Anda di halaman 1dari 63

CASE REPORT SESSION PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DAN ASMA BRONKIAL

Disusun oleh: Rafi Rizki Risky Aprilianti Ursula Salamah

Partisipan: Asep Munawir Sidik Ayu Prasetia Elgi Aulia Syawala Ira Dewi R.

Preceptor: Hj. Ummie Wasitoh, dr., Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG RSUD AL IHSAN BANDUNG 2010

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan clinical science session (CSS). Tugas laporan ini dibuat dalam rangka memenuhi laporan clinical science session bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Al Ihsan Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung. Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya wawasan dan pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian hari, penulis dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Hj. Ummie Wasitoh, dr., Sp.PD selaku perseptor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta dorongan penuh kesabaran. Selain ucapan terima kasih, penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf kepada semua pihak apabila selama penulisan laporan kasus ini, penulis banyak melakukan sesuatu hal yang tidak berkenan.

Semoga segala amal kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada penulis mendapatkan pahaya yang berlipat ganda dari Allah SWT. Akhirnya dengan segala kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa saja yag membacanya. Wassalamuallaikum Wa Rahmatullahi Wa Barakatuhu.

Bandung, November 2010 Penulis

BAB I PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

1.1.Definisi Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit yang

dikarakteristikan dengan adanya Obstruksi aliran udara yang dikenal sebagai Chronic Bronchitis atau Emphysema. Obstruksi aliran udara biasanya progresif dan mungkin disertai dengan Hyperreactivity akiran udara dan digambarkan sebagai Partially Reversible. ( American Thoracic Society ). PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan sebagai keterbatasan Airflow yang tidak sepenuhnya reversible. Keterebatasan aliran udara ini biasanya progressive dan dihubungkan dengan respon inflamasi yang abnormal paru paru terhadap partikel berbahaya atau gas. ( Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ).

1.2.Epidemiologi Paling sering/ paling utama terjadi pada perokok. Non-perokok: o Wanita yang terlalu lama terpapar oleh polusi indoor sewaktu memasak. o Para pekerja yang dihubungkan dengan kadar tinggi partikel yang dihirup. 14 juta orang di US:

o 12,5 juta memiliki bronchitis kronis. o 1,65 juta partikel yang dihirup. Penyebab kematian ke-4 di US sebagian besar wanita. Persentase perokok pada populasi dewasa di US lebih dari 50% dropped, kira-kira 25%nya meninggal pada usia 30 tahun. Survei th 2001: Di US, kira-kira 12.1 jt pasien menderita PPOK, 9juta menderita bronkitis kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau kombinasi keduanya. The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan, jumlah penderita PPOK sedang hingga berat di negara-negara Asia Pasifik mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka prevalensi 6,3 persen. Sementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita dengan prevalensi 5,6 persen. Kejadian meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok (90% penderita PPOK adalah smoker atau ex-smoker)

1.3.Etiologi 1. Rokok : yang paling utama 2. Environmental Pollution 3. Genetic faktor. 4. Infection

Group A

Definisi Mid exacerbation: No risk factors for poor outcome

Group B

Moderate exacerbation with risk factor(s) for poor outcome

Group C

Severe exacerbation with risk factors for P.aeruginosa infection

Mikroorganisme H. influenza S. pneumoniae M. catarrhalis Chlamydia pneumoniae Viruses Group A plus, presence of resistant organisms (-lactamase producing, penicillin-resistant S.pneumoniae), Enterobacteriaceaae(K.pneumoniae, E.coli, Proteus, Enterobacter, etc) Group B plus: P.aeruginosa

1.4.Faktor Resiko 1) Genetik PPOK adalah polygenic disease dan contoh klasik interaksi antara geneenvironment. Terjadi deficiency alpha-1 antitrypsin. Gen yang mudah terpengaruh PPOK meliputi chromosome 2q. Genetik yang berhubungan dengan pathogenesis PPOK meliputi transforming growth factor beta 1 (TGF1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor alpha (TNF). 2) Paparan partikel o Tobacco smoke Perokok aktif mempunyai prevalence abnormalitas symptom

respiratory dan fungsi paru, meningkatkan mortality rate PPOK dibandingkan perokok pasif. Resiko untuk PPOK berhubungan

dengan usia saat mulai merokok, banyaknya merokok, dan seringnya

merokok. Perokok pasif juga dapat berhubungan dengan gejala respiratory dan PPOK karena peningkatan total partikel dan gas yang dihirup. Merokok selama kehamilan juga dapat beresiko terhadap fetus, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru in utero dan juga system imun. o Occupational dusts, organic, and inorganic Exposure meliputi organic dan inorganic dust dan agen kimia dan asap. o Indoor air pollution from heating and cooking kayu, kotoran hewan, sisa tanaman, dan batubara, biasanya dibakar dalam api terbuka atau kurang berfungsinya kompor, berperan terhadap tingginya level indoor air pollution. Tanda indoor air pollution dari biomass cooking dan heating pada tempat tinggal yang berventilasi buruk adalah factor resiko penting untuk PPOK. o Outdoor air polution Polusi udara yang tinggi dapat membahayakan individu untuk terkena penyakit jantung atau paru-paru. 3) Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses yang terjadi selama kehamilan, kelahiran dan exposure selama childhood. 4) Oxidative stress Paru-paru secara terus menerus terexpose terhadap oxidant baik secara endogen dari phagocyte dan type cell lain atau secara exogen dari polusi

udara atau cigarette smoke. Ketika terjadi ketidakseimbangan antara oxidant dan antioxidant terjadi oxidative stress. 5) Gender Gender dalam perkembangan PPOK unclear. Dahulu, dalam penelitian memperlihatkan prevalence dan mortality PPOK lebih tinggi pada pria dibanding wanita, namun seiring perkembangan prevalence antara pria dan wanita sama. Pada beberapa penelitian menyatakan prevalence pada wanita lebih tinggi dibanding pria. 6) Usia 7) Respiratory infections Infeksi virus dan bakteri mungkin berkontribusi terhadap pathogenesis dan progresi PPOK, dan koloni bakteri berhubungan dengan airflow limitation, dan juga berperan terhadap exacerbation. 8) Socioeconomic status Bukti resiko berkembangnya PPOK yang berhubungan dengan status sosioekonomi masih unclear, walaupun berhubungan terhadap paparan terhadap indoor dan outdoor air pollutants , keramaian, nutrisi yang buruk atau factor lain yang berhubungan dengan status ekonomi yang rendah. 9) Nutrisi Malnutrisi dapat mengurangi kemampuan otot respirasi ketika ekspirasi dan inspirasi.

1.5.Klasifikasi Spiometric Classification of COPD Severity Based of Post-Bronchodilator FEV1 Stage Stage I: Mild Stage II: Moderate Stage III: Severe Stage IV: Very Severe

FEV1/FVC <0.70 FEV1 80 % predicted FEV1/FVC <0.70 50% FEV1 80% predicted FEV1/FVC <0.70 30% FEV1 50% predicted FEV1/FVC <0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

At risk for COPD dahulu dikenal sebagai stage 0 (tahun 2001), yaitu orang-orang dengan baruk kronik dan produktif, namun bukti yang ada belum lengkap untuk mendiagnosisnya.

Stage I: Gejala batuk kronik dan produktif mungkin ada tapi tidak selalu. Pada stage ini, pasien mungkin belum sadar bahwa fungsi paru-parunya telah menurun.

Stage II: shortness of breath yang khas berkembang pada saat exertion dan batuk dengan sputum juga kadang-kadang ada. Pada stage ini, pasien akan mencari pertolongan medis karena gejala respirasi yang kronik atau eksaserbasi penyakitnya. (stage pada kasus ini)

Stage III: greater shortness of breath, penurunan kapasitas exercise, fatigue, dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berefek pada quality of life dari pasien.

Stage IV: Respiratory failure didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial arteri O2 (PaO2) yang kurang dari 8.0 kPa (60 mmhg), dengan atau

tanpa tekanan pasial arterial CO2 (PaCO2) yang lebih besar dari 6.7 kPa (50 mmhg) ketika bernapas pada sea level. Kegagalan respirasi ini mungkin juga berefek pada jantung, seperti cor pulmonal (gagal jatung kanan) yang memiliki gejala peningkatan JVP, dan pitting ankle edema. Pasien dengan stage ini, memungkinkan untuk terdapatnya komplikasi, quality of life nya pun sangat terganggu dan eksaserbasi mungkin mengancam kehidupannya.

1.6.Gambaran Klinis 1) Anamnesis o Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan o Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja o Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

o Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara o Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

o Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi 2) Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

o Penggunaan otot bantu napas o Hipertropi otot bantu napas o Pelebaran sela iga o Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai o Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

1.7.Tipe PPOK 1.7.1 Chronic Bronchitis

1.7.1.1 Definisi Merupakan inflamasi yang terjadi pada bronkus dan ditandai dengan hipersekresi mucus dan batuk kronis yang produktif selama 3 bulan atau lebih pertahun.

1.7.1.2 Etiologi 1) Faktor lingkungan - Merokok - Pekerjaan - Polusi udara - Infeksi 2) Faktor host - usia - jenis kelamin - penyakit paru yang sudah ada

1.7.1.3 Manifestasi klinis Mengik Nafas pendek Obstruksi saluran nafas.

1.7.1.4 Patogenesis

Merokok berefek pada : a. b. c. Mucous production Muciliary clearance Airway inflammation

1.7.2 Emphysema

1.7.2.1 Definisi Kondisi paru-paru yang dikarakteristikan dengan pembesaran abnormal yang permanent dari acini (gas exchange airway) disertai dengan distruksi dinding alveolar.

1.7.2.2 Insidensi Penyebab ke 4 morbidity dan mortality di US 50% dari semua case kombinasi panacinar dan centriacinar emphysema Terdapat hubungan antara cigarreta smoking dan emphysema, type severe terjadi pada laki-laki dan perokok.

1.7.2.3 Etiologi o Smoking o Polusi udara o Defisiensi 1-antitripsin (factor genetik)

1.7.2.4 Manifestasi klinis Sesak saat aktivitas, batuk dengan sedikit sputum, pasien biasanya kurus, hiperresonant pada saat perkusi.

1.7.2.5 Klasifikasi Pembagian emphysema berdasarkan anatomis distribution: 1. Centriacinar (centrilobular)emphysema Menyebabkan obstruction airflow yang significant >95%dari kasus yang terkena adalah bagian sentral atau proksimal acini, yang dibentuk oleh respiratory bronhioles rusak , tapi distal alveoli tidak rusak.

Emphysematous dan normal airspaces berada di dalam acinus dan lobule yang sama.

Lesi umumnya terdapat dan lebih parah pada upper lobes, terutama apical segment

Emphysematous spaces mengandung sejumlah besar black pigment Umumnya terdapat inflamasi disekitar brochi dan bronchioles Terdapat banyak pada heavy smokers, sering berhubungan denagn chronic bhronchitis.

2. Panacinar (panlobular) emphysema Acini umumnya membesar dari respiratory alveoli. Biasanya pada lower zone dan pada bagian batas anterior dari paru-par, lebih parah pada bases Tipe ini berhubungan dengan defisiensi alfa 1 antitripsin bhronchioles sampai

3. Distal Acinar (paraseptal) emphysema Bagian proximal dari acinus normal, tapi bagian distal lebih sering terlibat. Dikarakteristikan: multiple, continuos, pembesaran diameter airspaces dari<5cm hingga>2 cm, terkadang berbentuk seperti cyst

4. Airspaces enlargement with fibrosis (irregular) Acinus irregular Biasanya terdapat scarring Asimptomatik dan tanda-tanda yang significant

1.7.2.6 Patogenesis

COPD dikarakteristikan dengan mild chronic inflammation disepanjang airways, parenchyma, dan pulmonary vasculature

Penyebab yang paling mungkin dari destruksi dinding alveolar adalah adanya mechanism protease-antiprotease ditambah dengan adanya ketidakseimbang antara oxidant dan antioxidant.

Protease-antiprotease theory Alfa 1 antitripsin, disintesis di liver dan berada di serum, tissue fluid, dan macrophage Inhibitor utama protease yang disekresikan oleh neutrophil Selama inflammasi. Normal alfa 1 phenotype(PiMM) terdapat pada 90% populasi Phyenotype pada alfa 1 defisiensi: Pizz 80% phenotype berkembang symptomatic emphysema yang terjadi pada umur umur yang lebih muda dan lebih parah pada individu perokok. Prinsip aktivitas antietalase pada serum dan jaringan interstitial adalash alfa1AT(lainnya: secretory leukoprtease inhibitor padad bronchial mucus dan serum alfa 1 macroglobulin. Principal aktivitas elastase berasal dari neutrophils(lainnya: elastase yang dibentuk oleh macropages, mast cell, pancreas, dan bakteri Neutrophil elastase mampu mencerna paru-paru manusia dan hal ini bisa dihentikan oleh alfa antitripsin Efek pada defisiensi alfa1 antitripsin pada paru-paru: neutrophil normalnya sequestered pada paru-paru(lower zione>>upper zone) dan few gain acces to alveolar spaces. Ada stimulus yang meningkatkan leukocytes(neutrophil dan

macrophages) pada lung atau isi dari leukocytes tersebut mengandung granules, sehingga meningkatkan aktivitas elastolytic. Distimulasinya neutrophil juga dilepaskannya oxygen free radicals, yang menginhibisi aktivitas alfa1 antitripsin. Kadar alfa1 yang rendah,

menyebabkan elastic tissue destruction, dan menjadi emphysema.

1.7.2.7 Patofisiologi Emphysema ini dimulai dengan destruction dari alveolar septa, dikarenakan adanya pemecahan dari elastin dalam septa. Ada postulate yang mengatakan, bahwa inhaled oxidant seperti cigarette dan air pollution akan menggangu keseimbangan elasteses(protelytic enzyme) dan antielastases (seperti alfa 1 antitripsin) seperti elastin dihancurkan lebih cepat. Kerusakan pada septal mengurangi tempat dari pulmonary capillary bed dan meningkatnya volume udara di acinus. Expiration menjadi sulit karena kehilangan elastics recoil mengurangi volume dari udara yang dapat diekspirasi secara passive. Hyperinflation dari alveoli menyebabkan bullae dan aie space adjacent to pleura (blebs). Emphysema, centriacinar(centrilobar) atau panacini (panlobular). Pada centriacinar emphysema , septal destruction terjadi di respiratory bhronchioles dan alveolar ducts, biasanya pada upper lobes of lung. Alveolar sacs(alveolar distal ke respiratory bhronchioles)masih ada bagian yang utuh. Pada panacinar emphysema, kerusakan meliputi acinus dengan lower lobus lung. Dan cenderung

lebih terjadi pada orang yang lebih tua, dan individu dengan defisiensi alfa 1 antitripsin.

Perbedaan emphysema dan chronic bronchitis Predominant Bronchitis Age (yr) Dyspnea Cough Infection Respiratory insufficiency Cor pulmonale Airway resistance Elastic recoil Chest radiograph Appearance 40-45 Mild ; late Early ; copious sputum Common Repeated Common Increased Normal Prominent vessels ; large heart Blue bloater Predominant Emphysema 50-75 Severe; early Late; scanty sputum Occasional Terminal Rare; terminal Normal or slightly increased Low Hyperinflation; small heart Pink puffer

Pink puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathin. Pasien yang over ventilasi dan oksigenasi yang tetap baik. Blue bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pasien dengan chronic bronchitis lebih sering mempunyai riwayat recurrent infection, jumlah purulen sputum banyak, hypercapnia, dan severe hypoxemia.

1.8. Pathology, pathogenesis, dan patofisiologi PPOK Karakteristik perubahan patologi dari COPD dapat ditemukan pada saluran nafas proksimal, parenkim paru, dan pembuluh darah paru. Perubahan-perubahan patologis mencakup inflamasi kronis dengan peningkatan jumlah dari tipe sel inflamasi spesifik pada berbagai bagian dari paru-paru dan perubahan struktural sebagai akibat dari jejas yang berulang dan mengalami perbaikan. Secara umum, perubahan infalamasi dan struktur pada aliran udara meningkat dengan peningkatan keparahan dan ketidakmampuan pasien untuk berhenti merokok.

1.8.1. Patogenesis Inflamasi pada saluran respirasi pada pasien COPD terlihat sebagai suatu amplifikasi dari respons inflamasi yang normal pada saluran respirasi terhadap iritan kronis seperti rokok. Mekanisme untuk amplifikasi ini belum dimengerti secara penuh tetapi kemungkinan ditentukan secara genetik. Beberapa pasien dapat menderita COPD tanpa adanya riwayat merokok, tetapi bagaimana terjadinya respons inflamasi pada pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru-paru lebih jauh teramplifikasi oleh oxidative stress dan kelebihan proteinase pada paruparu. Secara bersamaan, mekanisme-mekanisme inilah yang menyebabkan karakteristik perubahan patologis pada COPD.

Inflammatory Cells COPD dikarakteristikkan dengan pola yang spesifik dari inflamasi yang melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit (Gambar 1.). Sel-sel ini akan

melepaskan mediator-mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural pada saluran pernafasan dan parenkim paru.

Gambar 1. Sel-sel Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma

(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007) Inflammatory Mediators Banyaknya mediator-mediator inflamasi yang meningkat pada COPD (Gambar 2.) menarik sel-sel inflamasi dari sirkulasi (chemotactic factor), mengamplifikasi proses inflamasi (proinflammatory cytokine), dan menginduksi perubahan struktural (growth factor).

Gambar 2. Mediator-mediator Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Oxidative Stress Oxidative stress merupakan mekanisme amplifikasi yang penting pada COPD. Biomarker dari oxidative stress (hydrogen peroxide, 8-isoprostane) meningkat pada exhaled breath condensate, sputum, dan sirkulasi sistemik dari pasien COPD. Oxidative stress lebih jauh meningkat pada eksaserbasi. Oksidan dihasilkan oleh rokok dan partikel yang terinhalasi lainnya dan dilepaskan dari sel-sel inflamasi yang teraktivasi seperti makrofag dan neutrofil. Terdapat penurunan antioksidan endogen pada pasien COPD. Oxidative stress mempunyai konsekuensi efek yang merugikan pada paru-paru yang mencakup aktivasi pada gen inflamasi, inaktivasi dari antiprotease, stimulasi sekresi mukus, dan stimulasi peningkatan eksudasi plasma. Banyak dari efek-efek yang merugikan ini dimediasi oleh peroxynitrite yang dibentuk melalui mekanisme interaksi antara superoxide anion dan nitric oxide. Pada gilirannya, nitric oxide dihasilkan oleh induksi nitric oxide synthase yang diekspresikan pada saluran nafas perifer dan

parenkim paru pada pasien COPD. Oxidative stress juga berhubungan dengan reduksi dari aktivitas histone deacetylase pada jaringan paru dari pasien COPD, yang akan meningkatkan ekspresi dari gen inflamasi dan juga reduksi dari kerja anti-inflamasi glukokortikosteroid.

Protease-Antiprotease Imbalance Terdapat bukti dari ketidakseimbangan pada paru-paru pasien COPD antara protease yang menghancurkan komponen jaringan konektif dan antiprotease yang memproteksi terhadap kejadian ini. Beberapa protease yang berasal dari inflamasi dan sel epitel meningkat pada pasien COPD. Terdapat juga bukti bahwa komponen ini berinteraksi satu dan yang lainnya. Protease memediasi destruksi dari elastin yang merupakan jaringan konektif utama pada parenkim paru yang merupakan ciri khas emfisema dan proses ini bersifat irreversibel. Protease dan antiprotease yang terlibat dalam pathogenesis asma dapat dilihat pada Gambar 3.

Gambar 3. Protease dan Antiprotease yang Terlibat dalam Patogenesis Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Differences in Inflammation Between COPD and Asthma Walaupun COPD dan asthma berhubungan dengan inflamasi kronis dari respiratory tract, terdapat perbedaan yang mencolok pada sel-sel inflamasi dan mediator yang terlihat pada dua penyakit ini, yang pada gilirannya menunjukkan perbedaaan pada efek fisiologis, gejala, dan respons terhadap terapi. Bagaimanapun, terdapat persamaan antara inflamasi paru-paru pada asma berat dan COPD. Beberapa pasien dengan COPD mempunyai ciri-ciri seperti asma dan mempunyai mixed inflammatory pattern dengan peningkatan neutrofil. Akhirnya, orang dengan asma yang merokok akan mempunyai ciri khas patologis yang sama dengan COPD.

Gambar 4. Perbedaan antara Patogenesis PPOK dan Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.8.2. Patofisiologi Sekarang telah diketahui mekanisme yang mendasari proses penyakit COPD yang menyebabkan karakteristik abnormalitas fisiologis dan gejala-gejala lainnya. Sebagai contoh, penurunan FEV1 biasanya adalah sebagai akibat inflamasi dan penyempitan jalan nafas perifer sedangkan penurunan transfer gas muncul akibat destruksi parenkim dari emfisema.

Airflow Limitation and Air Trapping Banyaknya inflamasi, fibrosis, dan eksudat luminal pada aliran udara kecil berhubungan dengan penurunan FEV1 dan FEV1/FVC ratio dan kemungkinan dengan penurunan FEV1 yang merupakan karakteristik pada pasien COPD. Obstruksi jalan nafas perifer ini secara progresif akan menjebak udara selama ekspirasi yang berakibat pada hiperinflasi. Walaupun secara umum, emfisema lebih berhubungan dengan pertukaran gas yang abnormal dibandingkan penurunan FEV1, emfisema berkontribusi terhadap terperangkapnya udara selama ekspirasi. Hal ini sangat penting karena alveolar attachment to small airway hancur ketika penyakit menjadi lebih parah. Hiperinflasi akan menurunkan kapasitas inspirasi sehingga kapasitas residual fungsional meningkat terutama ketika exercise (abnormalitas ini lebih dikenal dengan hiperinflasi dinamik), dan berakibat pada dyspnea dan pembatasan dari exercise capacity. Sekarang telah diketahui bahwa hyperinflation berkembang lebih awal pada COPD dan merupakan mekanisme yang utama untuk exertional dyspnea. Bronchodilator yang bekerja pada jalan nafas perifer menurunkan air trapping yang kemudian

akan menurunkan volume paru dan meredakan gejala dan meningkatkan exercise capacity.

Gas Exchange Abnormalities Abnormalitas pertukaran gas berakibat pada hypoxemia dan hypercapnia dan mempunyai beberapa mekanisme pada COPD. Secara umum, transfer gas akan memburuk ketika keparahan penyakit berlanjut. Keparahan dari emphysema berhubungan dengan arterial PO2 dan marker-marker lainnya dari ventilation perfusion (VA/Q) imbalance. Obstruksi peripheral airway juga berakibat pada VA/Q imbalance dan berkombinasi dengan ventilatory muscle impaired function pada severe disease untuk menurunkan ventilasi yang menyebabkan retensi CO2. Abnormalitas pada alveolar ventilation dan penurunan pulmonary vascular bed lebih jauh akan memperparah VA/Q abnormalities.

Mucus Hypersecretion Mucus hypersecretion akan berakibat pada chronic productive cough yang merupakan ciri khas dari chronic bronchitis dan biasanya tidak berhubungan dengan airflow limitation. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan COPD mempunyai symptomatic mucus hypersecretion. Ketika hal tersebut ada, hal ini terjadi karena peningkatan jumlah dari goblet cell dan pembesaran dari submucosal gland karena respons terhadap chronic airway irritation karena rokok dan noxious agent lainnya. Beberapa mediator dan protease akan menstimulasi

mucus hypersecretion dan banyak dari substansi ini menunjukkan efeknya melalui aktivasi dari epidermal growth factor receptor (EGFR).

Pulmonary Hypertension Mild to moderate pulmonary hypertension dapat berkembang terlambat pada perjalanan COPD karena adanya hypoxic vasoconstriction of small pulmonary arteries yang akhirnya akan berakibat pada perubahan struktur yang mencakup intimal hyperplasia dan kemudian smooth muscle hypertrophy/hyperplasia. Terdapat inflammatory response pada pembuluh darah yang sama seperti terlihat di airway dan bukti dari endothelial cell dysfunction. The loss of the pulmonary capillary bed pada emphysema juga berkontribusi terhadap peningkatan tekanan pada pulmonary circulation. Progressive pulmonary circulation dapat

menyebabkan right ventricular hypertrophy dan akhirnya right-side heart failure (cor pulmonale).

Systemic Features Sekarang telah diketahui bahwa COPD melibatkan beberapa ciri khas sistemik, terutama pada pasien dengan severe disease dan juga mempunyai dampak pada harapan hidup dan comorbid disease. Cachexia lazim terlihat pada pasien dengan severe COPD. Mungkin terdapat loss of skeletal muscle mass dan weakness sebagai hasil dari peningkatan apoptosis dan atau muscle disuse. Pasien dengan COPD juga mempunyai kecenderungan osteoporosis, depression, dan chronic anemia. Peningkatan konsentrasi dari inflammatory mediator yang

mencakup TNF-, IL-6, dan oxygen derived free radical yang memediasi beberapa efek-efek sistemik. Terjadi peningkatan resiko cardiovascular disease yang berkorelasi dengan peningkatan C-reactive protein (CRP).

Gambar 5. Gambaran sistemik yang Terjadi pada PPOK (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.9.Diagnosis Banding

Gambar 8. Diagnosis Banding COPD (Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.10.

Diagnosis

Diagnosis klinis untuk PPOK dapat dilihat pada Gambar 6.

Gambar 6. Diagnosis Klinis PPOK (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Assessment symptoms Gejala utama pada pasien Stage I: Mild COPD adalah batuk kronis dan produksi sputum. Gejala ini berlangsung selama beberapa tahun sebelum berkembang menjadi limitasi aliran udara dan biasanya diabaikan atau tidak diperhitungkan oleh pasien. Limitasi aliran udara memburuk pada pasien Stage II: Moderate COPD, pasien sering mengalami dyspnea yang dapat mengganggu aktivitas harian.

Umumnya pada stage ini pasien mencari bantuan medis dan dapat didiagnosis COPD. Namun beberapa pasien tidak mengalami batuk, produksi sputum, dan dyspnea pada Stage I: Mild COPD atau Stage II: Moderate COPD, dan tidak datang mencari bantuan medis hingga limitasi aliran udara menjadi lebih parah secara akut karena infeksi saluran respirasi. Ketika limitasi aliran udara semakin memburuk dan pasien memasuki Stage III: Severe COPD, gejala-gejala batuk dan produksi sputum biasanya terus ada, dyspnea memburuk, dan terdapat gejala-gejala tambahan menunjukkan komplikasi (seperti respiratory failure, right heart failure, weight loss, dan arterial hypoxemia).

Physical Examination Inspection Sianosis sentral Keabnormalitasan dinding dada, seperti barrel chest shaped, relatively horizontal ribs, dan protruding abdomen. Hemi-diafragma mendatar Peningkatan kecepatan respirasi dan menjadi lebih dangkal. Pursed-lip breathing Retraksi otot-otot pernafasan. Edema pada tungkai bawah

Palpation and percussion Seringkali kurang membantu dalam COPD Deteksi apeks jantung akan sulit karena adanya hiperinflasi. Penurunan letak liver.

Auscultation Penurunan suara pernafasan Mengi Crackles Suara jantung paling terdengar pada xiphoid area.

Measurement of Airflow Limitation (Spirometry) Spirometry harus dilakukan pada semua pasien yang memiliki COPD.

Assessment of COPD Severity

Gambar 7. Klasifikasi COPD berdasarkan Spirometri


(Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Additional Investigation Untuk pasien yang di diagnosis Stage II: Moderate COPD ke atas, investigasi tambahan bisa dipertimbangkan: Bronchodilator reversibility testing Bronchodilator atau oral glucocorticoid reversibility testing dapat

memprediksi progresifitas penyakit dengan menilai penurunan FEV1, kemunduran status kesehatan, atau frekuensi eksaserbasi. Chest X-ray Perubahan radioilogis yang berhubungan dengan COPD termasuk tanda-tanda hyperinflation (diapragm yang mendatar pada lateral chest film, dan peningkatan volume retrosternal air space), hyperlucency of the lung, dan rapid tapering of vascular markings. Arterial blood gas measurement Tes ini harus dilakukan pada pasien yang stabil dengan FEV1 <50% predicted atau dengan clinical sign respiratory failure atau right heart failure. Alpha-1 antitrypsin deficiency screening Pada pasien Caucasian muda yang berkembang COPD (<45 tahun) atau yang mempunyai riwayat keluarga COPD, dapat diperiksa coexisting Alpha-1 antitrypsin deficiency.

1.11.

Komplikasi Bronkitis akut Pneumonia Pulmonary thromboembolism Heart failure Hipertensi pulmonal Cor pulmonale Gagal nafas kronis Pneumotoraks spontan

1.12.

Penatalaksanaan

1.12.1 Non Farmakologis Menghentikan kebiasaan merokok Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan OR dan latihan pernafasan Perbaikan nutrisi

1.12.2 Farmakologis Terapi oksigen pemberian > 15 jam/hari untuk pasien gagal nafas kronis Antikolinergik inhalasi first line therapy, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam prn, exp: ipratropium atau oxytropium bromide.

Ipratoprium bromide (Inhaler : 20-40 mcg, 3-4 kali sehari; Anak s/d 6 th : 20 mcg 3 kali sehari; 6 -12 th : 20-40 mcg 3 kali sehari. Sediaan Inhaler 20 mcg/Semprot. Inhalation solution : 250 - 500 mcg, 3-4 kali sehari; Anak s/d 6 th : 125-250 mcg, dapat diulang tiap 4-6 jam, dosis maksimum sehari 1 mg; 6-12 th : 250 mcg, dapat diulang sampai dosis maksimum sehari 1 mg). Sediaan Inhalation Solution 250 mcg/ml. Simpatomimetik second line therapy : terbutalin (400-500 g, 4-6 jam), salbutamol (100-200g, 4-6 jam) Salbutamol Oral (Lebih dipilih dengan inhalasi) : Dewasa : dosis 4mg (orang lanjut usia dan penderita yang peka awali dengan dosis awal 2 mg) 3-4 kali sehari; dosis maksimal 8mg dalam dosis tunggal ( tetapi jarang memberikan keuntungan ekstra atau dapat ditoleransi dengan baik). Anak-anak dibawah 2 tahun : 100 mcg/kg 4 kali sehari (unlicensed); 2-6 tahun 1-2 mg 3-4 kali sehari; 6-12 tahun 2 mg 3-4 kali sehari. Injeksi s.c / i.m 500mcg ulangi tiap 4 jam bila perlu. Injeksi IV bolus pelan 250 mcg diulangi bila perlu. IV infus, dosis awal 5mcg/menit, disesuaikan dengan respon dan nadi, biasanya dalam interval 3-20 mcg/menit, atau lebih bila perlu. Anakanak 1-12 bulan 0,1-1 mcg/kg/menit (unlicensed).

Inhalasi : Dewasa : 100-200 mcg (1-2 semprot); untuk gejala yang menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari; Anak-anak : 100mcg (1 semprot), dapat ditingkatkan sampai 200 mcg (2 semprot) bila perlu; untuk gejala menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari. Profilaksis pada exercise-induced bronchospasm, Dewasa 200mcg (2 semprot); anak-anak 100mcg (1 semprot), ditingkatkan sampai 200mcg (2 semprot) bila perlu. Serbuk inhalasi : Dewasa 200-400 mcg; untuk gejala yang menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari; anak-anak 200mcg. Profilaksis untuk exercise-induced bronchospasm Dewasa 400mcg; anak-anak 200 mcg. Inhalasi dengan larutan nebulizer, bronkospasme kronik yang tidak respon terhadap terapi konvensional dan pada terapi asma akut berat. Dewasa dan anak lebih dari 18 bulan 2.5 mg, diulang sampai 4 kali, dapat ditingkatkan menjadi 5 mg bila perlu, tetapi perlu

mempertimbangkan penilaian medis karena kemungkinan terapi alternatif dapat diindikasikan. Anak dibawah 18 tahun (unlicensed) (hipoksemia transient dapat terjadi-pertimbangkan penggunaan suplemen oksigen), 1.25-2.5 mg sampai 4 kali sehari tetapi administrasi yang lebih sering kemungkinan diperlukan pada kasus-kasus parah.

Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik untuk meningkatkan efektifitas (aminofilin IV 240 mg atau teofilin) Aminofilin Cara pemberian : 1. Oral : dapat digunakan bersama dengan makanan 2. Intravenous: Dapat diberikan dengan injeksi lambat IV bolus atau dapat diberikan dengan IV infus Jangan dicampur dengan obat lain didalam syringe Hindari penggunaan obat-obat yang tidak stabil dalam suasana asam bersamaan dengan aminofilin Dosis : Dewasa : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat terapi dengan Teofilin. Injeksi IV pelan : 250-500mg (5 mg/kg) (diinjeksikan lebih dari 20 menit) dengan monitoring ketat, selanjutnya dapat diikuti dengan dosis pada asma akut berat. Dewasa : Asma akut berat : IV infus 500 mcg/kg/jam (dengan monitoring ketat) disesuaikan dengan konsentrasi plasma Teofilin. Anak-anak : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat terapi dengan Teofilin. Injeksi IV pelan : 5 mg/kg (diinjeksikan lebih Jangan digunakan jika terdapat kristal yang terpisah dari larutan Jangan digunakan jika larutan tidak jernih.

dari 20 menit) dengan monitoring ketat, selanjutnya dapat diikuti dengan dosis pada asma akut berat. Anak-anak : Asma akut berat: IV infus: anak usia 6 bulan - 9 tahun 1mg/kg/jam anak usia 10 - 16 tahun 800 mcg/kg/jam disesuaikan dengan konsentrasi teofilin dalam plasma. Bentuk sediaan: Tablet 225 mg, Ampul 10ml Corticosteroid: Oral Prednisone 0,5 mg/kg/hari selama 14 21 hari) Inhalasi 6 12 minggu Antibiotik, indikasi: Eksaserbasi akut Bronkitis akut Mencegah eksaserbasi akut dari bronkitis kronis (profilaktik) trimetroprim-sulfametoksazol (160/800 mg setiap 12 jam), amoxicillin/amoxicillin-clavulanate (500 mg setiap 8 jam), atau doxycycline (100 mg setiap 12 jam) diberikan selama 7 10 hari. 1 antitrypsin IV (60 mg/kgBB 1 x seminggu) Operasi Lung transplantation Lung volume reduction surgery Bullectomy

1.13.

Pencegahan

Smoking cessation Untuk high-risk patient Vaksin influenza (tiap tahun) dan infeksi pneumokokal (5-10 tahun)

1.14.

Prognosis Indikator: umur dan keparahan Jika ada hipoksia dan cor pulmonale prognosis jelek Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) angka kematian meningkat, 50% Pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

BAB II EKSASERBASI PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

2.1. Definisi Suatu penyakit yang dikarakteristikkan dengan perubahan dyspnea, batuk, dan atau sputum, kondisi memburuk dari keadaan normal dari hari ke hari bervariasi, onset akut dan memerlukan pengobatan tambahan.

2.2. Etiologi Infeksi dari virus dan bakteri (60%-70%) Polusi udara Mikroorganisme penyebab: Mild/moderate exacerbation : Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenza, clamydia pneumoniae, virus. Severe exacerbation : Pseudomonas sp. , other gram-negative (enteric bacilli)

2.3. Manifestasi Klinis Meningkatnya breathlessness (dengan atau tanpa batuk) Perubahan warna dan penebalan sputum Wheezing Chest tightness fever

2.4. Diagnosa dan penilaian keparahan 2.4.1 Medical history Main : meningkatnya breathlessness, wheezing, chest tightness, peningkatan sputum dan batuk, perubahan warna sputum dan demam. Non specific : tachycardia, tacypnea, malaise, insomnia, sleepness, fatigue, depression, dan confusion.

2.4.2 Assessment of severity Spirometry Pulse oximetry dan atrial blood gas measurement Laborator test : CBC polycythemia (Hct > 55%), Sputum culture

2.5. Patogenesis Eksaserbasi menunjukkan amplifikasi selanjutnya dari respon inflamasi pada jalan nafas pasien COPD, dan dapat dirangsang oleh adanya infeksi virus, bakteri, atau polutan udara. Pada eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrofil dan pada beberapa penelitian terdapat eosinofil pada sputum dan dinding salauran nafas. Hal ini berhubungan dengan peningkatan konsentrasi mediator tertentu, seperti TNF-, LTB4, dan IL-8, serta peningkatan biomarker dari oxidative stress. Saat eksaserbasi terdapat peningkatan hiperinflasi dan air trapping, dengan menurunnya aliran ekspirasi, sehingga menyebabkan peningkatan dyspnea. Terjadi perburukan dari VA/Q abnormal menyebabkan hipoksemia berat.

BAB III ASMA BRONKIAL

3.1. Definisi Asma adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya penyempitan saluran pernapasan, berhubungan dengan adanya kontraksi dari otot polos dari dinding saluran napas.

3.2. Epidemiologi Angka kejadian asma di dunia mencapai 300 juta orang . Di Indonesia penderita asma melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4% setelah dilakukan penelitian pada tahun 2005 pada anak sekolah usia 13-14 tahun. Bahkan selama 20 tahun terakhir, angka kematian asma ini cenderung meningkat , diperkirakan akan meningkat sebesar 20 persen hingga 10 tahun mendatang.

3.3. Etiologi dan Faktor resiko Penyebab dari asma adalah karena terjadinya hiperresponsif pada saluran pernapasan. Adapun faktor yang mempengaruhi resiko asma adalah adanya faktor yang menyebabkan perkembangan asma, faktor yang menjadi trigger gejala asma ataupun kedua faktor tersebut. Faktor resiko asma adalah sebagai berikut : a. Host factor genetik

obesitas jenis kelamin

b. Enviromental factor Allergen Infeksi Occupational sensitizers Asap rokok Polusi udara Diet

3.4. Klasifikasi Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru, beratnya asma dibagi menjadi empat tingkat mulai dari yang paling ringan sampai yang paling berat, seperti digambarkan pada tabel berikut : Intermittent gejala muncul kurang dari 1 kali dalam seminggu eksaserbasi hanya sebentar nocturnal symptoms tidak lebih dari 2 kali dalam satu bulan FEV1 atau PEF 80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

Mild persistent Gejala muncul lebih dari 1 kali dalam seminggu, tetapi kurang dari 1 kali perhari

eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur nocturnal symptoms lebih dari dua kali sebulan FEV1 atau PEF 80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 < 20-30%

Moderate persistent gejala muncul setiap hari eksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur nocturnal symptoms lebih dari satu kali dalam seminggu FEV1 atau PEF 60-80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

Severe persistent gejala muncul setiap hari eksaserbasi lebih sering nocturnal symptoms sering aktifitas fisik terbatas FEV1 atau PEF 60% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

3.5. Patogenesis Asma merupakan gangguan inflamasi pada saluran pernafasan yang melibatkan beberapa sel-sel inflamasi dan berbagai mediator yang menyebabkan perubahan-perubahan karakteristik patofisiologi. Pola inflamasinya berkaitan erat dengan hiperesponsif saluran udara dan gejala-gejala asma.

Inflamasi Saluran Nafas pada Asma Spektrum klinis dari asma sangat bervariasi dan pola-pola selular yang berbeda telah diobservasi, tetapi adanya inflamasi tetap merupakan gambaran yang konsisten. Inflamasi pada asma mempengaruhi seluruh saluran pernafasan termasuk pada saluran respirasi atas dan hidung sebagian besar pasien tetapi efek fisiologisnya adalah pada medium-sized bronchi. Karakteristik inflamasi pada asma adalah inflamasi yang ditemukan pada penyakit-penyakit alergi, dengan adanya sel mast yang teraktivasi, peningkatan jumlah eosinofil yang teraktifasi, dan peningkatan jumlah T cell receptor invariant natural killer T cells and T helper 2 lymphocytes (Th2), yang melepaskan mediator-mediator yang akan menimbulkan gejala. Sel-sel struktural (Gambar 3.) pada saluran nafas pun menghasilkan mediator inflamasi (Gambar 4.). Patogenesis asma dapat dilihat dari gambar 1. Sedangkan untuk sel-sel inflamasi yang terlibat dalam asma dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 1. Patogenesis Asma (Dennis, Kasper. Harrisons Principle of Internal Medicine 17th Ed. McGrawHill)

Gambar 2. Sel-sel Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Gambar 3. Sel-sel Struktural Saluran Pernafasan yang Terlibat dalam Patogenesis Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Gambar 4. Mediator-mediator Inflamasi yang Terlibat dalam Patogenesis Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Selanjutnya pada saluran nafas pasien asma, respon terhadap inflamasi menimbulkan karakteristik perubahan structural (Gambar 5.), sering kali digambarkan sebagai airway remodeling.

Gambar 5. Perubahan Strukturan Saluran Pernafasan terhadap Respon Inflamasi pada Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

3.6. Patofisiologi Penyempitan saluran nafas merupakan mekanisme yang akan

menimbulkan gejala dan perubahan-perubahan fisiologis pada asma. Beberpa faktor yang terlibat dalam perkembangan penyempitan saluran nafas pada asma (gambar 6.).

Gambar 6. Faktor-faktor yang Berperan dalam Penyempitan Saluran Pernafasan pada Pasien Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

Hiperresponsif saluran nafas merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada asma, menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai respon terhadap stimulus yang tidak mempengaruhi apa pun pada orang yang normal. Penyempitan saluran nafas tersebut akan menimbulakan limitasi aliran udara dan gejala yang hilang timbul. Mekanisme hiperresponsif pada saluran pernafasan pasien asma dapat dilihat pada Gambar 7.

Gambar 7. Mekanisme Hiperresponsif pada Asma (Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

3.7. Diagnosis Banding 1. Pada anak-anak usia 5 tahun dan di bawahnya 2. Chronic rhino-sinusitis Gastroesophageal reflux Recurrent viral lower respiratory tract infections Cystic fibrosis Tuberculosis Foreign body aspiration Congenital heart disease

Older children and adults - Hyperventilation syndrome and panic attacks - Vocal cord dysfunction - Upper airway obstruction and inhaled foreign bodies

- Non-obstructive forms of lung disease - Non-respiratory cause of symptoms 3. Elderly COPD Cardiac asthma

3.8. Diagnosis 1. Medical history Asthma dapat didiagnosis dengan mengetahui symptoms dan medical history pasien. Kita harus mencurigai asma jika terdapat tanda dan gejala sebagai berikut : a. frekuensi terjadinya wheezing lebih dari satu kali dalam sebulan b. aktifitas yang memicu terjadinya batuk atau wheezing c. batuk pada malam hari tanpa adanya infeksi virus d. gejala menetap setelah usia 3 tahun e. gejala muncul atau memburuk saat: binatang berbulu aerosol chemicals perubahan temperature tungau debu rumah obat (aspirin, beta blockers) olahraga atau aktifitas serbuk sari infeksi pernapasan karena virus

asap emosi yang berlebihan

f. gejala membaik saat diberikan obat asma

2.

Gejala Episodic breathlessness, wheezing, batuk, dan chest tightness. Gejala episodic yang timbul setelah paparan alergen, timbul akibat perubahan suhu, dan terdapat riwayat keluarga yang memiliki asma akan membantu mendiagnosa asma.

3.

Pemeriksaan fisik Wheezing namun pada sebagian orang pun terkadang tidak didapatkan wheezing atau hanya dapat didengar saat forced expiration. Pada saat eksaserbasi, dapat juga ditemukan sianosis, mengantuk, kesulitan berbicara, takikardi, dada hiperinflasi, penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan, dan intercostals recession.

4.

Spirometry Merupakan metoda yang dipilih untuk menentukan limitasi alira udara dan reversibilitasnya untuk menentukan diagnosis asma. Peningkatan pada FEV1 dari 12% (atau 200 ml) setelah pemberian bronchodilator mengindikasikan limitasi aliran udara yang reversible tersebut konsisten dengan asma.

5.

Peak expiratory flow (PEF)

PEF dapat digunakan untuk mendiagnosis dan memonitor asma. Perbaikan dari 60 L/menit (atau 20% dari pre-bronchodilator PEF) setelah inhalasi bronchodilator, atau variasi diurnal pada PEF lebih dari 20% (dengan pembacaan 2x per hari, lebih dari 10%), menunjukkan diagnosis asma. 6. Tes diagnostic tambahan Sikn test dengan allergen atau pengukuran IgE spesifik dalam serum.

3.9. Penatalaksanaan 3.9.1 Step 1 Mild Intermittent Long-Term Control tidak membutuhkan obat harian Quick Relief: Short acting bronchodilator: inhaled 2 agonists (ex: salbutamol tab 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB, adrenalin 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan) untuk menghilangkan gejala Edukasi: Tentang asma Tentang penggunaan inhaler Tentang pola pengobatan

3.9.2 Step 2 Mild Persistent Long-Term Control: Anti-inflamasi inhaled corticosteroid/ cromolyn/ nedocromil Alternatif theophyline (16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV)

Quick relief: Step 1 action plus: short-acting inhaled 2 agonists dalam sehari

Education Step 1 action plus: Teach self-monitoring Group education Review & update self-management plan

3.9.3 Step 3 Moderate Persistent Long-Term Control: Pengobatan harian: Inhaled corticosteroid (medium dose); atau Inhaled corticosteroid (low-medium dose) & long-acting

bronchodilator Penyempitan saluran nafas merupakan mekanisme yang akan

menimbulkan gejala dan perubahan-perubahan fisiologis pada asma. Beberpa faktor yang terlibat dalam perkembangan penyempitan saluran nafas pada asma (gambar 6.).

Gambar 6. Faktor-faktor yang Berperan dalam Penyempitan Saluran Pernafasan pada Pasien Asma

Hiperresponsif saluran nafas merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada asma, menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai respon terhadap stimulus yang tidak mempengaruhi apa pun pada orang yang normal. Penyempitan saluran nafas tersebut akan menimbulakan limitasi aliran udara dan gejala yang hilang timbul. Mekanisme hiperresponsif pada saluran pernafasan pasien asma dapat dilihat pada Gambar 7.

Gambar 7. Mekanisme Hiperresponsif pada Asma

Jika dibutuhkan: Inhaled corticosteroid (medium high dose) dan long acting bronchodilator Quick Relief & education: sama dengan step 2

3.9.4 Step 4 Severe Persistent Long-Term Control: Daily medication: Inhaled corticosteroid (high dose); dan Long acting bronchodilator; dan Corticosteroid tablet/syrup (1-2 mg/kg/hari, umumnya tidak > 60 mg/hari Quick Relief & education: sama dengan step 2

BAB IV PERBEDAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DENGAN ASMA BRONKIAL

4.1. Perbedaan PPOK dan ASMA PPOK Umur mulai penyakit Peran merokok Reversibiliti obstruksi Perjalanan penyakit Riwayat alergi Kapasti difusi Hipoksemia Spirometri Dekade ke 6 paling cepat awal 40 ASMA variasi

Sangat berperan Obstruksi kronik dan menetap Progresif lambat Jarang menurun Kronis Dapat membaik dengan bronchodilator

Kurang berperan, dapat memperberat. Obstruksi episodik Episodik Sering normal Jarang Perbaikan nyata dengan bronchodilator

4.2. Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, 4th ed. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 2. TR, Harrison., et.al. 2005. Harrison`s Principles of Internal Medicine. United States of America: McGraw-Hill. 3. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2007 4. Tierney. Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw-Hill.2001. 5. Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007.