Anda di halaman 1dari 17

Skenario C

I.

KlarifikasiIstilah 1.Stroke : Serangan mendadak dan berat 2.Hemiparese Sinistra tipe asentral: 3.Kapsula Interna: Massa menyerupai kipas dan terdiri dari serat putih yang merupakan nucleus lentiformis lateral dari bagian awal nucleus caudatus thalamus bagian dorsal danbagianakhir nucleus caudatus medial 4.MMSE (mini mental state examination): status mental yg mudah diberikan dan menjadi instrument yang berlaku untuk mendeteksi dan melacak perkembangan penurunan kognitif yang terkait dengan penyakit neurodegeneratif 5.Infark :Daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebab kanoklusi vena/arteri daerah tersebut. 6.Parese: Paralisis ringan atau tak lengkap 7.Tidak mengenali orang-orang yg dekat dengannya: 8.Lupa : Lepas dari ingatan atau tidak ada pikiran atau ingatan 9.Demensia :

II.

IdentifikasiMasalah 1. Tuan M, 67 tahun, dibawa kepuskesmas karena akhir-akhir ini dia tidak mengenali orang-orang yang dekatdengannya. 2. Tuan M sering kali tersesat bila mau pulang ke rumah dan juga tidak dapat lagi menggunakan telepon genggam dengan benar 3. Riwayat perjalanan penyakit: o Empat bulan sebelumnya, Tuan M pernah mendapat serangan stroke o Sampai saat ini lengan dan tungkai sebelah kiri masih lemah o Sebelum serangan stroke, Tuan M kadang-kadang lupa dimana dia meletakkan barang-barangnya. 4. PemeriksaanFisik : TD : 190/110 mmHg

Status Neurologis :Hemiparese sinistra tipe asentral, kekuatan 3,reflex patologis Babinsky (+) sinistra,dan parese N. VII dan XII sinistra 5. Pemeriksaan Laboratorium : Kolesterol total 260 mg%, GDS: 300 mg/dl, TG: 300 mg% 6. Pemeriksaan penunjang: CT scan 7. Pemeriksaan Kognitif

III.

AnalisisMasalah 1. Bagaimana neuroanatomi dari kasus ini?(1,6,11 2. Apa saja macam-macam stroke? (2,7,1) Jawab : Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. a. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. Macam macam stroke iskemik : i. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. ii. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii. iv. v.

Progressive stroke Complete stroke Silent stroke

b. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

3. Bagaimana hubungan stroke dengan keluhan utama? (3,8,2) Jawab : Stroke dapat disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis dapat didefinisikan sebagai suatu bentuk inflamasi fibroproliferatif yang ditandai adanya perubahan degenerative dan akumulasi ekstraseluler kolesterol dan bentuk senyawa lemak lainnya . sumbatan pembuluh darah pada stroke iskemik dapat menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradient yang terdiri dari ischemic core (inti iskemik) dan penumbra (terletak disekeliling ischemic core). Pada daerah ischemic core, sel mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding sel beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis (sitolisis). Sedangkan daerah sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neural oleh pompa ion berkurang. Daerah ini disebut sebagai daerah penumbra iskemik. Bila proses tersebut berlangsung terus menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel, dikenal sebagai kematian sel terprogram.

Pada dimesia vascular, penyakit ini menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Pada kasus tedapat infark di kapsula interna kanan yang merupakan bagian dari diensefalon, yang merupakan bagian fungsi kognitif. Hal ini juga dapat menyebabkan terganggunya memori penderita akibat iskemik yang menggangu fungsi dari bagian kapsula interna.

4. Bagaimana patofisiologi stroke?(lengan dan tungkai sebelah kiri lemah)(4,9,3) 5. Apa komplikasi dari stroke?(5,10,4) Jawab : Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya

menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. 3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. 4. Nyeri kepala 5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. 2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. 3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 4. Stroke rekuren 5. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang 1. Stroke rekuren 2. Abnormalitas jantung 3. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Depresi 5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

6. Apa saja tanda dan gejala dari stroke?(5,1,8) Jawab : Beberapa gejala stroke berikut: Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

7. Bagaimana hubungan keluhan tuan M dengan riwayat perjalanan penyakitnya? (6,2,9)

8. Apa saja penyebab dan factor penurunan daya ingat atau memory?(7,3,10 9. Bagaimana mekanisme penurunan daya ingat?(8,4,11 10. Apa saja jenis dan bagaimana fisiologi ingatan?(9,5,1 11. Bagaimana hubungan umur Tuan M dengan keluhan utama? (10,6,2 12. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan fisik? (11,7,3 13. Bagaimana kesimpulan dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan lab? (4,11 14. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan penunjang? (5,1,7 15. Bagaimana interpretasi dan mekanisme keabnormalan pemeriksaan kognitif? (6,2,8 16. Apa DD kasu sini?(7,3,9) Jawab : Gejala klinik Demensia vaskular Penyakit Alzheimer Riwayat penyakit TIA, stroke, faktor resiko Kurang atherosklerosis aterosklerosis seperti Diabetes melitus, hipertensi Onset Progresivitas Pemeriksaan neurologi Langkah Memori Mandadak atau bertahap Perlahan atau bertahap seperti tangga Defisit neurologi Bertahap Penurunan perlahan dan progresif Normal Biasanya normal Prominen pada fase awal Kemunduran lambat 4 Normal atau atrofi hipokampus

Selalu terganggu Kemunduran ringan pada fase awal Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran yang nyata Skor iskemik 7 Hachinski Neuroimaging Infark atau lesi substansia alba

17. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? (8,4,10 Jawab : 1. Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan kepala atau MRI dapat dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel) yang besar serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip dengan demensia vaskular, misalnya metastasis dari neoplasma. Adapun gambaran yang didapatkan dari pemeriksaan CT scan dan MRI adalah sebagai berikut: a. Tidak adanya lesi serebrovaskular pada CT scan atau MRI adalah bukti terhadap etiologi vaskular. b. Gambaran CT scan atau MRI yang mendukung demensia vaskular adalah infark multiplebilateralyang terletak pada hemisfer yang dominan dan struktur limbik, stroke lacunar multipelatau adanya lesi periventricula yang meluas sampai ke daerah substansia alba. c. Pasien dengan mild cognitive impairment (MCI)vaskular, yang merupakan stadium prodromal untuk demensia vaskular subkorteks, memiliki gambaran MRI yang berbeda dari pasien dengan MCIamnestik, sebagai tahap prodromal untuk penyakit Alzheimer. MCI vaskular menunjukkan lesi infark lacunaryanglebih luas, adanya leukoaraiosis,atrofi yang minimal pada hippocampal dan entorhinal cortikal, sedangkan untuk MCIamnestik menunjukkan keadaan yang sebaliknya.

2. Pemeriksaan Lainnya Pemeriksaan yang dapat digunakan untuk melakukan evaluasi untuk kasus demensia vaskular adalah echocardiography, pemeriksaan Doppler, potensial cetusan, arteriografi, dan EEG.

18. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan WD kasus ini? (9,5,11) Jawab :

Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah menggunakan kriteria sebagai berikut. a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini: i. Afasia (gangguan berbahasa) ii. Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara fungsi mototik normal). iii. Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu benda walaupun fungsi sensoriknya normal). iv. Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan). b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan fungsi sosial dan okupasional yang jelas. c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik meningkat, refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan. d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

19. Apa etiologi dan factor resiko kasus ini? (10,6,1 Jawab : Demensia vaskular diakibatkan oleh : penyakit pembuluh darah serebral infark tunggal di lokasi tertentu Episode hipotensi, leukoaraiosis Infark komplit

Faktor resiko demensia vaskular adalah: a. Usia lanjut b. Hipertensi c. Merokok d. Penggunaan alkohol kronis e. Aterosklerosis f. Hiperkolesterolemia g. Homosistein plasma h. Diabetes melitus i. Penyakit kardiovaskular j. Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis dan HIV) k. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenik dan aluminium) l. Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang m. Tingkat pendidikan yang rendah n. Riwayat keluarga mengalami demensia

20. Apa epidemiologi kasus ini? (2,10,7 Jawab : Prevalensi demensia vaskular bervariasi antar negara, tetapi prevalensi terbesar ditemukan di negara-negara maju. Tingkat prevalensi demensia adalah 9 kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. Satu tahun setelah stroke, 25% pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Di Kanada, insiden rate pada usia 65 tahun besarnya 2,52 per 1000 penduduk, sedangkan di Jepang prevalensi demensia vaskular besarnya 4,8%. The European Community Concerted Action on Epidemiology and Prevention of Dementia mendapatkan prevalensi berkisar dari 1,5/100 wanita usia 75-79 tahun di Inggris hingga 16,3/100 laki-laki usia di atas 80 tahun di Italia.

21. Bagaimana patofisiologi kasus ini? (3,11,8) Jawab :

22. Apa saja manifestasi klinis kasus ini?(4,1,9) Jawab : Manifestasi klinik dimensia vascular adalah sebagai berikut : Kehilangan memori, pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan mengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi. Tanda dan gejala perilaku: Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang

23. Bagaimana tatalaksana kasus ini? (5,2,10) 24. Apa komplikasi kasus ini? (6,3,11) 25. Apa prognosis kasus ini?(7,4,1) 26. Apa tindakan preventif dan edukasi kasus ini? (8,5,2) Jawab : Demensia vaskular dapat dicegah dengan mengatasi penyakit yang merupakan faktor resiko. Menurut Sachdev, ada beberapa strategi pencegahan demensia vaskular yang dapat dilakukan sebagai berikut: a. Obati hipertensi secara optimal b. Obati diabetes mellitus c. Tanggulangi hiperlipidemia d. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok dan batasi alkohol e. Beri antikoagulan bila ada atrial fibrilasi f. Beri terapi antiagregasi trombosit pada yang beresiko tinggi g. Lakukan carotid endarterectomy pada stenosis yang berat (>70%) h. Gunakan diet untuk mengontrol diabetes, obesitas, dan hiperlipidemia i. Anjurkan mengubah gaya hidup (misalnya: mengurangi kegemukan, olahraga, mengurangi stres, dan mengurangi konsumsi garam) j. Intervensi dini pada stroke dan TIA dengan obat neuroprotektif (misalnya: propentofylline, calcium antagonist, N-methyl-D-aspartate receptor

antagonists, antioxidants) k. Sediakan rehabilitasi intensif setelah stroke

27. Apa KDU kasus ini?(9,6,3)

IV.

Hipotesis Tuan M, 67 tahun mengalami demensia vascular 4 bulan pasca stroke.

V.

Kerangka Konsep

1.Neuroanatomi (1,2,3,4). 2.Stroke(5,6,7) 3.Demensia(8,9,10,11)

1.Husin 2.adit 3.kakriri 4.kaktika 5.veni. 6.efriko 7.jefri 8.sari 9.ardev 10.febri 11.Daus

NB: diketikrapidenganMs.word times new rowman 12,dikirimkeveni.mayasari@yahoo.co.id, paling lambatharirabu jam 8 malam.