE) jika terjadi kerusakan hati Pemeriksaan kadar elektrolit. Penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. f. g. Pemanjangan masa protrombin yang menandakan penurunan fungsi hati. Peningkatan kadar gula darah Hal ini terjadi pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Progresivitas sirosis hati terkompensasi menjadi dekompensasi dapat dinilai dari adanya perubahan metabolisme nutrien yaitu intoleransi glukosa, peningkatan degradasi protein, keseimbangan nitrogen negatif, defisiensi asam lemak, vitamin dan mineral h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb, HBeAg/HBeAb, HBvDNA penting untuk menentukan etiologi sirosis Hati.
4

i.

Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila nilainya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

j.

Kegagalan fungsi hati dalam mensintesis kolesterol, trigliserida, LDL (low density lipoprotein/lipoprotein densitas rendah) dan HDL (high density lipoprotein/ lipoprotein densitas tinggi) dapat menyebabkan rendahnya profil lipid. Rendahnya profil lipid ini diakibatkan adanya kerusakan sel hati. Dari hasil laboratorium pasien ini, menunjukkan anemia yang terlihat pada Hb pada

tanggal 17 oktober 2009 adalah 3,8 g/dl dan segera diterapi dengan transfusi PRC sebanyak 4 kolf. Setelah transfusi 4 kolf Hb menjadi 6,6 g/dl. Setelah itu pasien ditransfusi lagi dengan WB sebanyak 1 kolf dan Hb menjadi 7 g/dl. Namun tiap hari pasien selalu muntah darah dan berak hitam sehingga Hb turun lagi hingga pada tanggal 31 oktober 2009 Hb menjadi 6,5 g/dl. Pada pasien sirosis hepatic yang mengalami varises esophagus sebaiknya Hb dipertahankan 10 g/dl dan tidak lebih dari itu. Dari tanggal 22 oktober 2009 hasil lab menunjukkan trombositopeni hingga pada tanggal 31 oktober 2009 trombosit menjadi 101000/ul. Dari hasil lab juga terlihat terjadi peningkatan enzim transaminase yang menjadi penanda terjadinya kerusakan sel. Hipoalbumin juga terjadi pada kasus ini namun tidak diketahui apakah globulin meningkat karena tidak dilakukan pemeriksaan. Kadar gula darah, elektrolit dan PT masih normal, sedangkan APTT memanjang 1,11 kali dari normal hal ini sudah mulai menunjukkan terjadi penurunan fungsi hati. Pemeriksaan marker serologi petanda virus yaitu HBsAG pada pasien ini (+).

USG merupakan sarana diagnostik tidak invasif yang banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelainan di hati termasuk sirosis hati. Untuk melakukan USG hati perlu dibuat beberapa penampang yaitu melintang, membujur, interkostal dan subkostal. Gambaran USG tergantung dari tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permukaan irreguler, tepi hati tumpul dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen.12 Dari hasil USG pada tanggal 24 oktober 2009 didapatkan liver tampak membesar, sudut tumpul, intensitas echoparenkim heterogen, tampak nodul hipoechoic kecil kecil tepi ireguler, lien tampak membesar, kesimpulan dari hasil USG cirrhosis hepatis degenerasi maligna dengan splenomegali dan ascites.

Gambar 5. Hasil USG tanggal 24 Oktober 2009


6

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).8 Pada penyakit hepar kronik seperti sirosis hati (hati yang mengecil dan mengeras) maka akan terjadi penurunan aliran darah porta ke hepar. Hal ini akan diimbangi oleh peningkatan aliran darah arteri hepatika yang berkelok-kelok dan melebar serta bervelositas tinggi juga penyempitan cabang-cabang vena hepatika.9 Gambaran USG pada sirosis hati telah banyak dilaporkan orang, jika gambaran ini dibandingkan dengan hasil pemeriksaan histologis maka nilai akurasi diagnosis USG tersebut mencapai 85-95%. Meskipun gambaran USG sirosis hati kadang-kadang sulit dibedakan dengan gambaran fatty liver stadium lanjut atau gambaran suatu hepatitis kronik aktif, tetapi dengan mencari tanda-tanda penyerta lainnya yang biasa dijumpai pada sirosis hati maka pada umumnya diagnosisnya dapat ditegakkan dengan pasti. 8,9 Sirosis merupakan suatu proses lanjut dari kerusakan hati, terbanyak akibat infeksi virus hepatitis kronik (B atau C) dan juga bisa akibat minum alkohol. Selain itu, dapat pula akibat infeksi lain, obat, racun, autoimun, dan penyakit saluran empedu. Sebagian pasien (sekitar 10 persen) yang terinfeksi virus hepatitis B tidak dapat sembuh total dan penyakitnya menjadi kronik yang kemudian berlanjut menjadi sirosis. Kemungkinan untuk menjadi kronik pada orang yang terinfeksi virus hepatitis C jauh lebih besar. Saat masih cukup banyak jaringan hati yang normal, maka belum tampak gejala. Jika proses berlanjut dan makin banyak jaringan hati yang rusak, maka mulai tampak gejala-gejala seperti lemas, mudah lelah, kurang
7

nafsu makan, mual, dan perut terasa tidak nyaman. Semakin penyakit menjadi progresif, maka mulai timbul komplikasi. Berbagai komplikasi yang dapat terjadi, di antaranya adalah perut membuncit dan muntah darah. Dengan pengobatan dan kontrol yang baik, kemungkinan komplikasi dapat ditekan seminimal mungkin. Perut membuncit terjadi karena cairan berkumpul di rongga perut, selain itu juga biasanya berkumpul di kaki sehingga kaki tampak bengkak. Hal ini terjadi karena hati tidak dapat memproduksi albumin dalam jumlah cukup, akibatnya darah menjadi hemodilusi dan cairannya merembes keluar dari pembuluh darah. Untuk mencegahnya, maka minum harus dibatasi, cukup 2-3 gelas sehari. Batasi juga konsumsi garam, karena garam dapat menahan air di dalam tubuh. Selain itu, pemeberian diuretik untuk mengeluarkan cairan lebih banyak lewat air kencing. Sirosis juga menyebabkan aliran darah yang mengalir menuju hati terhambat. Normalnya, darah dari usus, pankreas, dan limpa mengalir ke hati melalui vena portal. Jika terhambat, maka tekanan vena portal menjadi tinggi. Darah mengalami aliran balik dan berusaha mencari jalan lain. Jalan tersebut terutama melalui pembuluh-pembuluh darah di lambung dan kerongkongan. Pembuluh darah ini dindingnya tipis sebab tidak dirancang untuk menerima beban jumlah darah yang banyak. Akibatnya pembuluh darah tersebut mudah pecah. Jika pecah, maka terjadi muntah darah, atau jika darah mengalir ke saluran cerna bawah maka buang air besar menjadi berwarna hitam. Di Indonesia sebagian besar sirosis hati disebabkan hepatitis B atau C, namun di negara Barat sirosis hati juga sering disebabkan oleh kebiasaan minum alkohol. Tidak semua orang yang terinfeksi hepatitis B akan menjadi sirosis hati. Sebagian besar penderita hepatitis
8

B akut akan sembuh dan hanya sekitar 5-10 persen yang menjadi kronis. Hepatitis B kronis ini sebagian akan menjadi sirosis hati. Dalam persentase sebenarnya yang menjadi sirosis hati kecil, namun karena jumlah orang yang terinfeksi hepatitis B di negeri kita banyak, maka jumlah kasus sirosis hati cukup tinggi. Berlainan dengan hepatitis B, hepatitis C sebagian akan menjadi kronis. Hepatitis C yang kronis ini sekitar 17-20 tahun dapat menjadi sirosis hati. Sekarang cukup banyak kemajuan dalam terapi hepatitis B maupun hepatitis C kronis sehingga jumlah yang menjadi sirosis hati dapat diturunkan.9 Berdasarkan penelitian Xu li, dkk (2000) aldosteron merupakan salah satu stimulator kuat fibrogenesis dan mitogenesis yang memberi efek stimulasi proliferasi miofibroblast dan produksi kolagen. Penelitian-penelitian sebelumnya menyatakan bahwa aldosteron dapat disintesis oleh organ ekstra renal seperti jantung, pembuluh darah dan otak. Dalam penelitian Xu li dkk, gen sintase aldosteron-CYP11B2 diekspresi oleh sel stelate hepar dan gen ini meningkat ketika fibrosis hati terjadi. 10 Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan ascites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sirosis hepatik, lebih dari 80% aliran darah portal melewati hati. Hal ini menyebabkan bakteri yang terdapat dalam darah dapat melewati sistem retikuloendotelial hati dan menyebabkan penyebaran secara hematogen, dan pada akhinya menuju rongga abdomen yang dipenuhi cairan ascites; tempat tumbuh kuman

yang baik. Jalur penyebaran infeksi lain adalah melalui sistem limfatik, translokasi bakteri melalui dinding usus dan dari saluran kemih wanita melalui tuba Fallopi.11 Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.5 Definisi Sindrom hepatorenal yang diusulkan oleh International Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal.12

Gambar 4. Patogenesis sindrom Hepatorenal

Untuk mendiagnosis pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi, yaitu:13
10

1. Penyakit hati akut maupun kronis dengan kegagalan tingkat lanjut dan hipertensi portal 2. Kreatinin serum > 1,5 mg/dl atau peningkatan klirens kreatinin > 40 ml/menit 3. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal (penurunan serum kreatinin < 1,5 mg/dl atau peningkatan klirens kreatinin > 40ml/menit) sesudah pemberian cairan isotonis salin 1,5 L 4. Protein urin < 500 mg/dl tanpa obstruksi atau penyakit ginjal pada pemeriksaan USG Kriteria minor dari sindrom hepatorenal, yaitu: volume urin <500 ml/hari, natrium urine < 10 meq/L, osmolaritas urine > osmolaritas plasma, eritrosit urine <50 L, Na serum < 150 meq/L Dari criteria diata pasien hanya memenuhi 2 dari criteria mayor sehingga pendiagnosisan pasien ini telah mengalami sindrom hepatorenal dirasa tidak tepat.. Salah satu manifestasi hipertensi portal adalah varises esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.5 Varises esofagus terdapat pada 30% dari pasien dengan sirosis kompensata dan mencapai 60% pada sirosis dekompensata ( diikuti juga dengan ascites atau ensefalopati). Resiko dari perdarahan varises berhubungan dengan 3 faktor, yaitu:13
1. Ukuran varises, varises berdiameter 5mm atau lebih kecil dari itu mempunyai resiko

perdarahan 7% dalam 2 tahun, sedangkan jika diameter > 5mm mempunyai resiko perdarahan 30% dalam 2 tahun. 2. Permukaan varises, gambaran morfologi dari varises yaitu tanda red wale(lapisan merah pada mukosa) dihubungkan dengan peningkatan perdarahan.

11

3. Beratnya disfungsi liver, yang ditaksir berdasarkan kriteria child pugh. jika skor child pugh termasuk dalam kelas B atau C dengan sirosis dekompensata telah dihubungkan dengan peningkatan resiko perdarahan. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mulamula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.5 Gangguan neurologis pada sirosis lanjut, terjadi akibat kelainan metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental diawali dengan perubahan kepribadian, iritabilitas, tidak mampu berkonsentrasi, hilang ingatan, bingung, penurunan kesadaran yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma. Setiap malam pasien ini mengalami gangguan tidur dan rasa gelisah, dari pemeriksaan fisik pasien ini dinyatakan telah mengalami ensefalopati hepatic grade 1. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Simtomatis Curcuma. 14 Curcuma atau curcumin adalah zat aktif yang terdapat dalam tumbuhan di antaranya temulawak dan kunyit. Penelitian tentang kegunaan temu lawak sudah banyak dilakukan terutama untuk penyakit pencernaan dan hati. Temulawak dijadikan salah satu sumber karbohidrat dan patinya dipakai untuk bubur makanan bayi dan penderita gangguan pencernaan. Penelitian menunjukkan temu lawak memiliki efek melawan racun lewat peran zat curcuminoid yaitu curcumin dan desmetoksicurcumin.

12

Pada gangguan liver, temulawak bekerja meningkatkan produksi dan sekresi empedu, menurunkan kolesterol dan mengaktifkan enzim pemecah lemak. Tahun 1967, Luckner pernah meneliti temulawak dan menemukan efeknya untuk penyakit empedu dan kerusakan hati. Efek curcuma saat ini sudah banyak dipakai di dunia kedokteran adalah untuk hepatitis kronis karena dapat memperbaiki fungsi hati yang ditunjukkan oleh menurunnya nilai SGOT dan SGPT. Menambah nafsu makan merupakan manfaat yang lain karena pada dosis rendah kurkuminoid dan minyak atsiri pada temulawak dapat mempercepat kerja usus halus hingga lambung cepat kosong dan menimbulkan rasa lapar. Penelitian oleh Setianingrum dan kawan-kawan menemukan temulawak meningkatkan nafsu makan pada orang yang sulit makan tanpa penyebab yang jelas. Beta Bloker 15 Propranolol, suatu beta blocker adalah efektif dalam menurunkan tekanan dalam vena portal dan digunakan untuk mencegah perdarahan awal dan perdarahan kembali dari varices pada pasien-pasien dengan sirosis. Kelompok lain dari obat-obat oral yang menurunkan tekanan portal adalah nitrat, contohnya isosorbide dinitrate. Nitrat seringkali ditambahkan pada propranolol jika propranolol sendirian tidak menurunkan secara memadai tekanan portal atau mencegah perdarahan. Sildenafil 16 Pasien sirosis hati dengan hipertensi pulmonal dapat diberikan pemberian sildenafil. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompok kecil pasien yang menderita
13

sirosis hati dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Juga dilaporkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. Para ahli menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hati seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil sangat bermanfaat dan aman. 2. Supportif, yaitu : 16 a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori dan cukup protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi. Alkohol dan obat-obat lain dianjurkan menghentikan pengobatannya. Pemberian asetaminofen (hepatotoksik) dibatasi pada sirosis alkohol. Akan tetapi pemberian asetaminofen pada sirosis non alkohol direkomendasikan sebagai analgesik. NSAH: pengurangan berat badan dengan pengaturan diet dan olahraga. Hepatitis B: pengobatan dengan interferon (dosis 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun) dan lamivudin, analog nukleida (subcutan 3 x 5-10 IU, 3x seminggu selama 4-6 bulan). Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
14

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a) Kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000 mg untuk berat badan kurang dari 75 kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. b) Terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. c) Terapi dosis IFN tiap hari Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Penderita sirosis kompensata (Prothrombin time 3 detik; albumin > 3,5 g/dl; kadar bilirubin normal) masih mempunyai toleransi terhadap efek samping pemberian IFN dosis rendah 3. Pengobatan yang spesifik sesuai komplikasi yang terjadi dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi seperti: a. Asites Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya
15

dengan pemberian Spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari. Pemberian Furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. b. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Diberikan antibiotik seperti Cefotaxime IV, Amoxicillin atau Aminoglikosida. c. Hepatorenal syndrome Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : restriksi cairan, garam, potasium dan protein serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. d. Ensefalophaty hepatic Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. e. Varises esophagus

16

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin dan oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini adalah transplantasi organ hati. Hanya saja, proses transplantasi ini memiliki banyak kesulitan dalam pelaksanaannya. Kesulitan utama adalah mencari donor yang mau menyumbangkan heparnya. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangsung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat didonasikan pada saat donor masih hidup). Masalah yang tak kalah pentingnya adalah kecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). Masalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit, mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambung. 17 Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hepatologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh darah vena portal, atau sering disebut transplantasi intra portal. Proses transplantasi ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi organ. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan, di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. Masalah lain yang dapat diminimalisir adalah kompatibilitas, karena sistem pertahanan tubuh tentu tidak akan menyerang diri sendiri. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sumbatan) di ujungujung pembuluh darah. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terjadinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah pasca sumbatan. Keadaan
17

ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan menggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. 17 Pada metode yang lebih canggih digunakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati berkelompok (clumping). Selain itu, ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsai oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersangkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. Kesulitan lain adalah gagalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Keadaan ini terjadi karena lemahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untuk membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan, sedangkan dukungan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang dapat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. Kesulitan lain yang tak kalah penting adalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yang akan di cangkokkan. 17 Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoseluler, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. 6

18

Mortalitas Child A pada operasi sekitar 10-15 %, Child B 30 %, Chid C di atas 60 %. Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosis sirosis hati bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosis yang baik. Pada pasien ini prognosisnya dubia ad malam karena sudah menunjukkan manifestasi klinis kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. Selain itu juga didapatkan penyulit berupa asites dan terjadi ensefalopati. Berdasarkan kriteria child plugh, pasien ini masuk dalam kelas C yaitu sirosis berat dengan angka mortalitas 600%, karena telah mengalami asites yang sulit terkontrol, ensefalopati grade 1, bilirubin <2, albumin < 2,8 (pada pemeriksaan tanggal 2 november 2009), INR <1,7. Untuk terapi yang diberikan saat pasien dirawat yaitu IVFD D5% 20 tpm + drip adona 1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj. Cefotaxim 3x1 g, Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1 gr, propanolol 40 mg 2x tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg, lansoprazole 2x1. Terapi yang diberikan dirasa sudah sesuai dengan terapi yang dianjurkan.

19

RINGKASAN Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita pria Tn.M 35 tahun yang didiagnosis Sirosis Hepatis yang ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Terapi yang telah diberikan di Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin IVFD D5% 20 tpm + drip adona 1mg/hari, Asam traneksamat 3x1 amp IV, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj. Cefotaxim 3x1 g, Curcuma 3x1 tab, HP Pro 3x1 tab, aminofusin hepar 16 tpm, vitamin K 2x1 gr, propanolol 40 mg 2x tab, letonal 100mg 1x1, furosemid 1x1, ondansentron 3x8mg, lansoprazole 2x1. berdasarkan kriteria child, pasien termasuk dalam kelas C yaitu sirosis hati berat dengan angka mortalitas 60%.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Glenda NL. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. 2006: p. 493-501 2. Sanchez W, Talwalkar JA. Liver Cirrhosis. 2004. The American College of Gastroenterology. www.acg.gi.org 3. Sulaiman A. Hepatitis Kronik. Dalam Sulaiman A et al (ed) Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta, Infomedika, 1990; 303 4. Sutadi SM. Sirosis Hepatitis. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-7 5. Nurjanah S. Sirosis hepatic dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 4. Jakarta. Fakultas Kedokteran UI, 2006 : 443-446 6. Gines P, Cardenas A, Arroyyo V. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 2004;350(16):1646-54 7. Kaniawati M, Muliaty D,Gantini L et al. Penyakit Hati Akut dan Kronis dalam: Informasi Laboratorium. Laboratorium Klinik Prodia. 2002: 6; p. 4-6 8. Albert J. CDFI Pendeteksi Kelainan Hati. Suara Merdeka (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.suaramerdeka.com/harian/0405/17/x_nas.html 9. Iredale JP. Models of Liver Fibrosis exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. The Journal of Clinical Investigation. BMJ. 2007; vol 117: 539548 10. Li X, Meng Y, Yang XS, Wu PS, Li SM, and Lai WY. CYP11B2 Expression in HSCs and its effect on hepatic fibrogenesis. World J Gastroentero. 2000; 6(6): 885-887 11. Amri S. Spontaneus bacterial peritonitis. Saudy journal of gastroenterology 1995;1(3);169-72 12. Sutadi SM. Sindroma Hepatorenal. USU Digital Library. 2003; 1: p. 1-9 13. Khaderi S, Barnes D. Preventing a first episode of esophageal variceal hemorrhage. Cleveland clinic journal 2008;75(3): 235-44 14. Dayna. Sirosis Hepatis. Republika (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.republika.co.id/koran_detail.asp?id=217468&kat_id=123
21

15. MML. Sildenafil dapat digunakan sebagai terapi sirosis hepatis. Kalbe Farma (serial online) 2006 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www.kalbe.co.id/index.php 16. Dandrian. Kopi Dapat Menekan Terjadinya Sirosis Hati Akibat Alkohol. Padusi (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://padusi.com/ani/content/?id=C0000000 17. Tauhid NA, Katong, Budiyanto G et al. Metode dan Alat Baru untuk Transplantasi Sel Hepatosit (Hepatosit Sitotransplator). Hospital Universiti Kebangsaan Malaysia. 2006; 1: p. 1-4

Halaman Persetujuan
22

SIROSIS HEPATIS

Oleh Dina Pebriany, S.Ked I1A004085

Pembimbing: dr. M. Rudiansyah, Sp.PD

Setuju diajukan:

dr. M. Rudiansyah, Sp.PD

Selesai diajukan:

dr. M. Rudiansyah, Sp.PD

23

Laporan Kasus

ABSES HEPAR

Oleh Dina Pebriany, S.Ked IA004085

Pembimbing dr. M. Rudiansyah, Sp.PD

BAGIAN/UPF PENYAKIT DALAM FK UNLAM RSUD ULIN BANJARMASIN 2009

24