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Medicina, Ribeiro Preto, 36: 248-256, abr./dez.

2003

Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS RESPIRATRIAS Captulo IV

SNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATRIO AGUDO


ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Fabola Paula Lovetro Galhardo1 & Jos Antnio Baddini Martinez2

CORRESPONDNCIA:

Ps-graduanda. 2Docente. Diviso de Pneumologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Prof. Dr. Jos Antnio Baddini Martinez, Avenida Bandeirantes, 3900 - CEP 14098-900, Ribeiro Preto - SP. Telefone: 016-6022531 - FAX: 016-6366695 - email: jabmarti@fmrp.usp.br

GALHARDO FPL & MARTINEZ JAB. Sndrome do desconforto respiratrio agudo. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 248-256, abr./dez. 2003.

RESUMO - A Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA) um quadro de insuficincia respiratria aguda, devido a intensa resposta inflamatria pulmonar, que ocorre frente a agentes agressores diversos. A agresso pulmonar pode ser local, como nas pneumonias ou aspirao gstrica, ou pode ocorrer por via sistmica, como, por exemplo, nas septicemias. Apesar de o edema pulmonar por alterao da permeabilidade alveolocapilar ser uma das principais caractersticas de suas fases iniciais, na fase proliferativa da sndrome, o acmulo de diferentes tipos celulares pode levar deposio de matriz extracelular e fibrose. No existe tratamento especfico para a SDRA, e as medidas teraputicas atuais baseiam-se no suporte ventilatrio e no tratamento da condio desencadeadora. Um nmero expressivo de doentes com quadro de remodelamento e proliferao fibrtica pulmonar podem beneficiar-se do uso de esterides em altas doses. Apesar de ter sido observada reduo da mortalidade associada SDRA,nos ltimos anos, devido, basicamente, melhoria do cuidado intensivo e a novas estratgias ventilatrias, a mortalidade ainda alta, situando-se em torno de 40%. UNITERMOS - Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo. Insuficincia Respiratria.

A Sndrome de Desconforto Respiratrio Agudo (SDRA) uma sndrome clnica comum, grave, caracterizada por leso pulmonar aguda, que afeta tanto pacientes clnicos quanto cirrgicos, adultos ou crianas(1). Descrita, inicialmente, por Ashbaugh e Petty, em 1967, desde ento, sua definio e descrio foram redefinidas para melhor incorporao do espectro clnico da doena, bem como para melhor correlao da definio com a fisiopatologia da sndrome. Em 1994, uma nova definio foi estabelecida pelo American-European Consensus Conference Comittee, a qual foi amplamente adotada por clnicos e pesquisadores da rea na identificao da SDRA.(2,3) O consenso reconhece que a gravidade da leso pulmonar varia, incorporando o conceito de existncia de um espectro no desenvolvimento da doena: conside248

ra-se que pacientes com hipoxemia menos grave tenham Leso Pulmonar Aguda (acute lung injury) e aqueles com hipoxemia mais grave tenham Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo.(1,2) O termo SDRA refere-se ao estgio mais grave do espectro da leso pulmonar aguda. (2,3) Segundo aquele consenso, leso pulmonar aguda foi conceituada como uma sndrome caracterizada por inflamao pulmonar aguda e persistente, com edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular, associada a trs componentes: 1. infiltrado radiolgico alveolar bilateral; 2. relao entre a presso parcial de oxignio arterial e a frao inspirada de oxignio (PaO2/ FiO2) entre 201 e 300 mmHg, independentemente do valor da presso positiva expiratria final (PEEP);

Sndrome do desconforto respiratrio agudo

3. ausncia de evidncia clnica de elevao da presso atrial esquerda, se avaliada, a presso de enchimento capilar pulmonar no deve exceder 18 mmHg. A sndrome do desconforto respiratrio agudo, por sua vez, apresenta a mesma definio da leso pulmonar aguda, exceto pela presena de hipoxemia mais grave, identificando-se uma relao entre PaO2/ FiO2 igual ou menor a 200 mmHg, independentemente do valor da PEEP. Por definio, a SDRA um evento agudo, instalando-se, tipicamente, num perodo entre seis a quarenta e oito horas, persistindo por dias a semanas. (4,5) A doena , habitualmente, progressiva, caracterizada por estgios variveis, com manifestaes clnicas, histopatolgicas e radiogrficas especficas. Para o seu diagnstico, fatores de risco para o desenvolvimento da SRDA devem ser identificados e doenas pulmonares parenquimatosas, difusas, de curso subagudo ou crnico (como sarcoidose ou fibrose pulmonar idioptica) devem ser excludas, mesmo que possam apresentar alguns elementos constantes na definio da sndrome. EPIDEMIOLOGIA A incidncia atual, tanto da leso pulmonar aguda quanto da sndrome do desconforto respiratrio agudo, no , ainda, completamente conhecida. Estimativa do National Institute of Health (NIH) sugere a incidncia anual da SDRA, nos Estados Unidos, prxima a 75 por 100.000 habitantes. (1) Outros estudos mais recentes relataram incidncia, variando de 1,5 a 8,3 pacientes para cada 100.000 habitantes. (1,6) Aproximadamente, 10 a 15% dos pacientes admitidos em uma unidade de terapia intensiva, e cerca de 20% dos pacientes sob ventilao mecnica, enquadramse nos critrios estabelecidos da SDRA. (7,8) Outros estudos esto em andamento, para melhor determinao da incidncia da sndrome. CAUSAS E CONDIES PREDISPONENTES Mais de sessenta causas da SDRA j foram identificadas. Os fatores mais comumente associados com o desenvolvimento da sndrome podem ser divididos entre aqueles que promovem leso pulmonar direta e aqueles que causam leso pulmonar indiretamente, no contexto de um processo sistmico (Tabela I).(4,5) Spsis a causa mais comum da sndrome do

Instalao: Aguda Radiografia de Trax: Infiltrado bilateral Presso Capilar Pulmonar 18 mmHg ou Ausncia de Sinais Clnicos de ICC

PaO2/FiO2

201 - 300

200

Leso Pulmonar Aguda

SDRA

Figura 1 - Critrios diagnsticos para leso pulmonar aguda e sndrome do desconforto respiratrio agudo.

desconforto respiratrio agudo. Deve ser, sempre, considerada nos pacientes que desenvolvem a sndrome em associao com febre, hipotenso ou predisposio clnica para infeco grave. De modo geral, spsis est associada com risco de progresso para leso pulmonar aguda ou SDRA, em aproximadamente 40% dos pacientes.(4,5) O risco de desenvolvimento da SDRA maior em pacientes spticos com histria de alcoolismo. (9) Aproximadamente, um tero dos pacientes hospitalizados, que aspiram contedo gstrico, subseqentemente, desenvolvem a sndrome. Aparentemente, o pH baixo, as enzimas gstricas e as partculas de alimentos contribuem para a leso pulmonar. (4,10) A pneumonia , provavelmente, a causa mais comum de sndrome do desconforto respiratrio agudo, de desenvolvimento fora do ambiente hospitalar. (11) A hemotransfuso de mais de quinze hemoconcentrados tambm um fator de risco importante para o desenvolvimento de SDRA, mesmo na ausncia de trauma. (5) O quadro tambm pode resultar de overdose de vrias drogas, incluindo aspirina, cocana, opiides, fenotiazdicos e antidepressivos tricclicos. Reaes idiossincrsicas tambm podem ocorrer com certas drogas, como quimioterpicos, nitrofurantona e contraste radiolgico. (12) 249

Galhardo FPL & Martinez JAB

Ta be la I - Ca us a s a s s o cia da s a o de s e nvo lvime nto da S D R A L e s o p u l mo n a r d i r e t a C AUS AS C O MUN S - P neumo nia - Asp irao d o co nted o gstrico L e s o p u l mo n a r i n d i r e t a C AUS AS C O MUN S - S p sis - Trauma grave co m cho q ue o u mltip las transfus es

C AUS AS MEN O S C O MUN S - C o ntuso p ulmo nar - Emb o lia go rd uro sa o u gaso sa - Leso p o r inalao - Ed ema d e rep erfuso p s transp lante p ulmo nar o u emb o lecto mia - Afo gamento

C AUS AS MEN O S C O MUN S - C irculao extraco rp rea - To xicid ad e p o r d ro gas - P ancreatite agud a - Hemo transfuso - Q ueimad uras graves - Mltip las fraturas - P s- transp lante d e med ula ssea - C ausa neuro gnica

A presena de mltiplos fatores de risco eleva, substancialmente, o risco do desenvolvimento de SDRA, bem como a presena de condies associadas, como doena pulmonar crnica e baixo pH sanguneo.(5) Desconforto respiratrio agudo, de causa neurognica deve ser especialmente considerado, em pacientes com sangramento intracraniano ou convulso. (13) Vrios mecanismos podem contribuir para o desenvolvimento da SDRA aps trauma ou queimaduras.(4,5) A contuso pulmonar bilateral um importante fator fisiopatognico aps trauma fechado sobre o trax. (14) A embolia gordurosa pulmonar, aps fratura de ossos longos, tambm pode promover a sndrome, que, geralmente, ocorre 12 a 48 h aps a leso ssea. (1,4,5) A leso traumtica extensa de tecidos tambm pode predispor ao desenvolvimento de SDRA, mesmo na ausncia de infeco. (1,4,5) PATOGNESE No aspecto pulmonar, dois componentes distintos constituem a chamada barreira alveolocapilar, o endotlio microvascular e o epitlio alveolar (1). Para a normalidade da funo pulmonar, h necessidade de alvolos patentes, intimamente associados a capilares adequadamente perfundidos. O capilar pulmonar normal apresenta endotlio seletivamente permevel, onde as protenas permanecem no intravascular, enquanto 250

os fluidos atravessam as membranas, como resultado do balano entre foras hidrostticas e gradientes oncticos. O balano entre as foras hidrostticas e oncticas permite, habitualmente, que pequenas quantidades de fluido extravasem para o espao intersticial pulmonar. Porm, trs mecanismos existem, para impedir a formao de edema intersticial(1): Protenas intravasculares mantm um gradiente osmtico favorvel reabsoro de lquido; os linfticos intersticiais podem drenar grande quantidade de lquido para a circulao; junes intercelulares firmes, entre as clulas epiteliais alveolares, previnem o enchimento dos espaos areos. Admite-se que, na SDRA, ocorra leso do epitlio alveolar e do endotlio capilar, por diferentes mediadores pr-inflamatrios, particularmente pelas citocinas, tais como o fator de necrose tumoral- (TNF-), interleucina 1 e interleucina 8, liberadas em resposta a grande variedade de precipitantes (leso pulmonar direta ou indireta). Os pulmes so, particularmente vulnerveis a leses inflamatrias, porque os mediadores so liberados na circulao e os pulmes recebem a totalidade do dbito cardaco.(15) Como conseqncia, neutrfilos so atrados, tornam-se ativados, liberando mediadores inflamatrios, como oxidantes e proteases que lesam diretamente o epitlio alveolar e o endotlio vascular, propagando o processo

Sndrome do desconforto respiratrio agudo

inflamatrio. (1) Desse modo, as barreiras habitualmente responsveis por impedir o edema alveolar so perdidas, havendo escape de protenas do espao intra-vascular em direo ao espao intersticial, edema intersticial e alveolar. O influxo de lquido rico em protenas para o interior dos alvolos altera a integridade do surfactante pulmonar, com leso adicional ao tecido pulmonar e colapso alveolar. (1) Como conseqncia da agresso pulmonar, da instalao de edema e de microatelectasias, inmeras alteraes fisiopatolgicas se estabelecem. (1,2,3) Expressivas redues da complacncia pulmonar levam ao aumento do trabalho muscular respiratrio e, tambm, contribuem para a dispnia. Alteraes da relao ventilao/perfuso e extensas reas de shunt direito/esquerdo so responsveis pela hipoxemia acentuada. Hipertenso pulmonar ocorre secundariamente a hipoxemia e, provavelmente, tambm, pela ao de mediadores inflamatrios circulantes. Essa alterao costuma agravar-se nos indivduos sob ventilao mecnica com presso positiva. PATOLOGIA Histologicamente, a leso pulmonar, na sndrome do desconforto respiratrio agudo, caracterizada como dano alveolar difuso (DAD). (16) Muito em-

bora o edema pulmonar seja elemento caracterstico das fases iniciais da doena, o padro da leso envolve trs estgios patolgicos distintos: fase exsudativa: caracterizada por edema intersticial e alveolar, bem como pela formao de membranas hialinas; ocorre na primeira semana de evoluo do quadro; fase proliferativa: caracterizada pela resoluo do edema pulmonar, pela proliferao de pneumcitos do tipo II, infiltrao intersticial por miofibroblastos e deposio de colgeno; fase fibrtica: ocorre em pacientes com doena prolongada, caracterizada por alterao da arquitetura pulmonar normal, fibrose difusa e formao de cistos. importante salientar que as trs fases histolgicas da leso e reparo no necessariamente ocorrem em todos os pacientes com SDRA. Em muitos indivduos, o processo inflamatrio autolimitado e a barreira alveolocapilar rapidamente restabelecida. Em outros, o processo mais demorado, mas, tambm, acaba ocorrendo recuperao pulmonar. No processo de resoluo da SDRA, h importante papel para os mecanismos de clearance do edema alveolar. (17,18) Atravs deles, o edema alveolar reabsorvido para o interstcio, devido ao desenvolvi-

FASE EXSUDATIVA
Edema Membrana Hialina

FASE PROLIFERATIVA

Inflamao Fibrose

Frao do Mximo

Dias aps a agresso


Figura 2 - Representao esquemtica do curso da SDRA. (Baseado na referncia 16)

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mento de gradientes osmticos pela ao de canais de sdio, e, possivelmente, cloro, localizados nas membranas de pneumcitos do tipo II. A reabsoro do edema, por sua vez, ocorreria atravs de poros dos pneumcitos do tipo I. Estudos, em animais e em humanos, tm demonstrado que o clearance do edema alveolar est reduzido na maioria dos pacientes com SDRA, mesmo em fases iniciais da leso, o que no ocorre em indivduos com edemas hidrostticos, como o da insuficincia cardaca esquerda.(17,18) A presena de grandes prejuzos desse clearance est asso-ciada a pior sobrevida em pacientes com SDRA. Protenas solveis, tambm, poderiam ser reabsorvidas para o interstcio atravs do epitlio pulmonar. J as protenas insolveis, tais como os componentes das membranas hialinas, dependeriam, para sua retirada, da endocitose, a partir das clulas epiteliais e da fagocitose, a partir dos macrfagos alveolares. A proliferao e a diferenciao dos pneumcitos tipo II so de fundamental importncia para a regenerao e a recuperao das estruturas alveolares. Entretanto, em alguns casos, por razes ainda no completamente conhecidas, a inflamao progride, acompanhada pela infiltrao local de miofibroblastos, o que resulta no desenvolvimento de fibrose pulmonar progressiva(1,16). MANIFESTAES CLNICAS O quadro clnico tende a se instalar decorridas horas at dois dias do evento precipitante. A fase aguda caracterizada por insuficincia respiratria de incio agudo, em paciente com condio predisponente para o desenvolvimento da SDRA. (1,2,19) Nesse momento grave hipoxemia, refratria ao tratamento com oxignio suplementar, estabelece-se. Os pacientes, habitualmente, queixam-se de dispnia, podendo, igualmente, estar presente tosse seca. Ao exame fsico, taquipnia, tiragem, uso da musculatura acessria da respirao, cianose e estertores difusos so achados comuns. O achado radiolgico caracterstico a presena de infiltrado alveolar difuso e bilateral, com broncograma areo, podendo ocorrer, ainda, derrame pleural. (Figura 3) 252

Os achados laboratoriais so inespecficos, podendo incluir leucocitose, evidncias compatveis com coagulao intravascular disseminada, acidose lctica, hipoxemia arterial e aumento do gradiente alveoloarterial de oxignio. Na grande maioria das vezes, fazse necessria a instalao de ventilao mecnica. A sndrome pode ser acompanhada de manifestaes sistmicas e falncia de outros rgos, incluindo o sistema nervoso central, rins, fgado, sistema hematopoitico e cardiovascular. Caso venha a ser realizada uma tomografia computadorizada de trax, ser evidenciado preenchimento alveolar, consolidao e atelectasias intercaladas com reas relativamente poupadas, acometendo, principalmente, as zonas dependentes da gravidade. (1,19) Na evoluo do quadro, a oxigenao tende a melhorar assim que ocorrer a resoluo do edema pulmonar. Entretanto, mesmo assim, a maior parte dos pacientes permanece em ventilao mecnica pela persistncia da hipoxemia, necessidade de altos volumes/ minutos e baixa complacncia pulmonar. Os infiltrados radiolgicos, tambm, podem tornar-se menos densos, refletindo a resoluo do edema pulmonar, enquanto as marcas intersticiais permanecem. a fase em que pode ocorrer o desenvolvimento de enfisema intersticial e de cistos pulmonares. Fibrose pode ocorrer na fase proliferativa refletindo-se como hipertenso pulmonar e faveolamento, ao exame radiolgico de trax.

Figura 3 - Radiografia de trax representativa da SDRA.

Sndrome do desconforto respiratrio agudo

DIAGNSTICO DIFERENCIAL O edema pulmonar secundrio a insuficincia cardaca congestiva, assemelha-se, clinica e radiologicamente, SDRA. Desse modo, o passo inicial, no diagnstico da sndrome, a determinao da ausncia de edema pulmonar cardiognico.(1,2) A distino entre ambos, geralmente, conseguida pela histria clnica, pois a distino radiolgica entre as duas entidades, que cursam com infiltrado alveolar bilateral, difcil. O cateter de Swan-Ganz pode ser utilizado, se o mecanismo de formao do edema no puder ser discernido com confiana(20). Medida de presso capilar pulmonar, inferior a 18 mmHg favorece leso pulmonar aguda ou SDRA e no edema pulmonar cardiognico. Da mesma maneira que o edema pulmonar cardiognico, vrias outras entidades podem ser confundidas com a sndrome do desconforto respiratrio agudo. (21) A hemorragia alveolar difusa deve ser considerada, sempre que ocorrer o estabelecimento de insuficincia respiratria aguda em associao a queda da hemoglobina, no explicada de outro modo. A presena de hemoptise pode ser mnima ou ausente previamente intubao orotraqueal, porm, a avaliao broncoscpica revela secreo sanguinolenta, presente na via area durante a hemorragia ativa. A pneumonia intersticial aguda (Sndrome de Hamman-Rich) uma forma rara e fulminante de leso pulmonar, que se instala agudamente (dias a semanas do incio dos sintomas), mais comumente em indivduos previamente sadios. A etiologia e o mecanismo da leso pulmonar ainda no foram identificados. O diagnstico estabelecido pela presena de idioptica sndrome de desconforto respiratrio agudo e confirmao anatomopatolgica de dano alveolar difuso em organizao. O tratamento, habitualmente institudo, com o uso de corticosterides em altas doses. A pneumonia eosinoflica aguda pode evoluir para insuficincia respiratria aguda, ocorrendo em indivduos previamente hgidos. caracterizada por tosse, dispnia, febre e, ocasionalmente, dor torcica. Essa condio pode ser distinguida da SDRA pela presena de grande quantidade de eosinfilos no lavado broncoalveolar (35-55% das clulas recuperadas). No h eosinofilia perifrica e existe melhora com o uso de corticosterides. A bronquiolite obliterante com pneumonia em organizao (BOOP) , geralmente, caracterizada por um quadro indolente, semelhante ao de pneumonia,

associado a tosse, dispnia e infiltrados alveolares, na radiografia de trax.(22). Muitos pacientes podem evoluir para quadro de insuficincia respiratria aguda, requerendo intubao e ventilao mecnica. O tratamento com corticosterides costuma ser efetivo. Alm de diversas infeces, a tuberculose miliar tambm deve ser lembrada no contexto do paciente que evolui para insuficincia respiratria aguda secundria a doena febril sistmica em investigao.(23) Linfomas, leucemias ou disseminao linfangtica de neoplasias slidas podem promover insuficincia respiratria aguda e comportar-se de maneira semelhante leso da SDRA. TRATAMENTO No existe um tratamento especfico para a sndrome do desconforto respiratrio agudo. Desse modo, o manejo baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para a condio de base subjacente. (1,2,3,19) Ateno especial deve ser dada ao tratamento da causa desencadeante, como, por exemplo, a introduo de antibiticos, para o tratamento de quadros spticos, ou a abordagem cirrgica de focos infecciosos abdominais. A maior parte dos pacientes com SDRA necessita de suporte ventilatrio invasivo. O modo mais adequado de manejar o ventilador tem sido extensamente debatido desde a descrio inicial da sndrome. (1,3,24) O conceito de que a prpria ventilao mecnica poderia contribuir para o agravamento da leso pulmonar estimulou intensa procura pelo melhor manejo das presses e volumes utilizados na ventilao desses pacientes. Nos indivduos acometidos pela sndrome, a leso pulmonar heterognea, com reas de pulmo normal, intercaladas com reas de pulmo atelectsico. Tais reas de pulmo normal podem ser lesadas, ao serem hiperinsufladas durante a ventilao mecnica. Um achado de grande importncia foi demonstrar que pacientes com SDRA, tratados com menor volume corrente (6 ml/kg) apresentam reduo da mortalidade em torno de 22%, em relao a pacientes tratados com volumes correntes maiores (12 ml/kg).(24) A ventilao com menores volumes pulmonares associa-se a menores presses respiratrias e menor risco de leso pulmonar, induzida ou perpetuada pela ventilao. Entretanto, com freqncia, o emprego de baixos volumes correntes leva a elevaes da presso arterial de gs carbnico, as quais so aceitas, dentro 253

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de certos nveis, dentro do conceito da hipercapnia permissiva. A utilizao de presso expiratria positiva final (PEEP) consegue, na maior parte dos pacientes, promover uma reduo da FiO2, ao recrutar reas de pulmo colapsado e aumentar o volume da capacidade residual funcional. Embora o debate sobre o PEEP ideal a ser utilizado na SDRA continue, a construo de curvas presso/volume beira do leito, individuais para cada paciente, pode ser bastante til nesse contexto. O PEEP adequado para o paciente deve situarse acima do ponto de inflexo inferior dessa curva. Quanto administrao de fluidos, ela deve ser adequada para permitir estabilidade hemodinmica e boa perfuso dos rgos, porm, deve-se evitar a hiperhidratao que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia. (1,3,19) Freqentemente, a estabilidade hemodinmica s consegue ser mantida com o emprego de aminas vasoativas. Na SDRA, existe disfuno do surfactante alveolar, o que poderia sugerir um papel para a terapia de reposio do mesmo. Contudo, at o presente momento, nenhum estudo demonstrou melhora da sobrevida de pacientes tratados com reposio de surfactante.(1,2,3) Novas preparaes, contendo protenas recombinantes e novas maneiras de administrao do surfactante, incluindo a instilao intratraqueal e o lavado broncoalveolar, esto em investigao. O uso de xido ntrico,no tratamento de pacientes com SDRA, visando a melhor adequao das relaes ventilao/perfuso, tambm j foi avaliado e no pode ser recomendado para tratamento de rotina, embora possa ser til em pacientes com hipoxemia refratria(1). Os glicocorticides so, atualmente, utilizados no tratamento da fase fibrosante da doena, com resultados encorajadores.(1,25,26) Um curso rpido de glicocorticide pode ser considerado como terapia de resgate em pacientes com doena grave, no responsiva. No existe beneficio desse tipo de terapia, quando usada de maneira preventiva ou, precocemente, no curso do processo. Outras medidas de ordem geral, igualmente importantes, incluem o suporte nutricional e a profilaxia de sangramento digestivo e dos fenmenos tromboemblicos. (1) COMPLICAES Pacientes com SDRA, mantidos em ambiente de terapia intensiva e sob ventilao mecnica, esto 254

sujeitos a inmeras complicaes. (3) Dentre elas, podem ser citadas as indicadas a seguir. Pneumonia nosocomial: complicao muito comum e temida, importante causa de morbidade e mortalidade. O diagnstico torna-se difcil em paciente j com quadro clnico e radiogrfico de SDRA. Nesse contexto, a coleta de hemoculturas e culturas quantitativas de secrees pulmonares, obtidas por broncoscopia e cateteres especiais, adquire importncia. Barotraumas: relacionados ventilao mecnica, com altos volumes correntes ou presses; compreendem o pneumotrax, o enfisema subcutneo, o pneumomediastino, o enfisema intersticial e a embolia gasosa. Miopatia: associada ao uso de bloqueadores neuromusculares e corticosterides, pode dificultar tanto o desmame do respirador, como, tambm, a recuperao da movimentao dos pacientes. PROGNSTICO A sobrevida dos pacientes com SDRA melhorou nos ltimos anos e a mortalidade atual estimada em 35 a 40%.(27,28) Contudo, a mortalidade varia em funo dos fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA, com a existncia de insuficincia de mltiplos rgos e com a presena de co-morbidades. Quanto aos sobreviventes, eles apresentam apenas discretas alteraes da funo pulmonar e, a longo prazo, apresentam-se assintomticos, na maioria dos casos.(29) Entretanto, a qualidade de vida dos sobreviventes pode se mostrar diminuda em muitos casos por, pelo menos, um ano.(30) CONCLUSO Ao longo dos ltimos anos, tem-se observado um grande progresso no entendimento de diversos aspectos da SDRA, particularmente nos fatos relacionados a sua epidemiologia, patogenia e evoluo anatomopatolgica. A mortalidade associada sndrome mostrou reduo, devido, em grande parte, a melhoria das condies de cuidado intensivo e s novas estratgias ventilatrias. Pesquisas adicionais acerca de novas abordagens farmacolgicas e ventilatrias podem contribuir, ainda mais, para a reduo da mortalidade dessa grave condio clnica.

Sndrome do desconforto respiratrio agudo

GALHARDO FPL & MARTINEZ JAB. 36: 248-256, apr./dec. 2003.

Acute respiratory distress syndrome. Medicina, Ribeiro Preto,

ABSTRACT - The Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) is a syndrome of acute respiratory failure associated to severe pulmonary inflammation secondary to acute lung injury. The injury agent may be local, like pneumonias or aspiration syndromes, or systemic like sepsis. Pulmonary edema secondary to disturbs in alveolar capillary barrier is a hallmark of acute phase but, in the proliferative phase cellular infiltration with pulmonary remodeling may lead to fibrosis in some patients. There is not a specific treatment for ARDS. The present therapeutic interventions are respiratory support and the treatment of the causal subjacent condition. Some patients in the proliferative phase may show good response to high doses of steroids. It has been seen a decrease in ARDS mortality during the last years, probably due to improvements in the quality of intensive care units and new ventilatory strategies. However, ARDS associated mortality is still high, around 40%. UNITERMS - Acute Respiratory Distress Syndrome. Respiratory Insufficiency.

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