Anda di halaman 1dari 24

Atelektasis progresif Hipoperfusi alveolar METABOLISME PARU ↓ Hipoventilasi COMPLIANCE Penyempitan pembuluh PARU ↓ Darah paru ALIRAN DARAH

CASE x 0,3 x BB(Kg) ↑ pCO , ↓ pO2, ↓ pH Kebutuhan NaHCO3 2= Defisit basa SCIENCE SESSION PULMONAL ↓↓ “Syok” VENTILASI hipotensi REFERAT ALVEOLAR ↓ Seksi-C SURFAKTAN ↓↓ GAWAT NAFAS NEONATUS Asfiksia intrapartum SINDROM Predisposisi familail Asidosis
Takipnea sementara Asfiksia neonatal Hipotermia Apnea

Hipovolemia Prematuritas

Oleh : Idha Kurniasih Pembimbing : dr. Galuh Ramaningrum, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2012

Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Sampai saat ini SGNN masih merupakan salah satu faktor penyebab mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Sehingga angka kesakitan dan angka kematian penyakit terutama di negara berkembang telah memperlihatkan penurunan yang cukup bermakna. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keerlambatan perkembangan maturitas paru. Hal ini terutama disebabkan kompleknya faktor etiologi serta adanya keterbatasan dalam penatalaksanaan penderita. karena pada penyakit ini selalu ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.000-40.000 kematian setiap tahun. Gangguan ini biasanya juga di kenal denga nama Hyaline Membrane Disease (HMD) atau penyakit membrane hyaline. Akan tetapi dalam dekade akhir ini tampak kemajuan yang sangat berarti. Respiratory Distress Syndrome sering ditemukan pada bayi premature. . pada sekitar 15-20 % bayi yang berusia kehamilan antara 32-36 minggu dan sekitar 5 % bayi yang berusia lebih dari 37 minggu kehamilan dan penyakit ini jarang ditemukan pada bayi aterm. Penyakit ini terjadi pada kira-kira 10% seluruh bayi prematur dengan insidensi terbesar pada bayi-bayi yang memiliki berat badan kurang dari 1500 gram. semakin tua usia kehamilan semakin rendah kejadian RDS. Diperkirakan bahwa 50 % dari semua kematian neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya dan penyakit ini bertanggung jawab atas 10. Sebaliknya. artinya semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu.BAB I PENDAHULUAN Sindrome gawat nafas (respiratory distress syndrome) adalah istilah yang digunakan unyuk disfungsi pernapasan pada neonatus. baik dalam cara diagnostik dini maupun dalam penatalaksanaan penderita. Penyakit ini dapat ditemukan pada sekitar 60 % bayi yang berumur kurang dari 28 minggu kehamilan.

kongesti vascular. Sedangkat menurut Bernard et al (1994) bila onset akut. sianosis yang menetap dengan terapi oksigen. ada infiltrat bilateral pada foto thorak. edema paru dan adanya hyalin membran pada saat otopsi. retraksi (cekungan pada sternum dan costa pada saat insprirasi. frekuensi nafas meningkat (takipnea). Definisi : Kumpulan gejala yang terdiri dari frekuensi nafas bayi lebih dari 60 kali per menit atau kurang dari 30 kali per menit (normal laju nafas 40 kali per menit) dan mungkin menunjukan satu atau lebih dari gejala tambahan gangguan nafas sebagai berikut. grunting (suara merintih saat inspirasi. B. penurunan daya pengembangan paru.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. bayi dengan sianosis sentral ( biru pada lidah dan bibir ) pada suhu kamar. perdarahan. apnea ( nafas berhenti lebih dari 20 detik ). adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200. tekanan arteri pulmonal ≤ 18 mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri. Menurut Petty dan Asbaugh (1971) definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea). Etiologi : Medikal : • Respiratory hyalin • • distress Surgikal : syndrom • Pneumothorak • • • (RDS) atau penyakit membran Sindroma aspirasi mekonium Transient Pneumonia Aspirasi Hipertensi pulmonal Adaptasi yang terlambat Tachypnea of Newborn (TTNB) • • • • Hernia diaphragmatika Fistula trakeoesofagal Sindroma Pierre Robin (saluran nafas atas tertutup karena posisi lidah yang jatuh ke belakang) • • Atresia koana Emfisema lobaris . adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis.

Uterus bikornis Faktor pada partus : 1. Kehamilan lebih bulan. kelahiran dan pada bayi. Partus dengan tindakan 3. Kehamilan dengan insufisiensi uteroplasental yang menyebabkan IUGR. Kehamilan dengan penyakit Diabetes Melitus. Kehamilan dengan hipertensi. 2. Pulmoner Penyakit membran hyalin Wet lung syndrome Aspirasi mekonium Pneumonia Non Pulmoner Pneumothorak Gagal jantung Hipotermia Asidosis metabolik Anemia Polisitemia C. Kehamilan kurang bulan. 2. Partus dengan penggunaan obat sedatif. Kehamilan dengan gawat janin. . Partus dengan infeksi intra partum. 6. Faktor Risiko SGNN bisa diramalkan dengan mengenali fakotr-faktor risiko terjadinya SGNN pada kehamilan. 7.• Asfiksia dan asidosis Penyebab gawat nafas juga dapat dibedakan menjadi 2. 4. yaitu yang berasal dari paru dan yang berasal dari luar paru. preeklampsi. 5. Faktor risiko utama adalah prematuritas Secara umum dapat kita ketahui bahwa faktor risikonya adalah sebagai berikut : Faktor pada kehamilan : 1. 3. Panggul sempit 8.

2. 6. Menurut Surasmi. dkk (2003) tanda dan gejala yang muncul adalah sebagai berikut : 1) Takhipneu (> 60 kali/menit) 2) Pernafasan dangkal 3) Mendengkur 4) Sianosis 5) Pucat 6) Kelelahan 7) Apneu dan pernafasan tidak teratur 8) Penurunan suhu tubuh 9) Retraksi suprasternal dan substernal 10) Pernafasan cuping hidung E. aburptio plasenta Faktor pada bayi : 1. Defisiensi surfaktan D. Gangguan nafas berat . Skor apgar yang rendah. 5. Partus dengan kehilangan darah yang berlebihan: plasenta previa. yaitu: a.4. Cacat bawaan. Manifestasi Klinis Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru. Klasifikasi Secara klinis gangguan nafas dibedakan menjadi 3 kelompok. Bayi berat lahir rendah. semakin berat gejala klinis yang ditujukan. 3. Bayi kurang bulan. 4. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan. Berat lahir lebih dari 4000 gram.

sesak nafas sedang dan sesak nafas berat. Gangguan nafas sedang c.b. Skor pemeriksaan Frekuensi nafas Retraksi Sianosis 0 <60 x/ menit Tidak ada Tidak ada 1 60-80 x/menit Retraksi ringan Sianosis dengan oksigen Air entry Udara masuk 2 >80 x / menit Retraksi berat menetap walaupun diberikan oksigen Penurunan ringan Tidak ada udara udara masuk masuk hilang Sianosis . gawat nafas diklasifikasikan menjadi 3 sesak nafas ringan. Gangguan nafas ringan Klasifikasi Gangguan Nafas Klasifikasi Gangguan nafas berat Frekuensi nafas 60 kali/ menit 90 kali/ menit <> Gejala tambahan Dengan sianosis sentral dan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi Dengan sianosis sentral atau tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi Dengan atau tanpa gejala lain Gangguan nafas sedang 60-90 kali/ menit > 90 kali/ menit dari gangguan nafas Dengan tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi tetapi tanpa sianosis sentral Tanpa tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi Gangguan nafas ringan 60-90 kali/ menit atau sianosis sentral Tanpa tarikan dinding dada atau merintih saat ekspirasi atau sianosis sentral Berdasarkan skoring downes.

Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar dengan stetoskop tanpa alat bantu Interpretasi : 1-3 sesak nafas ringan. Unsur surfaktan yang terpenting adalah dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin). fosfatidilgliserol. sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. 4-5 sesak nafas sedang. ≥6 sesak nafas berat Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD). Bahan-bahan aktif tersebut memegang peranan utama dalam stabilisasi pertukaran udara perifer dan berfungsi sebagai faktor antiatelektasis yang menolong . Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya Skor Silverman-anderson F. Surfaktan diproduksi oleh sel epitel saluran nafas yang disebut pneumocyt tipe II. dua apoprotein dan kolesterol. Patofisiologi Sampai saat ini teori terjadinya RDS yang paling banyak diterima ialah karena kurangnya surfaktan pada paru.

Kematangan sel ini terpengaruh oleh adanya keadaan fetal hiperinsulinemia. yaitu dengan merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada akhir ekspirasi. atelektasis dan hipoperfusi alveolar.pengendalian ekspansi alveolus pada tekanan fisiologik. Asfiksasi akan menimbulkan vasokonstriksi pulmonal. Kerja tambahan ini akan melelahkan bayi dan menimbulkan penurunan ventilasi alveoler. dimana darah akan melewati paru-paru melalui jalan pintas janin (Paten Ductus Arteriosus atau Foramen Ovale) sehingga mengurangi aliran darah . stress intra uteri yang kronik. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi. Sel ini sangat peka dan berkurang dalam jumlah pada keadaan asfiksia selama masa perinatal. Hal ini akan mengakibatkan berkurangnya daya kembang paru (paru-paru kaku). sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. seperti hipertensi pada kehamilan. Pneumocyt tipe II ini mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan surface active lipids pada gestasi 24-26 minggu dan mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu. Perubahan atau tidak adanya surfaktan pulmonal akan menyebabkan serangkaian peristiwa yang ditunjukkan pada gambar berikut ini: Peranan surfaktan adalah untuk merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsional pada akhir ekspirasi. IUGR (Intra Uterine Growth Retardation) dan kehamilan kembar.

Hipoksia akan menimbulkan : Oksigeniasi jaringan menurun. Pada keadaan defisiensi ini paru bayi akan gagal mempertahankan kestabilan alveolus pada akhir ekspirasi. Hal ini mengakibatkan terganggunya fungsi paru bayi setelah lahir. sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi. Dan pada setiap ekspirasi terjadinya atelektasis menjadi bertambah. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. retensi CO2 dan asidosis. Terjadinya iskemia merupakan suatu gangguan tambahan sehingga akan makin mengurangi metabolisme paru-paru dan produksi surfaktan. Faktor-faktor yang berperan dalam patogenesis PMH dapat diterangkan dari gambar berikut ini : .pulmonal. sehingga pada saat inspirasi berikutnya dibutuhkan tekanan yang lebih besar untuk mengembangkan alveolus yang mengalami kolaps. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada PMH menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia.

Akibat yang ditimbulkan adalah terjadinya hiperkarbia. kerja pernafasan semakin meningkat dan akhirnya ventilasi alveolar tidak mencukupi. hipoksia dan asidosis yang mengakibatkan terjadinya penyempitan pembuluh darah paru. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis → hipoksia → asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan substansi surfaktan → . frekwensi pernafasan meningkat. bersama-sama dengan unit pernafasan yang kecil dan dinding rongga dada yang lunak. mengakibatkan atelektasis. Terjadinya hipoperfusi alveolar akibat dari vasokonstriksi pembuluh darah paru akan menyebabkan terganggunya metabolisme sel-sel paru dan pada akhirnya akan menurunkan produksi surfaktan. Vasokonstriksi pembuluh darah paru yang disebabkan oleh hipoksia menyebabkan terjadinya peninggian tahanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen ovale. compliance paru berkurang.Defisiensi sintesis atau pengeluaran surfaktan.

apneu. Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi: 1) Frekuensi jantung dan tekanan darah . dan insufisiensi ginjal kronik. dehidrasi. tangan dan kaki terlihat kelabu. diabetikum. 2) Mekanika usaha pernafasan Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung. merintih. kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik. 3) Warna kulit/membran mukosa Pada keadaan perfusi dan hipoksemia. Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara. Anggukan kepala ke atas. retraksi subkostal/interkostal. pucat dan teraba dingin. Takhipneu tanpa tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik seperti pada syok. hipotonus. retraksi dinding dada. gerakan tubuh berirama. pernafasan mendengkur. sulit bernafas dan sentakan dagu. Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan pernafasan dapat dilihat dari penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. warna kulit tubuh terlihat berbercak (mottled). Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. yang sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. sianosis dan pucat. nafas menjadi parau dan pernapasan dalam. G. pernafasan cuping hidung. diare. Frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi. Penilaian fungsi respirasi meliputi: 1) Frekuensi nafas Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan.atelektasis. keracunan salisilat. Diagnosis Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan takhipneu (> 60 kali/menit). ketoasidosis.

3) Perfusi pada otak dan respirasi Gangguan fungsi serebral awalnya adalah gaduh gelisah diselingi agitasi dan letargi. Merintih (grunting). Selanjutnya tekanan dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress. ansietas. Namun bila pada bayi terdapat faktor risiko terjadinya PMH maka bila dalam 2 kali observasi frekuensi pernafasan selalu di atas 60 per menit dalam keadaan bayi tidak menangis maka harus dibuat foto polos. Pemeriksaan pada pengisian kapiler dapat dilakukan dengan cara: (1) Nail Bed Pressure ( tekan pada kuku) (2) Blancing Skin Test. Toraks anteroposterior untuk menegakkan diagnostik dan untuk menentukan sikap selanjutnya. Takipne. Perfusi kulit kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak. Pernafasan cuping hidung. dan atau kelainan fungsi jantung. . biasanya tampak kepucatan. 2) Kualitas nadi Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran sirkulasi perifer nadi yang tidak adekwat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga terjadi kelemahan otot. demam. kejang dan dilatasi pupil. Retraksi dinding toraks. Diagnosis klinis SGNN kita tegakkan kalau kita tegakkan kalau kita telah menemukan sindrom sebagai berikut : - Dispnea. nyeri. hiperkapnia. caranya yaitu dengan meninggikan sedikit ekstremitas dibandingkan jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut selama 5 detik. Sianosis. pucat dan sianosis.

Radiologi toraks. 2. EKG. 4. Negatif : Bila tidak terdapat gelembung. Ragu : Bila terdapat gelembung tetapi tidak membentuk cincin. 6. 3. Kemudian tambahkan 1 ml larutan etanol 95 %. Ambil 0. 7. Interpretasi : Positif : Bila terdapat gelembung-gelembung yang membentuk cincin. Analisa gas darah. Artinya waspada terhadap kemungkinan terjadinya PMH (gelembung 2/3 permukaan. Ke dalam cairan ini dituangkan 0. Risiko PMH 20-50 %. Artinya tidak ada surfaktan dan kemungkinan akan terjadi PMH besar (gelembung ½ permukaan. Khusus untuk PMH suatu cara yang sederhana yang dapat meramalkan terjadinya penyakit ini dan untuk membantu penegakkan diagnosis adalah dengan Shake test. 1/3- . Tindakan diagnostik yang disebut di bawah ini disusun menurut prioritas berdasarkan keadaan penderita : 1. Artinya surfaktan terdapat pada paru dalam jumlah yang cukup (gelembung > 2/3 permukaan). Prosedur diagnostik yang dilakukan tergantung pada keadaan penderita kemampuan penderita dan fasilitas yang tersedia. 5.Di rumah sakit rujukan tindakan diagnostik dikerjakan untuk mengetahui diagnosis anatomik dan fungsional pada suatu saat. Elektrolit darah. Darah tepi lengkap. 3.5 ml aspirat lambung yang bersih. Risiko PMH adalah 60 %. Glukosa darah. USG otak. Dikocok selama 15 detik dan dibiarkan diam dalam rak dalam posisi tegak lurus selama 15 menit.5 garam fisiologi. masukkan ke dalam tabung reaksi. caranya adalah sebagai berikut: 1. 2. 4.

Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai pernafasan.2-7. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g.16 Nilai Analisis gas Darah 0 > 60 > 7. Deteksi adanya Phosphatidyl glycerol (PG) menunjukkan kematangan paru sehingga bila PG positif.3 < 50 1 50-60 7.2-7.19 61-70 3 < 50 < 7. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera dan penggunaan ventilasi mekanis.1 > 70 PaO2 (mmHg) pH PaCO2 (mmHg) Skor > 3: memerlukan ventilator Sumber: Mathai Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan Pemeriksaan Kultur darah Analisis gas darah Kegunaan Menunjukkan keadaan bakteriemia Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa . PMH kejadiannya rendah sedang bila PG negatif kejadiannya tinggi. atau dari aspirasi trakea dan lambung. Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH <7.Deteksi dini yang lain ialah melakukan pemeriksaan rasio L/S (Lecithin Sphingomyelin Ratio). dan pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse oxymetri. pada air ketuban yang diperoleh dengan amniosentesis.1-7. PaCO2.29 50-60 Nilai 2 < 50 7.25.10-12. Rasio L/S kurang dari 2 biasanya berasosiasi dengan PMH. pengambilan sampel darah arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2.

sehingga ia dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya (5) .Perjalanan penyakit dapat dipantau dengan baik dan kalau perlu intervensi dapat dilakukan sedini mungkin (Usha Raj. . . .Keseimbangan cairan dan elektrolit dapat dipertahankan dengan baik. Penatalaksanaan Dasar tindakan pada penderita adalah mempertahankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaik-baiknya.Glukosa darah Rontgen toraks Darah rutin dan hitung jenis Menilai keadaan hipoglikemia. Tindakan umum yang perlu dikerjakan ialah : . 1988). Tindakan umum terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada penderita berat. sehingga penatalaksanaan yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan khusus mengusahakan agar (1) : . Tujuan penatalaksanaan umum ini ialah pernafasan dapat berlangsung optimal. karena hipoglikemia dapat menyebabkan atau memperberat takipnea Mengetahui etiologi distress nafas Leukositosis menunjukkan adanya infeksi Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen Pulse oximetry Sumber: Hermansen18 H. Penatalaksanaan penderita PMH tergantung dari berat ringannya (5) penyakit.Kebutuhan makanan bayi dapat terpenuhi. agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain.Kebutuhan konsumsi O2 dapat diusahakan seminimal mungkin sehingga fungsi .

Untuk mencegah komplikasi ini. menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru. kerusakan retina (fibroplasi retrolental) dan lain-lain. Konsentrasi demikian biasanya hanya dapat dicapai apabila O2 diberikan dengan sungkup dan tidak mungkin dicapai dengan cara pemberian O2 melalui kateter hidung biasa. Pemberian O2 Setiap penderita PMH hampir selalu membutuhkan O2 tambahan. Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan PaO2 antara 80-100 mgHg. O2 ini kadang-kadang diperlukan konsentrasi O2 sampai 100 %. pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur. Pemberian O2 ini perlu dilakukan secara hati-hati. Suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36. Adapun pemberian cairan ini bertujuan untuk memberikan kalori yang cukup.1. karena O2 punya pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir. Tindakan ini dilakukan apabila bayi yang telah . 2. Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hr) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi. Humiditas ruangan juga harus adekuat (70-80 %). Tindakan khusus meliputi : 1. Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada. Dalam 48 jam pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hr. Pada penderita yang sangat berat kadang-kadang diperlukan ventilasi mekanis dimana O2 diberikan dengan respirator. Makan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intravena yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Untuk mencapai tekanan. mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Memberikan lingkungan yang optimal.5° C-37° C) dengan meletakan bayi dalam inkubator.O2 dapat diberikan sampai gejala sianosis hilang.

PH darah < 7. Pemberian NaHCO3 . Dasar ventilasi mekanis adalah mengusahakan agar O2 yang diberikan dapat memperbaiki pertukaran gas tubuh. misalnya pemberian O2 secara hiperbasik.mendapatkan O2 dengan konsentrasi 100% masih memperlihatkan PaO2 kurang dari 40 mmHg. Cara ini dapat dicapai dengan memberikan tekanan positif terhadap udara yang masuk atau mengadakan tekanan negatif yang konstans terhadap dinding toraks.2 atau masih adanya serangan apneu berulang.000 U/KgBB/hr) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hr) dengan gentamicin (3-5 mg/KgBB/hr).000 U100. Beberapa cara pemberian ventilasi mekanis ini adalah : a. Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam cara. Pemberian secara ini akan mengurangi terjadinya atelektasis alveolus disertai perbaikan PaO2 darah. b. Pemberian Antibiotika Setiap penderita PMH perlu mendapat antibiotika untuk menegah terjadinya infeksi sekunder yang dapat memperberat penyakit. Sebaiknya antibiotik yang dipilih adalah yang mempunyai spektrum luas. Bila pemeriksaan kultur tidak memungkinkan. PCO2 > 70 mmHg. 3. 2. Pemberian O2 dengan ventilasi tekanan positif yang intermiten (Intermittent Positive Pressure Ventilation = IPPV). antibiotik dapat diberikan 5-7 hari. Antibiotik yang biasa diberikan adalah penisilin (50. Antibiotik yang dipilih bisa juga kombinasi ampisilin/sefalosporin dengan aminoglikosid/kemisitin. Antibiotik diberikan selama bayi mendapat cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi. c. dan lain-lain. Pemberian O2 dengan secara tekanan positif yang konstan Constant positive airway pressure = CPAP). intermittent negative pressure ventilation. Dengan cara ini keseimbangan pertukaran gas tubuh dapat diatur.

Pencegahan Usaha pokok penanganan PMH ini harus dipusatkan pada usaha pencegahan. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/KgBB. Pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh harus diperiksa secara teratur agar NaHCO3 dapat disesuaikan dengan rumus : Konsentrasi NaHCO3 yang diberikan biasanya antara 7. Bila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam basa tidak ada. harus segera diperbaiki dengan pemberian NaHCO3 secara intravena. 4.4 % dan kebutuhan yang diperlukan sebagian dapat diberikan langsung intravena dan sisanya diberikan secara tetesan. I. Pemberian Surfaktan Buatan Penemuan surfaktan buatan untuk terapi PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran.Asidosis metabolik yang selalu terdapat pada penderita. Walaupun cara pengobatan ini masih dalam taraf penelitian. 4 : 1. NaHCO3 dapat diberikan dengan tetesan.35-7. tetapi hasilnya telah memberikan harapan baru. Dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan tekanan tinggi dari ventilator dan konsentrasi O2 yang tinggi.5-8. Akhir-akhir ini telah dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia. Pada asidosis yang berat penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat. Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita.5 % dalam perbandingan.45. Yang paling penting adalah mencegah terjadinya prematuritas. Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoil fosfatidilkolin dan fosfatidil gliserol dengan perbandingan 7 : 3 telah dapat mengobati penderita penyakit tersebut. Cairan yang digunakan berupa campuran larutan glukosa 5-10 % dengan NaHCO3 1. Tujuan pemberian NaHCO3 adalah untuk mempertahankan PH darah antara 7. .

pneumopericardium. Pencegahan yang bisa dilakukan diantaranya : 1. emfisema interstisial) pada bayi . isoxsuprine. Salah satu obat yang dianggap lebih baik dari kortikosteroid adalah ambroxol. Fetal monitoring yang berkelanjutan untuk mendeteksi keadaan fetus dan mengetahui perlunya intervensi segera bila terjadi fetal distress 3. Pengendalian kadar gula ibu hamil yang menderita DM 5. Menentukan pematangan paru sebelum persalinan dengan pemeriksaan L/S rasio 4. Pemberian sebanyak 1000 mg/hr selama 5 hari berturut-turut pada persalinan prematur yang mempunyai risiko menderita PMH. Optimalisasi kesehatan ibu hamil 6. Komplikasi Komplikasi jangka pendek yang dapat terjadi adalah : 1. Dengan demikian layak memberikan 1-2 dosis betametason atau deksametason secara IM kepada wanita hamil yang lesitinnya dalam cairan ketuban memberi petunjuk adanya imaturitas paru janin dan yang kemungkinan besar akan melahirkan bayi antara 48-72 jam atau yang persalinannya dapat ditunda selama 48 jam atau lebih. Antenatal ultrasound untuk lebih dapat menentukan gestasi secara akurat dan mendeteksi keadaan fetus 2.termasuk menghindari faktor risiko untuk terjadinya PMH. J. Ruptur alveoli : bila dicurigai terjadi kebocoran udara (pneumothorak. dapat menurunkan angka kematian bayi. tiroksin. pneumomediastinum. Selanjutnya terdapat obat lain seperti aminofilin. Di samping kortikosteroid telah banyak dilaporkan beberapa obat yang dinyatakan dapat merangsang maturitas paru. Prevensi dan intervensi persalinan prematur dengan tokolitik dan glukokortikoid untuk merangsang pematangan paru Pemberian kortikosteroid pada wanita hamil 48-72 jam sebelum persalinan dengan janin masa gestasi ≤ 34 minggu menurunkan insidens dan mortalitas akibat PMH. dan lain-lain.

kateter dan alat-alat respirasi. Prognosis Prognosis PMH tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. apnea. Komplikasi jangka panjang dapat disebbakan oleh toksisitas oksigen. Pada penderita yang lanjut mortalitas diperkirakan 20-40 %. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular: perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. Bronchopulmonary displasia (BPD) adalah penyakit paru kronik yang disebbakan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. Retinopaty premature adalah kegagalan fungsi neurology yang terjadi sekitar 10- 70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. komplikasi intrakranial dan adanya infeksi. 3. Pactent Ductus Arteriosus dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. tekanan yang tinggi dalam paru. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan trombositopeni. adanya hipoksia.dengan RDS yang tiba tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi. inflamasi dan defisiensi vitamin A. 2. Dengan perawatan yang intensif . 2. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. 4. K. adanya infeksi. yaitu : 1. infeksi dapat timbul karena tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena. Pada penderita yang ringan penyembuhan dapat terjadi pada hari ke-3 atau ke-4 dan pada hari ke-7 terjadi penyembuhan sempurna. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.

dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun. prognosisnya sangat baik. Kelainan yang timbul dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri. Pada fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi yang dapat hidup dari PMH. . Prognosis jangka panjang sulit diramalkan.

.BAB III PENUTUP Kesimpulan Respiratory distress syndrom merupakan penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur. sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Hal ini disebabkan adanya defisiensi surfaktan yang menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara.

Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Risa Etika dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Alih Bahasa : Siregar.R. Bagian I.aafp. M. SMF IKA FK UNDIP Nur A. 2009. 6. Ilmu Kesehatan Anak. hal. 3. (http://www. 622-627. Jilid 2. 2010. 2007 Oct 1. Edisi 3. M.DAFTAR PUSTAKA 1. Christian L Hermansen dan Kevin Lorah. Deteksi Dini dan Manajemen Gangguan Nafas pada neonatus sebagai Aplikasi PONEK. hal.html) 2.76(7):987-994. Khosim. hal. Am Fam Physician. 1988. Repiratory Distress in Newborns American Academy of Family Physician. Jilid I. Jakarta 1985. Editor : Rusepno Hassan & Husein Alatas. Kapita Selekta Kedokteran. Sholeh. Nelson. 4.org/afp/2007/1001/p987. Media Aesculapius FKUI. SMF IKA FK UNAIR Arif Masjoer. . Edisi 12. dkk. 507-508. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Bagian IKA FKUI. 2000. Pemberian Surfaktan pada Bayi Prematur dengan Respiratory Distress Syndrome. 5.