Anda di halaman 1dari 34

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh. Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan. Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta kondisi kedua paru. Untuk itu penting bagi mahasiswa kedokteran dan para dokter untuk memahami tanda-tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks pada keadaan gagal jantung. 1.2. Rumusan Masalah 1. Bagaimana anatomi dari jantung? 2. Apakah definisi gagal jantung? 3. Apa penyebab terjadinya gagal jantung? 4. Bagaimana patofisiologi terjadinya gagal jantung? 5. Bagaimana klasifikasi gagal jantung? 6. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung? 7. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi? 8. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung?

1.3. Tujuan 1. Mengetahui anatomi dari jantung. 2. Mengetahui definisi gagal jantung. 3. Mengetahui penyebab terjadinya gagal jantung. 4. Mengetahui patofisiologi terjadinya gagal jantung. 5. Mengetahui klasifikasi gagal jantung. 6. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung. 7. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi. 8. Mengetahui penatalaksanaan gagal jantung. 1.4. Manfaat 1. Memperluas wawasan mahasiswa kedokteran mengenai penyakit gagal jantung serta gambaran radiologisnya pada foto toraks. 2. Membantu mahasiswa kedokteran untuk mengintepretasi adanya suatu kelainan pada foto toraks.

BAB II DATA KASUS


2.1. Prosedur Pengambilan Foto Persiapan pasien : Pasien dalam keadaan tidak menggunakan perhiasan di leher. Pasien melepas pakaian yang digunakan dan memakai pakaian khusus yang telah disiapkan di kamar radiologi. Posisi pasien : Berdiri tegak dengan tungkai pada posisi terpisah, berat badan tertumpu pasa semua kaki. Dagu ditempatkan pada atas IR atau kaset atau bucky. Lengan berada pada pinggang bawah, telapak tangan terbuka, siku fleksi. Bahu dirotasi kedepan dan atur scapula kearah lateral dan tidak menutupi lapangan paru. Kedua bahu diposisikan simetris kanan kiri untuk menghindari ketidaksimetrisan paru. Usahakan rambut tidak ada yang menutupi bagian obyek yang difoto. Pasien diberi petunjuk untuk inspirasi penuh pada saat diekspos. Posisi obyek : Garis lurus MSP (Mid Sagital Plane) pada CR dan garis tengah film atau IR sama tepinya antara thorax lateral dan sisi IR. Tidak boleh ada rotasi pada thorax. Naik dan turunnya CR pada IR rata-rata setinggi vertebra Th 7 (tepi atas kaset 1,5 sampai 2 inches atau 4 5 cm di atas bahu). Central ray (CR) : CR tegak lurus pada film atau IR dan tengah MSP pada setinggi vertebra Th 7 (7 sampai 8 cm inches atau 18 sampai 20 cm dibawah vertebrae prominens atau di inferior angle of scapula). Tengah kaset pada CR. Focus-Film Distance (FFD) : FFP berjarak 150 cm. Respirasi : Eksposi dilakukan pada saat akhir inspirasi penuh yang kedua.

2.2. Hasil Foto

2.3. Intepretasi Foto Deskripsi Foto Identitas Posisi foto Foto toraks PA Mediastinum : Trakea normal, posisi di tengah. 4 : :

Tn. K, Usia 56 tahun

Jantung

: dan ke kiri

Ukuran CTR > 50%, jantung membesar ke kanan dengan bentuk seperti buah pear. Paru :

Vaskular kedua paru meningkat dan melebar serta tampak adanya Kerley B line di paru kanan bawah. Sinus costofrenicus : Sinus costofrenicus kanan dan kiri tampak berselubung dengan fluid level minimum. Diafragma Normal Tulang : Tulang-tulang tampak baik dan intact. Kesimpulan : Severe cardiac hypertrophy dengan kongestif dan oedem paru dan bilateral efusi pleura minimal. :

BAB III TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Anatomi Jantung 2.1.1. Bentuk dan letak jantung Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.

Gambar 2.1. Letak Jantung 2.1.2. Lapisan jantung Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas. 6

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik. Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar. Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Gambar 2.2. Lapisan jantung 2.1.3. Ruang-Ruang Jantung Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.

1. Atrium
Atrium

kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.
Atrium

kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. 2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paruparu melalui vena pulmonalis. Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari atrium kiri ke seluruh tubuh melalui aorta.

Gambar 2.3. Ruang-Ruang Jantung 2.1.4. Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat

kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis. Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan mencegah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar jantung yaitu pada saat sistolik. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Gambar 2.4. Katup Jantung 2.1.7. Sirkulasi jantung Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung. Sirkulasi Sistemik 1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh. 2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar. 4. Banyak mengalami tahanan. 5. Kolom hidrostatik panjang. Sirkulasi Pulmonal 1. Hanya mengalirkan darah ke paru. 2. Hanya berfungsi untuk paru-paru. 3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah. 4. Hanya sedikit mengalami tahanan. 5. Kolom hidrostatiknya pendek. Sirkulasi Koroner Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabangcabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Gambar 2.5. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal 2.2. Definisi Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung,

10

sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta. 2.3. Etiologi Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung : 1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung), yaitu : Kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan (afterload) akibat penyakit jantung bawaan atau didapat. 2. Faktor miokardium, yaitu : a. b. c. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam Otot jantung mengalami defisiensi nutrisi, seperti pada Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, Kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya: reumatik atau difteri. anemia berat. misal kardiomiopati. 2.4. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

11

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Gambar 2.6. Mekanisme Edema Paru pada CHF 2.5. Klasifikasi Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut : 1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas. 2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat. 12

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas. 4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat. 2.6. Manifestasi Klinis Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria bersamaan. Kriteria mayor : 1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea. 2. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20 8. Refluks hepatojugular. Kriteria minor : 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dispneu deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Takikardi (120x/menit). 2.7. Gambaran Radiologi minor harus ada di saat

13

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2) edema di dasar paru-paru.

Gambar 2.7. Anatomi Radiografi Jantung Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2).

(normal : 48-50 %)

14

Gambar 2.8. Pengukuran CTR Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-sehingga menyebabkan adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas. Pengalihan pada lobus atas dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect (tegak), pembesaran pembuluhpembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum. Peningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dan dapat di klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran radiologisnya pada foto toraks. Pengklasifikasian ini merupakan urut-urutan yang terjadi pada CHF. Menurut Elliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi menjadi : 1. Stage 1 : Pada stage 1 PCWP [13-18 mm]. Terjadi redistribusi dari pembuluh darah paru. Pada foto toraks PA normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih kecil dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus bawah paru. Pembuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah, sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah mendapat perfusi darah. Hal ini mengakibatkan terjadinya redistribusi pada aliran darah pulmonal. Awalnya terjadi aliran darah yang sama, kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari lobus bawah menuju lobus atas. Pada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru, kardiomegali, dan broad vascular pedicle. 2. Stage 2 :

15

Pada stage 2, PCWP [18-25 mm]. Tahap ini ditandai oleh kebocoran cairan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley B pada foto toraks. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam interstitial peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan pengaburan pembuluh darah paru (perihilar haze). Selain itu, fisura interlobaris juga akan terlihat menebal pada foto toraks. 3. Stage 3 : Pada stage ini, PCWP [> 25 mm]. Tahap ini ditandai dengan berlanjutnya kebocoran cairan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh drainase limfatik. Hal ini akan mengakibatkan kebocoran cairan menuju alveoli (edema alveolar) dan kebocoran cairan menuju cavum pleura (efusi pleura). Pada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air bronchogram, cotton woll appearance, dan efusi pleura. 4. Stage 4 : Pada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada hipertensi pulmonum yang lama).

16

Gambar 2.9. Klasifikasi CHF pada Gambaran Radiologi Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-tanda edema interstitial yang diikuti tanda-tanda edema alveolar: a) Pengaburan dari tepi pembuluh darah b) Perihilar kabur

Gambar 2.10. Cardiomegali dengan perihilar yang terlihat kabur c) Peribronchial cuffing : Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan interstitial di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

17

Gambar 2.11. Peribronchial cuffing tampak seperti gambaran donat kecil pada bronkus. d) Garis Kerley A : Berupa gambaran garis yang agak panjang (2-6 cm) yang tampak seperti garis bercabang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer. Munculnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis antara pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang ditemui dibanding garis Kerley B, dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya garis Kerley B atau garis Kerley C.

Gambar 2.12. Garis kerley A, Garis Kerley B, dan Kerley C e) Garis Kerley B : Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer. Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum interlobular. Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara satu dengan lainnya pada sudut kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian basal di sudut costofrenicus pada foto toraks PA.

18

Gambar 2.13. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang pendek-pendek pada bagian basal paru f) Garis Kerley C Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini pendek dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan garis Kerley B en face. Munculnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis pembuluh limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley B. g) Efusi pleura Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

Gambar 2.14. Efusi pleura tampak pada foto torak PA dan lateral h) Bats Wings Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli dan menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas alveolar multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain, dapat juga terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang tegas/jelas atau densitas perihilar.

19

Gambar 2.15. Congestive Heart Failure dengan densitas ruang udara perihilar di dalam distribusi bat wings yang mewakili edema paru.

Gambar 2.16. Ilustrasi Gambaran Foto Toraks Pasien CHF

Gambar 2.17. Congestive Heart Failure Radiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan vena-vena lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley B) terlihat baik di zona bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalan/cairan di fisura horizontal (mata panah). Cairan di fisura horizontal kanan kadang-kadang disebut Phantom tumour, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan pasien membaik.

20

Penyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung bawaan. Kelainan Jantung Didapat 1. Stenosis mitral Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang dapat menyempitkan katup mitral. Penyempitan yang berat dengan diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini melebar karena bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan pendek diatas hilus dengan arah ke atas. Selain bertambahnya vena-vena ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru juga bertambah tinggi. Kedaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada vena. Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi. Lama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan pada posisi PA. Vaskular paru, baik yang arterial maupun yan venosus tampak bertambah melebar. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisiensi katup tricuspid semakin besar pula. Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada keadaan stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu juga aorta, karena kekurangan volume darah. Pembuluh darah paru bertambah terutama di daerah suprahilar kanan. Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek dan lebar di hilus kana-kiri bagian atas.

21

Gambar 2.18. Kardiomegali sedang dengan atrium kiri yang mengalami dilatasi berat. Tampak perubahan pada kedua lobus bawah paru akibat kongesti vena yang berkepanjangan. Serta tampak garis Kerley B pada kedua paru. 2. Insufisiensi mitral (Regurgitasi mitral) Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat menutup dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitsi mitral) katup mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. Hal ini disebabkan oleh : Otot papilaris lemah karena meradang Otot papilaris putus karena trauma Prolaps katup Cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel kiri Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi ke dalam atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada parahnya kerusakan katup mitral. Pada diastolic darah dari atrium yang jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri. Akibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah pembesaran ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta menjadi kurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya caliber aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena pulmonalis terbendung, melebar, dan ini menyebabkan tekanan di dalam vena meninggi. Maka

22

terjadilah hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana terlihat pada stenosis mitral. Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar, sedang pada stenosis mitral ventrikel ini normal atau kecil. Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil. Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering terjadi kelainan-kelainan pada paru. Perubahan ini akan nampak jelas bila penderita menunjukkan tanda-tanda dekompensasi. Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru adalah : a) Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini disebabkan karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama arteri pulmonalis masih nampak, biasanya ventrikel kanan masih bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukka gejala kegagalan. b) Terjadi bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di jaringan interstitial. Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. Makin banyak edema, bercak-bercak ini makin bertmabah besar lebar dan mengakibatkan perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini adalah edema alveolar. c) Efusi pleura Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini agak jarang. Efusi pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah lanjut. d) Bintik perkapuran di paru hemosiderosis. 3. Insufisiensi aorta (Regurgitasi aorta) Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna. Penyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis, dan cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.

23

Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta secara normal. Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam keadaan parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah yang bolak balik ini disebut regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta. Aorta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastolic mengecil, lebih kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. Pada foto tampak pembesaran aorta dan ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. Bentuk jantung semacam ini disebut konfigurasi aorta atau bentuk sepatu. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan pembuluh darah paru melebar, terutama vena pulmonalis. 4. Stenosis aorta Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pasca stenotik pada aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadang-kadang menjadi lebih kecil dari normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemidian disertai dilatasi. Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri ini terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis.

24

Gambar 2.19. Kardiomegali sedang dengan batas jantung kiri yang mendatar. KELAINAN JANTUNG BAWAAN 1. Stenosis Pulmonal Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelaina congenital. Sebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma. Penyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di berbagai tempat, yang penting adalah : a) Penyempitan infundibular. b) Penyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular. c) Penyempitan supravalvular. Stenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan stenosis valvular atau stenosis supravalvular. 2. Atrial Septal Defect (ASD) Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna. Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R shunt) hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Hilar dance ini dapat dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt). Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri berkurang. di cabang-cabang arteri pulmonalis, stenosis pada infundibular, mengakibatkan stenosis

25

Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah dari sentral (hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus yang melebar, meruncing ke bawah berbentuk seperti tanda koma terbalik (inverted coma). Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya hipertensi pulmonal ini akan membawa perubahan pada arah kebocoran. Tekanan di ventrikel kana dan di atrium kanan berangsur menjadi tinggi. Bila tekanan atrium kanan lebih tinggi daripada atrium kiri, kebocoran menjadi terbalik arahnya yaitu kebocoran dari kanan ke kiri (R-L shubt). Pada awalnya penderita tidak sianotik, sekarang dengan pembalikan arah arus darah penderita menjadi sianotik. Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger.

Gambar 2.20. Gambaran arteri pulmonalis yang sedikit meningkat dan arteri pulmonalis utama tampak konveks dengan ukuran jantung yang normal 3. Ventricular Septal Defect (VSD) Kelainan congenital ini paling sering dijumpai pada anak-anak. Kebocoran ini terjadi di septum intraventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Besarnya kebocoran bervariasi,

26

mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel kiri mengalir melalui defek ke dalam ventrikel kanan (L-R shunt). Bersama-sama darah yang datng dari atrium kanan, darah di ventrikel kanan jumlahnya bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri pulmonalis beserta pembuluh darah di paru melebar. Hilus melebar. Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang julahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalai dilatasi. Ventrikel kiri otot-ototnya mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak sukar dilihat pada foto polos. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi R-L shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger.

27

Gambar 2.21. Kardiomegali sedang dengan apeks ventrikel kiri yang membesar hingga dinding toraks kiri. Pembuluh darah paru meningkat simetris dengan arah aliran yang berbentuk konveks 4. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Pada kelainan congenital ini terdapat hubungan antara aorta dengan arteri pulmonalis. Penghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. Pada kehidupan intrauterine, duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir, duktus ini menutup. Bila duktus ini besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri pulmonalis. Darah dari aorta akan mengalir arteri pulmonalis (L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden terisi normal dengan darah dari ventrikel kiri. Caliber arkus tampak normal. Setelah sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri pulonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta desenden mengecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi tamapak hilar dance. Bila kemudian tetjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini akan memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi R-L shunt, dari arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu pasien akan mengalami sianosis atau mengalami sindrom Eissenmenger.

28

Gambar 2.22. Kardiomegali ringan dengan arteri pulmonalis utama yang berbentuk konveks dan arkus aorta yang prominen diatas MPA. 5. Tetralogi Fallot Pada tetralogi fallot terdapat 4 kelainan pokok, yaitu : a) Hipertrofi ventrikel kanan Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan penebalan otot (hipertrofi) yang dapat dilihat jelas pada foto lateral. b) Semitransposisi letak aorta Posisi aorta dapat dilihat dari posisi septum. Septum tampak sebagai bayangan hitam antara ventrikel kanan-kiri. Semitransposisi aorta (overriding aorta) akan tampak dari posisi aorta yang pangkalnya sebagian berada di ventrikel kiri dan sebagian berada di ventrikel kanan. c) VSD dengan kebocoran kanan ke kiri d) Stenosis pulmonal Pada foto polos tampak paru yang radioluse dari biasanya. Pembuluh darah paru berkurang dan pembuluh yang Nampak mempunyai caliber kecil. Jantung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang mendalam atau konkaf. Arkus aorta sering Nampak di sebelah kanan kolumna vertebra. Akibat kelaianan ini, sejak lahir bayi menjadi sianosis.

29

Gambar 2.23. Bentuk jantung seperti sepatu (boot shaped) dengan ukuran yang normal. Pembuluh darah paru tampak berkurang dan arkus aorta tampak prominen di sebelah kiri. 2.7. Penatalaksanaan Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1) beban awal, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penangangan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang lebih agresif.

BAB IV PEMBAHASAN
Hasil foto toraks PA menunjukkan adanya severe cardiac hypertrophy dengan kongestif dan oedem paru dan bilateral efusi pleura minimal. Kesimpulan foto toraks ini diambil berdasarkan adanya bayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri, adanya peningkatan vascular pada kedua paru, adanya gambaran garis Kerley B pada daerah basal paru kanan, dan adanya perselubungan pada kedua sinus costofrenicus dengan fluid level yang minimal.

30

Bayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri menujukkan telah terjadi suatu proses hipertrofi pada ventrikel kanan dan ventrikel kiri jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan dimana telah terjadi gagal jantung yang intrinsik pada menyeluruh. Kondisi ini terjadi akibat adanya kelainan

kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik (EDV) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paruparu, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Kondisi tersebut menyebabkan timbulnya gambaran peningkatan vascular pada kedua paru, gambaran garis Kerley B pada daerah basal paru kanan, dan perselubungan pada kedua sinus costofrenicus dengan fluid level yang minimal pada foto toraks PA pasien. Pemeriksaan ini mendukung diagnosis adanya suatu gagal jantung yang menyebabkan terjadinya edema pulmonal pada pasien.

31

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN


Foto toraks PA dapat membantu menegakkan diagnosis adanya suatu gagal jantung yang disertai kondisi edema pulmonum, dengan gambaran radiologis sebagai berikut : Cardiomegali Redistribusi pembuluh darah paru

32

Pengaburan dari tepi pembuluh darah Peribronchial cuffing Garis Kerley B (septum interlobular yang edematous dan menebal pada perifer paru). Perselubungan alveolar Paru-paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena adanya tahanan air, lattice pattern. Konsolidasi Air bronchogram Cotton woll appearance Efusi pleura, dapat unilateral dan bilateral dan sering di kanan.

DAFTAR PUSTAKA
Cremers, Simon., Bradshaw, Jennifer., Herfkens, Freek. 2010. Chest X Ray-Heart Failure. The Radiology Assistant. Publication date : 1-9-2010 Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2. Jakarta : EGC

33

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary Edema.http://www.nejm.org/ Meschan, Isadore. 1987. Roentgen Sign in Diagnostic Imaging, Volume 4 The Chest. Philadelphia : Saunders Company Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC

34