Anda di halaman 1dari 18

Skenario Nyeri Dada

Tn. Budi umur 50 tahun adalah seorang pengusaha sukses. Dalam suatu rapat dengan kliennya, tiba-tiba terjatuh karena kesakitan, langsung dibawa ke RS. Dari anamnesis didapatkan bahwa dada kirinya terasa terhimpit dan menjalar ke lengan kiri sampai ke dagu bagian bawah dan bahu disertai mual. Kejadian ini baru pertama kali. Dari pemeriksaan fisik ditemukan TD 140/80 mmHg, nadi 60x/menit, frekuensi nafas 20x/menit. Pemeriksaan batas jantung dalam batas normal. Pada auskultasi bunyi jantung melemah. EKG didapatkan ST elevasi lead II, III, aVF. Pemeriksaan lab CKMB dan AST meningkat. Pak Budi adalah perokok berat dan sudah 4 tahun mendarita hipertensi. Dari riwayat keluarga, ayahnya juga menderita penyakit jantung dan meninggal mendadak 2 tahun yang lalu.

MB adalah isoenzim dari CK yang terdiri dari dua dimer subunit B dan M. hepar.STEP 1 : CKMB (keratin kinase-MB) : enzim yang terdapat dalam aktivitas tinggi di dalam otot janutng. rangka. Aktivitas AST meningkat dari 12 jam sampai 5 hari setelah infark. Enzim ini berguna dalam pemeriksaan bio marker infark miokard. dimana setelah infark aktivitas CK plasma meningkat dari sekitar 6-72 jam dengan puncak pada 24 jam. dan ginjal. dengan puncak pada 2 hari. . AST (aspartat amino transferase) : enzim yang terdapat dalam aktivitas tinggi di dalam otot jantung.

Gejala. patofisiologi. Diagnosis kasus? 2. dan penatalaksanaan kasus? 3. Interpretasi EKG pada kasus? . Nilai normal CKMB dan AST? 4.STEP 2 : 1. etiologi.

patofisiologi. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin. bias ke leher. muntah. dengan sifat nyeri dada angina sebagai berikut :   Lokasi : substernal. retrostrenal. diperas. Gejala yang menyertai : mual. sulit bernafas. 2.     ETIOLOGI : • • • • Aterosklerosis Penyumbatan koroner akut Sirkulasi kolateral di dalam jantung Faktor-faktor resiko 1. terbakar. etiologi. keringat dingin. perut. STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) 2. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat Factor pencetus : latihan fisik.STEP 3 : 1. ditusuk. Penjalaran : ke lengan kiri. emosi. hiperlipidemia. rahang bawah. Umur. Dapat dirubah: Kelebihan lemak. stres. lengan kanan. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner. Perokok. stress. hiprtensi. diabetus militus. kurang aktivitas fisik. cemas. gigi. . GEJALA : • Nyeri dada tipikal (angina). dan dipelintir. kegemukan/obesitas. dan penatalaksanaan STEMI : Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. udara dingin dan sesudah makan. hiperglitriserida. seperti: hiperkolesterol. dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan. ditindih benda berat. punggung. dan lemas. Keturunan. Gejala.

Nilai normal CKMB dalam plasma : -pria : 5-100 U/l -wanita : 3-70 U/l Nilai normal AST dalm plasma : 5-35 U/l 4. 2. INFARK Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. • PENATALAKSANAAN : Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukan dengan mekanisme: 1.PATHOFISIOLOGI : • ISKEMIA Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Peningkatan suplai oksigen 3. Interpretasi EKG ?????? . Pengurangan kebutuhan oksigen.

berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri. Efek hipoksia.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. irama gallop. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) 2. Hipotensi PATHOFISIOLOGI ISKEMIA Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. 1. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang . kekuatan kontraksi berkurang. leher. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Kulit yang pucat 4. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan. dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. -Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri).Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.STEP 4 : 1. Takikardi Sesak napas 3. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. serabutserabutnya memendek. 2. daya dan kecepatannya berkurang. GEJALA KLINIS Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal. bauhu.

Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. hemodinamik. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.. dan elektrokardiografik bersifat reversibel. INFARK Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Perubahan metabolik. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. fungsional. sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. kehilangan daya kontraksi. . Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST.

Perubahan daya kembang dinding ventrikel 3. akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel. Pengurangan fraksi efeksi 5. 3. 2.Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahanperubahan : Daya kontraksi menurun 1. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya. diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Pengurangan curah sekuncup 4. Sementara. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. seperti: 1. Dengan menurunnya fungsi ventrikel. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer. HAL-HAL YANG BISA MENYEBABKAN INFARK MIOKARDIUM . Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior. 4. Gerakkan dinding abnormal 2. Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik. 5.

fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Umur.Aterosklerosis Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. hiperlipidemia. Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. hiperglitriserida. kadangkadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan. . maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima. sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Keturunan. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjolke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah. pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. 2. Sirkulasi kolateral di dalam jantung Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun. seperti: hiperkolesterol. pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Faktor-faktor resiko 1. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama. Dapat dirubah: Kelebihan lemak. trombosit mulai melekat. Penyumbatan koroner akut Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Bila ini terjadi. Tetapi.

Perokok.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme: 1. Pengurangan kebutuhan oksigen. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer. Peningkatan suplai oksigen Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen. yang dapat diatasi dengan terapi adalah : 1. Propranol (inderal) . Daya kontraksi 3. kekuatan kontraksi. kurang aktivitas fisik. Nitrogliserin Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi. tekanan arteria dan ukuran ventrikel. hiprtensi. PENATALAKSANAAN : Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen. Kecepatan denyut nadi 2. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung. 2. vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. stres. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel ) 4. kegemukan/obesitas. akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. diabetus militus.

Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini. Digitalis Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi. Prinsip-prisip penanganan aritmia : 1. menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi. Diuretika Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung. dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. isoproterenal (isuprel) . Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi. Pengobatan untuk mencegah komplikasi Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. akibatnya beban akhir menurun/berkurang. antara lain . Diperlukan abat-abat anti aritmia. maka ukuran ventrikel berkurang. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel. ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta.Suatu penghambat beta adrenergik. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung .

3. TINDAKAN KEPERAWATAN Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah sebagai berikut : 1. Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam. Escopa beats. alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri. antara lain : atropin. akibat kegagalan nodus sinus. Menghambat. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung. yaitu nodus sinus. Memasang intervenous line . 2. Memicu. 3.5 mg – 10 mg Pethidin : 25 mg – 50 mg 2. seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid. 1. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi “on”. Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon. tanpa menghasilkan denyut pacuan.2. atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker). Memasang monitoring EKG Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada perubahan kemudian didokumentasikan sebagai dasar perbandingan selanjutnya. obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Menghilangkan rasa sakit Morpin sulfat : 2. alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap. Pengobatan dengan alat pacu.

3. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan. Nasal kanula diberikan 2-4 liter/menit. Nilai normal CKMB dalam plasma : -pria : 5-100 U/l -wanita : 3-70 U/l Nilai normal AST dalm plasma : 5-35 U/l 4. 4. ?????? Interpretasi EKG . Terapi oksigen Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien.Obat-obatan dapat diberikan segera melalui “intervenous line” dalam siruasi gawat.

Klasifikasi MI 2. Gambaran EKG pada kasus 5. Pemeriksaan CKMB dan AST 4.STEP 5 : 1. Patofisiologi terjadinya nyeri pada kasus . Terapi farmakologi pada MI 3.

STEP 6 : .

STEP 7 : .

KESIMPULAN .

DAFTAR PUSTAKA .