Anda di halaman 1dari 62

STATUS MEDIK PASIEN I. IDENTITAS 1.

Identitas Pasien Nama Umur TTL Jenis Kelamin Agama Berat Badan Panjang Badan Alamat : An. M.E : 1 tahun 6 bulan 9 hari : Jakarta,1 Januari 2011 : Laki-laki : Islam : 8 kg : 76 kg : Jl. Jatiraden, Bekasi

Tanggal masuk RS : 10 Juli 2012 Tangga keluar RS : 13 Juli 2012

2. Identitas Orangtua Ayah Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Ibu Nama Umur Agama : Ny. L : 22 tahun : Islam : Tn. A : 33 tahun : Islam : Jl. Jatiraden, Bekasi : Wiraswasta

1

Alamat Pekerjaan

: Jl. Jatiraden, Bekasi : Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung, anak pertama

II.

ANAMNESIS Diambil dari Tanggal Tempat : Alloanamnesa dengan ibu pasien : 12 Juli 2012 : Bangsal mawar

1. Keluhan Utama : Kejang sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit. 2. Keluhan Tambahan : Demam hari ke -1 3. Riwayat Penyakit Sekarang : Anak laki-laki usia 1 tahun 6 bulan 9 hari datang ke IGD RSUD pasar rebo dengan keluhan kejang sejak 30 menit SMRS. Menurut ibu pasien kejang yang dialami sebanyak 1 kali + 15 menit dan merupakan kejang yang pertama kali. Ibu pasien mengaku saat kejang anak tidak sadar, matanya mendelik ke atas dan sesaat setelah kejang kemudian anak menangis kembali. Tidak ada riwayat keluarga yang mengalami kejang seperti ini. Sebelum timbul kejang ibu pasien mengaku sebelumnya pasien mengalami demam tinggi sejak pagi . Demam berlangsung terus menerus dan belum sempat diberikan obat apapun. Tidak ada pilek ,muntah, dan mencret.

4. Riwayat Penyakit Dahulu : Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

2

Alergi Cacingan Demam

-

Difteria Diare

-

Jantung Ginjal

-

Berdarah Demam Thypoid Otitis Parotitis -

Kejang

-

Darah

-

Kecelakaan Varicela Operasi -

Radang paru

-

Tuberkulosis Morbili -

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada riwayat kejang pada orang tua pasien 6. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran : KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Perawatan antenatal KELAHIRAN Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Tidak ditemukan kelainan Setiap bulan periksa ke bidan Praktek Bidan Bidan Spontan 9 bulan 10 hari Berat lahir 3600 g Panjang badan 50 cm Lingkar kepala tidak ingat Keadaan bayi Langsung menangis Nilai Apgar tidak tahu Tidak ada kelainan bawaan

3

Riwayat Makanan Umur ASI (bulan) 0 1 + + + + PASI Biskuit + + Buah / Bubur Susu Nasi Tim 9.7. Riwayat Imunisasi : Vaksin BCG DPT / DT POLIO CAMPAK Dasar (umur) Lahir 2 bln 2 bln 4 3 bln 3 bln - . Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Pertumbuhan gigi I : 6 bulan (Normal 5-9 bulan)   Gangguan perkembangan mental : Tidak ada Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara : 6 bulan : 7 bulan : 10 bulan : 12 bulan : 12 bulan (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 6-9 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 12-18 bulan) (Normal: 12-18 bulan) Kesan: Riwayat perkembangan baik. 8.

HEPATITIS B MMR Lahir - 1 bln - - 10.9 % 58/59 x 100% = 96.1 % gizi kurang gizi baik gizi kurang 5 .3 kg 58 cm 39 cm Lingkar Kepala : Status Gizi BB/U TB/U BB/TB : : : 3. Riwayat Keluarga : Ayah Nama Perkawinan Ke Umur Pendidikan Terakhir Agama Tn.6 x 100 % = 58.3/5.M Pertama 33 SMP Islam Anak pertama An. R Pertama 36 STM Islam Ibu Ny.4 x 100 % = 61. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pada tanggal 15 Mei 2012.6 % 3. U 5 tahun Islam Riwayat Penyakit Keadaan Kesehatan Baik Baik Thypoid III.3/5. Keadaan Umum : Kesadaran : Tampak sakit sedang Compos mentis Data Antropometri Berat Badan Tinggi Badan : : 3.

putih. nafas cuping (-). sklera ikterik -/-. oral kandidiasis (-) Tenggorokan Leher : : Faring tidak hiperemis KGB tidak teraba membesar. teratur. septum deviasi (-). reguler. pernafasan simetris. trakea letak normal Thorax Paru Inspeksi : Bentuk dada normal. rambut warna hitam. mukosa merah muda.Berdasarkan data di atas maka dapat disimpulkan bahwa status gizi pasien kurang Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan Kulit Kepala : : : : : : Tidak diperiksa 120 x/menit. simetris kanan-kiri. retraksi subcostal dan suprasternal (-) Palpasi : Gerak napas simetris kanan kiri dalam keadaan statis dan dinamis 6 . hidung -. sianosis (-). sekret -/Telinga Mulut : : Normotia. Hidung : Bentuk normal. trismus(-). distribusi merata. serumen -/-. mata tidak cekung. ikterik (-). ubun-ubun normal. tidak mudah dicabut Mata : Pupil bulat isokor. konjungtiva anemis +/+. cukup. nyeri tekan -/Bibir tidak kering. turgor baik Normosefali. simetris kanan kiri 36°C 32 x/menit. kelenjar tiroid tidak teraba membesar. sianosis(+).

wheezing -/- : : : : Ictus cordis tidak tampak Ictus cordis teraba di sela iga ke 5 garis mid klavuikula Tidak dilakukan S1 nornal. sianosis (-). hepatospleenomegali (-) Timpani di semua kuadran abdomen Bising usus (+) normal Atas : akral hangat.. sianosis (-). edema (-).000/UL 9. Brudzinsky II (-).36 15/05/12 NILAI NORMAL PEMERIKSAAN Hemoglobin Leukosit Hematokrit Trombosit 6. deformitas (-) Refleks Patologis : Kaku kuduk (-).000/UL 6. Kernig (-).9 g/dl 4.200/UL 26% 393.Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas : : Sonor di semua lapang paru Suara napas vesikuler. gallop (-) : : : : : Datar Supel.S2 normal. ronchi +/+.000 – 7 .0 g/dl 16. edema (-). deformitas (-) Bawah : akral hangat.1 g/dl 6. reguler.280/UL 16% 47. turgor baik.600/UL 18% 10. Laseque (-) IV. murmur (+).7 g/dl 4200-9100/UL 40-51% 163.000/UL 12. PEMERIKSAAN PENUNJANG JENIS 14/05/12 09.08 WIB 14/05/12 17. Brudzinksy I (-).7-18.

PEMERIKSAAN ROENTGEN 8 .000/UL Darah tepi Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 0% 0% 0% 19% 74% 7% 0% 1% 0% 6% 93% 0% 0-2 % 0-5 % 2-6 % 47-80 % 13-40 % 2-11 % V.337.

Sudah berobat ke harapan kita dan ditemukan bahwa pasien mengalami kelainan jantung bawaan yaitu. BB: 3. Setelah pasien minta dirujuk ke RSUD Pasar Rebo dan dilakukan pemeriksaan darah dtemukan juga bahwa pasien mengalami anemia dan trombositopenia.3 kg datang dengan keluhan pucat sejak 7 hari SMRS. pilek (-). Suspek infiltrat di paru kiri Anjuran : foto lateral kiri VI. Sinus costofrenikus dan diafragma baik Kesan : tidak ada kardiomegali. mediastinum baik. Batuk (+). Pemeriksaan fisik : – Keadaan umum – Kesadaran – Suhu – Nadi – Pernafasan : sakit sedang : CM : 36oC : 120x/menit : 32x/menit Pada pemeriksaan fisik thoraks terdapat bunyi jantung tambahan berupa murmur di katup pulmonal. mediastinum baik : tidak tampak perselubungan/nodul/cavitas. Foto thoraks : tidak ada kardiomegali dan suspek infiltrat di paru kiri. dan nafsu minum susu dan ASI berkurang.Foto thoraks AP/Lateral Cor Pulmo : besar dalam batas normal. Pemeriksaan lainnya dalam batas normal. atrial septal defect dan patent ductus arteriosus. batuk berdahak (+). Corakan bronkovaskular kanan atas. RESUME Anak perempuan 3 bulan. 9 . Lalu ditemukan juga suara nafas tambahan wheezing dan rhonki. Pemeriksaan laboratorium terdapat penurunan hemoglobin dan trombosit. Bercak samar suprahiler kiri. aorta baik.

Atrial septal defect 2. Transfusi darah  PRC 2x30 cc  FFP 2x50cc 8 tpm (micro) 2x25 mg 3 mg X. DIAGNOSIS BANDING 1. Anemia aplastik 4. Trombositopenia 5. PENATALAKSANAAN 1. Mikasin 3. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Functionam Ad Sanationam : ad bonam : ad bonam : ad bonam XI.VII. DIAGNOSIS KERJA Atrial septal defect + patent ductus aretriosus + anemia + trombositopenia IX. IVFD N5D10 2. Patent ductus arteriosus 3. Lasix 4. Sepsis VIII. FOLLOW UP PEMERIKSAA N Tanggal 10 .

dahak (-). (-). (-). (+). mencret (+).9 C Pagi : 35. Panas (-). batuk (-). dahak (-). sesak Panas nafas mencret muntah rangsang menurun (-). dahak (-).1O C Malam : 38. sesak nafas (hisap mencret muntah (-).15 Mei 2012 S Keluha n 16 Mei 2012 18 Mei 2012 Pucat menurun. muntah (-). Panas (+). rangsang hisap rangsang hisap rangsang membaik membaik hisap membaik O Keadaa n umum Kesada ran Tanda vital R R H R T 36. Panas Pucat (-).4O C O Baik Baik Baik Baik Compos mentis Compos Mentis Compos mentis 40x/Menit Compos mentis 40x/Menit 32x/Menit 32x/Menit 120x/Menit 106x/Menit 150x/Menit 116x/Menit 36. sesak nafas (-). muntah (-). batuk (-). (-). ).4O C 36O C 11 . batuk (+). 19 Mei 2012 Pucat menurun. dahak (+). mencret (-). Pucat (+). batuk (-). menurun. sesak nafas (-).

murmur gallop (-) (+). Abdom en Supel. Vesikuler (+). (+). Cor Vesikuler rhonki wheezing (-) (+). rhonki (-). murmur gallop (-) (+). BJ I-II reguler. BU (+) Normal Timpani. di Edema (-) di Edema (-) di Edema (-) di keempat keempat keempat 12 . BJ I-II reguler. Timpani. dinamis statis kiri. dinamis kanan simetris kanan simetris kanan simetris kanan statis kiri. Akral hangat. Vesikuler (+). (+) Normal BU Timpani. reguler. rhonki (-). wheezing (-) Supel.Kepala Mata Normocephal Konjungtiva Anemis +/+ Normocephal Konjungtiva Anemis -/Pembesaran KGB -/Pernafasan Normocephal Konjungtiva Anemis -/Pembesaran KGB -/Pernafasan Normocephal Konjungtiva Anemis -/Pembesaran KBG -/Pernafasan Leher Pembesaran KGB -/- Thorak s Pernafasan simetris kiri. Akral (-) hangat. BU (+) Normal Extrem itas Akral Edema keempat hangat. (+) Normal BU Timpani. Vesikuler (+). Supel. dinamis I-II statis Pulmo BJ I-II reguler. Akral hangat. wheezing (-) wheezing (-) Supel. rhonki (+). murmur gallop (-) (+). BJ murmur gallop (-) (+). dinamis statis kiri.

Lalu pada pagi hari SMRS pasien pergi ke R. 13 .ekstrimitas A Diagno sa ekstrimitas ekstrimitas ASD+PDA+A nemia+Tromb ositopenia ekstrimitas ASD+PDA+A nemia+Tromb ositopenia ASD+PDA+Ane ASD+PDA+A mia+Trombosito penia nemia+Tromb ositopenia P Pengob atan IVFD N5D10 8 IVFD N5D10 8 IVFD N5D10 8 IVFD N5D10 8 tpm Mikasin mg Lasix 3 mg Transfusi darah   PRC 2x30 cc FFP 2x50 cc tpm tpm tpm 2x25 Mikasin 2x25 Mikasin 2x25 Mikasin 2x25 mg Lasix 3 mg Transfusi darah  PRC cc  FFP 2x50 cc 2x30 mg Lasix 3 mg mg Lasix 3 mg ANALISA KASUS Dari anamnesis didapatkan data bahwa pasien mengalami pucat selama 7 hari SMRS.S Harapan Kita untuk memeriksa keadaan pasien. Selain itu ternyata pasien mempunyai kelainan jantung bawaan yaitu atrial septal defect dan patent ductus arteriosus. Pasien disarankan untuk dirawat tapi keluarga pasien meminta untuk dirujuk ke rumah sakit terdekat. Setelah melakukan pemeriksaan ternyata ditemukan bahwa pasien mengalami anemia dan trombositopenia. Rangsang hisap pasien pun berkurang selama sakit tersebut.

Foto thoraks memberikan gambaran kardiomegali (-)dan suspek infiltrat diparu kiri.000/ul. dan retraksi subcostal dan suprasternal (-). Pasien diberikan cairan N5D10 dan diberikan obat simptomatik. Dan hasil laboratorium terdapat anemia dan trombositopenia. Tanda vital didapatkan demam 36oC. Diagnosis atrial septal defect dan patent ductus arteriosus ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang menunjukan adanya gambaran kelainan suara jantung dan gambaran EKG.1 dan jumlah trombosit dalam darah sejumlah 47. dan bibir sianosis. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lemah. Pada pemeriksaan paru ditemukan ronki +/+.Pasien datang ke RSUD Pasar Rebo setelah mendapat rujukan dari R. dan nadi 105x/menit. 14 . pucat. Untuk diagnosis anemia dan trombositopenia di tegakkan berdasarkan pada pemeriksaan laboratorium yang telah ditemukan bahwa Hb 6. wheezing -/-. Gambaran kelainan suara jantung seperti ditemukannya suara jantung tambahan berupa murmur saat sistolik dan diastolik di katup pulmonal. pernafasan 36x/menit. Pada pemeriksaan jantung ditemukan suara jantung tambahan berupa murmur (+) dan gallop (-).S Harapan Kita. yaitu mikasin sebagai antibiotik serta pasien direncanakan untuk mendapatkan transfusi darah berupa PRC 2x30 cc dan FFP 2x50 cc.

JANTUNG ANATOMI JANTUNG 15 .TINJAUAN PUSTAKA I.

lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. 1 cm dari tepi lateral sternum. 1 cm dari tepi lateral sternum. apex dan basis cordis. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular. ukuran dan posisi a. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm. Setiap harinya jantung berdetak 100. bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra. c. Bentuk. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada.571 liter. atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7. kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5. b.1. 16 .

Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Perikardium Adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan : 17 . Pelapis a.2. Kantong ini melekat pada diafragma. 2) Lapisan serosa dalam terdiri dari 2 lapisan. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang diekskresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi. sternum. a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung b) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium b.paru. dan pleura yang membungkus paru . membungkus jantung dan pembuluh darah besar. 3. 1) Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.

18 . 2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas . Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Kontraksi miokardium ”menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar c. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Dinding atrium relatif tipis. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. 2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. b.a. a. menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Ruang Jantung Ada empat ruang. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel . 4. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. 1) Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya. katup.berkas spiral melapisi ruang jantung.sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Lapian ini melapisi jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung. 1) Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

tetapi dindingnya lebih tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. 1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.b. c. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. a. Ventrikel berdinding tebal. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. d. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler 5. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. 2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Bila katup ini terbuka. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium 19 .

katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup . Seperti katup trikuspid. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan 20 . katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. c. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. b. d.kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Sesuai dengan namanya. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi.

Arteri : 1) Membawa darah dari jantung menuju kapiler 2) Terdapat 3 lapisan : a) Tunika Intima : paling dalam (merupakan selapis sel gepeng) b) Tunika Media : Disusun otot polos dan jaringan ikat elastis c) Tunika Eksterna : Merupakan jaringan ikat fibrosa penyusunnya 3) Mempunyai percabangan kecil yang menyambung pada kapiler disebut arteriol b.mengalir keseluruh tubuh. 6. Vena : 1) Membawa darah dari kapiler kembali ke jantung 2) Lapisan dalam : Endotelium yang melipat membentuk valvula untuk mencegah aliran darah terbalik 3) Lapisan tengah : Otot polos tipis karena vena tidak begitu penting untuk mempertahankan tekanan darah 4) Lapisan luar : Jaringan ikat fibrosa tipis karena vena tidak membawa darah dengan tekanan tinggi (hanya 2mmHg dibanding arteri yang memiliki tekanan sampai 100mmHg) 5) Mempunyai percabangan kecil disebut venula c. Pembuluh Darah a. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Kapiler : 1) Membawa darah dari arteriol ke venula 2) Dinding dilapisi selapis sel tipis untuk memungkinkan pertukaran darah dan cairan 21 .

3) Terdapat sel otot polos yaitu sfingter prekapiler yang dijumpai pada permulaan masing-masing kapiler untuk mengatur aliran darah dalam kapiler 7. Embriogenesis Jantung Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Proses tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu : a. Tubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana b. Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar (aorta dan a. Pulmonalis) c. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung d. Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih. Sistem pembuluh darah fetus berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrii dan oksigen hanya melalui difusi saja. Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial & lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest. Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut cardiogenic area.

22

Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya, mesoderm pada cardiogenic area membentuk sepasang untaian memanjang yang disebut cardiogenic (angioblastic) cord. Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal, jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher, dan akhirnya di dada.

23

Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu : 1. Endocardium  membentuk lapisan di bagian dalam jantung 2. Myocardium  mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-angsur menebal membentuk myocardium yang membentuk dinding otot 3. Epicardium  sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal ke ujung cranial, kelima regio itu adalah : 1. Sinus venosus : - menerima darah dari seluruh vena pada embrio - kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan - berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial (SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior 2. Atrium  berkembang menjadi atrium kanan dan kiri 3. Ventricle  berkembang menjadi ventricle kiri 4. Bulbus cordis  berkembang menjadi ventricle kanan

24

2. sedangkan daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. dan kanan. Cara pembentukan sekat : 1. cranial. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. dan kiri. Bagian cranial bergerak ke arah ventral. primitive heart tube memanjang. sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah. dan akibat atrial & venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. Nantinya rigi tersebut 25 . Pertama-tama. kaudal. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28. dan selesai pada akhir minggu ke-5. dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventricle. 3. Truncus arteriosus  berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk Pada hari ke-23. kemudian menjadi berbentuk huruf S. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah dorsal. Dua massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke37.5. Akibat bulbus cordis & ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. heart tube berbentuk seperti huruf U.

yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endocardium. pada truncus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.akan membentuk sekat. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk atrioventricular canal. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. dan interventricular septum. Pembentukan interatrial septum : Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial cushion ↓ membentuk septum primum ↓ membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna ↓ terbentuk foramen primum ↓ sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis ↓ terbentuk foramen secundum ↓ jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali ↓ membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum ↓ membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna ↓ terbentuk foramen ovale ↓ foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran 26 . Pada hari ke-28. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal kiri. Pada pembentukan katup jantung setelah endocardial cushion bersatu. interatrial septum. Selain itu. masing-masing atrioventricular canal dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup.

tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. b. 27 . Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Sistem pengaturan jantung a. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. 2. a. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung . sehingga disebut pemacu jantung. tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah. 1) Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. c. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. selama masa diastole (relaksasi). vena pulmonar). Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.FISIOLOGI 1. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. d. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama.

Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml 2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e.2) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. nodus S-A melepas impuls. 4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. c. 28 . Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary. Diastole ventrikular 1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. 5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. Sistole ventrikular. 2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. b. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri 1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. d. 3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Akhir diastole ventrikular.

5 detik. dan diastole 0. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. 29 . c. dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit. Bunyi jantung a.3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. jauh di bawah tekanan atrium. b. 4. siklus jantung berlangsung selama 0. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. Frekuensi jantung a. 3. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit. c.8 detik: sistole 0. b.3 detik. 2003: 234-235). Dengan kecepatan seperti itu.

Mekanisme Pengikatan Oksigen O2 dalam alveolus Berdifusi melalui membrane kapiler pulmonalis Diikat Hb dalam sel darah merah O2+Hb (HHb) Di kapiler darah jaringan O2 dilepas Hb O2 menuju sel jaringan lainnya di plasma membentuk O3 30 . Mekanisme Sirkulasi Darah 6.5.

f. Konsentrasi Hb ini biasanya dinyatakan sebagai persentase volume dan merupakan jumlah yang sesuai dengan kebutuhan tubuh. Ikatan ini tidak kuat dan reversibel. Volume maksimal O2 yang dapat berikatan dengan sejumlah hemoglobin dalam darah.34).e.34 ml O2 3) 100 ml darah rata-rata mengandung 15 gr Hb untuk maksimal 20 ml O2 per 100 ml darah (15 x 1. 1) Tiap eritrosit mempunyai 280 juta molekul Hb. 31 . 2) Tiap gram Hb dapat mengikat 1. Tiap molekul dalam ke empat molekul besi dalam hemoglobin berikatan dengan satu molekul O2 dan membentuk oksihemoglobin (HbO2) yang berwarna merah tua.

defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran. ATRIAL SEPTAL DEFECT 1. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek Septum Atrium (ASD/Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). DEFINISI ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior. Kelainan jantung ini mirip seperti VSD. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan.II. 32 . Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. PATOFISIOLOGI Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi patogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. 4) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu b. Faktor-faktor tersebut diantaranya : a.2. Pertama kehidupan status. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) 33 . Faktor Prenatal 1) Ibu menderita infeksi Rubella 2) Ibu alkoholisme 3) Umur ibu lebih dari 40 tahun. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Faktor genetik 1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB 2) Ayah atau ibu menderita PJB 3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down 4) Lahir dengan kelainan bawaan lain 3.

dengan adanya kenaikan tekanan. maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila shunt besar. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis.. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik. sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal. Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan.Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. yaitu: 34 . arteri pulmonalis. maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Akibat adanya perbedaan tekanan ini. maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. KLASIFIKASI Berdasarkan bentuk anatomisnya Atrial Septal Defect dapat dibedakan menjadi 3 . kapiler paru-paru dan atrium kiri. 4.

Defek Sekat Sekundum. yaitu defek ini terletak di tengah sekat atrium.a. khususnya membran mukosa. Anak – anak 1) Kerusakan pertumbuhan dan perkembangan. Defek Sinus Venosus. 35 . yaitu defek ini terletak dibagian bawah sekat primum. Bayi 1) Sianosis umum. 7) Sistolik Rendah. 2) Tubuh lemah. b. 5) Kesulitan makan. MANIFESTASI KLINIS a. 9) Palpitasi. dispnea. Defek ini juga terletak pada foramen ovale. Defek Sekat Primum. c. kunjungtiva. Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II. keletihan. bibir dan lidah. 8) Bising jantung tak normal. 6) Diastolik meningkat. 5. khususnya setelah kerja fisik seperti makan. sangat dekat dengan vena kava superior dan juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis. dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel. menangis dan mengejan. b. yaitu defek yang terletak di bagian superior dan posterior sekat. 2) Keletihan. dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. 3) Pertumbuhan dan perkembangan buruk 4) Kadang-kadang mengalami infeksi saluran pernafasan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I. area vaskularisasi tinggi.

Foto torak :Terlihat kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan.3) Nafas tersengal – tersengal dan dipsnea saat aktivitas. Prolaps katup mitral dan regurgitasi sering tampak pada defek septum atrium yang besar. 5) Diastolik meningkat. arah dan gradien aliran. 36 . gambaran vaskularisasi paru mengurang di daerah tepi (pruned tree). Ekokardiografi Doppler memperlihatkan aliran interatrial yang terekam sampai di dinding atrium kanan. Pada kasus lanjut dengan hipertensi pulmonal. perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal. ukuran defek. Dan menunjukan adanya komplikasi atau tidak. Ekokardiogram 2 dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial (pandangan subsifoid yang paling terpercaya). Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (pletora). PEMERIKSAAN PENUNJANG a. keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain. Rasio aliran pulmonal terhadap aliran sistemik juga dapat dihitung. 4) Kardiomegali. Ekokardiogram menentukan lokasi defek. gambaran beban volume pada jantung kiri. 1) Ekokardiogram : Ekokardiogram M-mode memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. 6) Sistolik Rendah 7) Bising jantung tak normal 8) Palpitasi. 6. Posisi katup mitral dan trikuspid sama tinggi pada defek septum atrium primum dan bila ada celah pada katup mitral juga dapat terlihat.

RVH. tapi mungkin terlihat prolaps katup mitral yang disertai regurgitasi. 2) Angiogram ventrikel kiri pada defek septum atrium sekundum tampak normal. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru. terlihat gambaran leher angsa (goose-neck appearance) akibat posisi katup mitral yang abnormal. RBBB. diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan. Kateterisasi jantung dilakukan bila defek interatrial pada ekokardiogram tak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. 3) EKG : deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD secundum. tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru. Angiogram pada vena pulmonalis kanan atas dapat memperlihatkan besarnya defek septum atrium. pengukuran tekanan darah dan sampel darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.Ekokardiografi kontras dikerjakan bila Doppler tak mampu memperlihatkan adanya aliran interatrial. 7. Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saluran oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. PENATALAKSANAAN Medikamentosa Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang 37 . Pada defek septum atrium primum. 4) Kateterisasi jantung : prosedur diagnostic dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam atrium jantung melalui pembuluh darah perifer. Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat.

karena ASD tidak dapat menutup secara spontan. 38 . dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. dilakukan pembedahan untuk menutup ASD. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala. Nonmedikamentosa Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut. tidak perlu dilakukan pengobatan.serius di kemudian hari.

Amplatzer Septal 39 . serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%. Berdasarkan letak lubang. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru. bila lubang terletak di daerah ostium primum (termasuk salah satu bentuk defek septum atrioventrikuler). bila lubang terletak di daerah fossa ovalis. Penderita defek septum atrium seringkali disertai bentuk tubuh yang tinggi dan kurus. Aktivitas ventrikel kanan meningkat dan tak teraba thrill. Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium. dengan jari-jari tangan dan kaki yang panjang. maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. defek septum atrium dibagi atas 3 tipe yaitu : defek septum atrium sekundum. bila lubang terletak di daerah sinus venosus (dekat muara vena kava superior atau inferior). Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah. dan defek sinus venosus. Defek septum atrium sering tidak ditemukan pada pemeriksaan rutin karena keluhan baru timbul pada dekade 2-3 dan bising yang terdengar tidak keras.TERAPI INTERVENSI NON BEDAH Defek septum atrium (Atrial Septal Defect – ASD) merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial . defek septum atrium primum.

dan fenestrasi fontanella. 40 . Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum. Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha.Occluder (ASO). patensi foramen ovale. meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism).

. Ukuran alat ditentukan oleh diameter lempeng dan tersedia dalam berbagai ukuran antara 4 sampai 40 mm (l-mm increment hingga 20-mm. 45% Titanium) kawat yang saling berhimpitan berupa anyaman yang rapat ke dalam dua lempeng diskus. 2-mm increments hingga yang terbesar.0075 inch Nitinol(55% Nickel. Golden Valley.Amplatzer Septal Occluder(ASO) ASO (AGA Medical Corp. Nitinol mempunyai karakteristik superelastis dengan bentuk memori (shape memory). MN) dibentuk dari 0. Antara dua diskus jaraknya sekitar 4 mm yang ketebalannya sesuai dengan septum atrium. Nitinol juga mempunyai biokompatibiliti yang terjamin. 40-mm).004-0. Hal ini membuat alat tersebut dapat di regang kedalam konfigurasi linear dan bisa ditempatkan ke dalam selang untuk di lepaskan melewati septum. Pemilihan Pasien Alat Amplatzer septal occluder dapat digunakan pada pasien dengan defek septum atrium ostium sekundum bila tepi jaringannya adekuat(> 5 mm) dari tepi defek ke 41 .

Sebelum kateterisasi . ekokardiografi transesofageal dilakukan pada semua pasien. ekokardiografi transtorakal. Kita dapat sukses dan lengkap dalam menutup defek sampai dengan diameter 33 mm dengan ekokardiografi transesofagus (TEE) (4042 balon yang diregang) menggunakan alat ukuran terbesar yang tersedia di Amerika.katup mitral dan trikuspid yang berdekatan. ukuran defek. Teknik Implantasi Alat Prosedur dilakukan dibawah anestesi umum dan pedoman ekokardiografi transesofageal. dan sinus koroner. vena kava superior. cabang aorta. Protokol Preimplantasi Pemeriksaan fisik. vena pulmonal kanan. dan jarak dari vena kava superior dan inferior. Pemilihan pasien yang sesuai untuk transkateter penutup menggunakan ASO berdasarkan pengukuran maksimal diameter defek dan karakteristik morfologi defek. katup AV. Akses vaskular diperoleh secara perkutaneus dari vena femoral kanan dan heparin 100 IE kg dan antibiotik flucloxacilin 100 mg/kg diberikan secara intravena. 12 lead EKG standar. Evaluasi hemodinamik lengkap 42 . vena pulmonal kanan atas dan sinus koroner. Radiografi dada. TEE dilakukan untuk mengevaluasi lokasi.

Setelah prosedur. pasien di kirim keunit perawatan intensif (ICU) dan diberikan heparin 400 IE kg/hari intravena selama 24 jam.dan diinjeksikan kontras ke dalam vena inominata/anonima kiri dan vena pulmonal lobus atas. Diskus atrium kiri dan tepi alat disebarkan ke dalam atrium kiri dibawah petunjuk fluoroskopi dan TEE. alat(ASO) dihantarkan ke dalam selang. Alat yang telah disebar dilepaskan dari kabel. Pemeriksaan follow up lanjutan pada bulan 1. Alat dipasang pada ujung kabel penghantar. pasien dievaluasi dengan EKG. 4) untuk mengevaluasi posisi alat dan untuk mengidentifikasi adanya residu pirau. follow up dengan aspirin oral(2-3 mg/kg/hari) selama 6 bulan. balon dikempeskan.2). Secara parsial alat yang disebarkan didorong melawan septum yang dihasilkan oleh pemusatan tersendiri alat ke dalam defek. Setelah merekam volume yang menggembung.9%) dan didorong ke dalam short loader. diskus atrium kanan disebarkan (Gb. dicelupkan dalam cairan fisiologis (NaCl 0. digerakkan. dan yang terakhir pemeriksaan TEE (Gb. Dengan memutar kabel penghantar. Untuk menentukan diameter defek yang diregang dan untuk memilih ukuran alat yang tepat. Dengan mengatur kabel pengirim dengan satu tangan dan tangan yang lain menarik selang. dan TTE. Kemudian dilakukan angiogram ventrikel kanan. 43 . yang telah di insersikan ke dalam selang panjang. Sebelum dihentikan. foto dada bipanel. fluoroskopi (Gb. Posisi alat yang aman dan stabil dicek dengan memutar dan mendorong kabel penghantar dengan mantap. TTE. 3). Foto dada bipanel diulang pada bulan ke 12. Meditech mengukur balon kateter yang telah dilewatkan ke atrium kiri. digembungkan kembali. 3. digembungkan dengan medium kontras cair dan didorong kembali melawan septum sampai balon melewati atrium kanan dengan sedikit resistensi. 12 dan 24 setelah implantasi termasuk EKG.

bulan ke 12 dan kemudian setiap 1 tahun setelah implantasi. Periksa hubungan antara penutup dan kedua katup atrioventrikular. sinus koronarius dievaluasi apakah ada obstruksi. Aspirin 5 mg/kg / hari dan profilaksis endokarditis direkomendasikan selama enam bulan setelah prosedur pada semua pasien. Thrombus di kedua diskus ASO dicari dengan menggunakan TTE. Radiografi dada dan TTE untuk mengevaluasi Bentuk ASO. TTE pada bulan ke 1. radiografi dada.Protokol Follow-up Segera setelah ASO dilepas. vena pulmonal kanan. Drainase vena kava. Evaluasi keadaan penutup dan kemungkinan terbentuknya trombus. Drainase vena pulmoner. Komplikasi yang berhubungan dengan implantasi ASO dicatat setiap kunjungan. TTE. dilakukan pemeriksaan EKG. bulan ke 2. pemeriksaan TEE tepat untuk dilakukan. 44 . Kemudian difollow-up dengan EKG. Selama pemeriksaan TEE residu shunt di cari dan di jumlah dengan menggunakan Doppler berwarna. serta sinus koroner perlu dinilai untuk kemungkinan timbul obstruksi. Follow up 24 jam pertama.

Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun. Komplikasi penting lain yang ditemui adalah embolisasi. yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO). Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Rata-rata angka kejadian komplikasi secara umum di Amerika ialah 7. Tindakan operasi ini sendiri. semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. 45 . Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Kebanyakan komplikasi terjadi segera setelah implantasi. angka kesakitan rendah). bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. Namun demikian. Paling banyak ialah aritmia. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. PROGNOSIS Sampai 5 tahun yang lalu.2%. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka). dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%. tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama. KOMPLIKASI Komplikasi yang ditemui dengan menggunakan amplatzer septal occluder jarang dan pada umumnya dapat ditangani dalam laboratorium kateter. Beberapa memperoleh tata laksana dan sebagian tidak. 9.8. dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya.

5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : a. 4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. 2. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan. yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. 46 . DEFINISI Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. ETIOLOGI Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti. Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir. 2) Ibu alkoholisme. yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Faktor Prenatal : 1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. 3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.III. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS 1.

(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Pada waktu hamil trimester pertama. PATOFISIOLOGI a. Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. pirau dari aorta ke arteria pulmonalis makin banyak. timbul pirau dari kiri ke kanan (dari aorta ke arteria pulmonalis melalui PDA). 109) 3. 3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. tekanan di aorta lebih besar daripada di arteria pulmonalis. tali pusat dipotong dan mulai bernafas. 2001 . Dengan membaiknya keadaan paru-paru. 4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. FAKTOR RESIKO a. Hemodinamika Segera setelah bayi lahir. paru-paru berkembang. Hipoksia 4. ibu terkena infeksi rubella/campak jerman d. 1) Ductus arteriosus biasanya paten selama hidup janin. BBLR/SGA c. perbedaan tekanan dengan aorta menjadi lebih besar. yang merupakan struktur penting dalam perkembangan janin karena memberi kontribusi terhadap aliran darah ke seluruh organ-organ janin dan struktur. timbul sembab paru serta gejala klinis yang nyata. 2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. tahanan pembuluh darah paru berkurang. Prematuritas b. darah di arteria pulmonalis lebih banyak.b. Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah e. Dari 47 . Faktor Genetik : 1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. tahanan pembuluh darahnya makin berkurang.

Prostaglandin antagonisme. Reaksi dari pembuluh darah paru dengan meningkatnya aliran darah tidak dapat diprediksi. seperti penggunaan ibu dari obat anti inflamasi (NSAID). Hasil pembengkakan paru dengan penurunan kepatuhan paru. patent ductus arteriosus (PDA) menghasilkan shunt kiri ke kanan. jalannya aliran darah (sistol dan diastol melalui) dalam patent ductus arteriosus khas (PDA) 48 . Hanya sekitar% dari arus keluar nya 5-10 melewati paru-paru. ductus bertanggung jawab untuk sebagian besar keluar ventrikel kanan. Dimulai pada duktus arteriosus. Semakin besar diameter dalam bagian yang paling sempit dari ductus arteriosus. 5) Jika SVR yang tinggi atau PVR rendah. Dengan kata lain. Penutupan ductus sebelum kelahiran dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Akhirnya.minggu 6 dan seterusnya kehidupan janin. besarnya shunt kiri ke kanan sebagian dikendalikan oleh hubungan antara resistensi pembuluh darah paru (PVR) dengan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR). 2) Patensi ini ddipertahankan terus-menerus oleh produksi prostaglandin E2 (PGE2) oleh ductus. ini memungkinkan darah untuk keluar dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi paru. aliran melalui duktus arteriosus berpotensi besar. Sebuah ductus dikaitkan dengan shunt yang lebih kecil. shunt yang lebih besar kiri ke kanan. dapat menyebabkan penutupan janin dari duktus arteriosus. maka panjang daerah menyempit juga mempengaruhi besarnya shunt. 3) Dengan demikian. dan memberikan kontribusi 60% dari cardiac output jumlah seluruh kehidupan janin. 4) Besarnya aliran darah paru yang berlebih tergantung pada faktor-faktor yang relatif sedikit. Jika duktus arteriosus bersifat restriktif.

2) Saat lahir. Pergeseran preferensial aliran darah terjadi. oksigen ketegangan dalam darah nyata meningkat. arteri paru. shunt kiri ke kanan besar melalui ductus arteriosus paten (PDA) menghasilkan pembesaran ventrikel kiri atrium dan kiri. 3) Biasanya. Selain itu. paru kapiler. aorta. ini bertindak untuk menjaga terbuka ductus. Resistensi pembuluh darah paru menurun dengan kegiatan ini. Pembuluh darah paru dan aorta asendens juga dapat dilebarkan dengan patent ductus arteriosus cukup besar (PDA). yang berhubungan dengan peningkatan tekanan parsial oksigen (PO2) bertepatan dengan napas pertama. dengan terjadinya respirasi normal. darah 49 . Oleh karena itu. Tingginya tingkat hasil prostaglandin dari jumlah sedikit sirkulasi paru-paru dan tingkat produksi yang tinggi di dalam plasenta. plasenta akan dihapus. pembuluh darah paru. dan paru-paru membesar. meninggalkan atrium ventrikel kiri. Hal ini terjadi oleh kontraksi tiba-tiba dinding otot duktus arteriosus. patent ductus arteriosus (PDA). Penutupan fungsional dan anatomi 1) Pada janin. b. mengaktifkan organ yang paling prostaglandin dimetabolisme.dengan overcirculation paru adalah sebagai berikut: patent ductus arteriosus (PDA). penutupan fungsional dari duktus arteriosus terjadi sekitar 15 jam hidup pada bayi yang sehat lahir di panjang. Selain itu. karena sistem paru tidak berfungsi. hasil hipertensi paru. jika pembatasan sedikit atau pada tingkat patent ductus arteriosus (PDA). menghilangkan sumber utama produksi prostaglandin. tekanan oksigen relatif rendah. Ditambah dengan tingkat tinggi prostaglandin beredar.

bergerak menjauh dari ductus dan langsung dari ventrikel kanan ke paruparu. 5) Keseimbangan faktor yang menyebabkan relaksasi dan kontraksi menentukan nada vaskular pada duktus. dan otot-otot duktus. bradikinin. akan dibutuhkan beberapa minggu. Peningkatan prostaglandin sensitivitas. alasan sebenarnya untuk penutupan atau patensi persisten sangat kompleks dan melibatkan manipulasi oleh sistem saraf otonom. norepinefrin. 4) Meskipun ductus neonatal tampaknya sangat sensitif terhadap perubahan tekanan oksigen arteri. dalam hubungannya dengan ketidakmatangan paru yang menyebabkan hipoksia. hipoksemia. dan penurunan reseptor PGE. memberikan kontribusi terhadap peningkatan frekuensi patent ductus arteriosus (PDA) pada neonatus prematur. mediator kimia. penutupan anatomi benar. di mana ductus kehilangan kemampuan untuk membuka kembali. Sampai penutupan fungsional selesai dan PVR lebih rendah dari SVR. 6) Faktor-faktor yang mengakibatkan kontraksi mencakup tingkat prostaglandin menurun. peningkatan endotelin-1. 50 . Faktor utama yang menyebabkan relaksasi tingkat tinggi prostaglandin. dan produksi oksida nitrat dalam duktus. Sebuah tahap kedua penutupan yang berhubungan dengan proliferasi fibrosa intima selesai dalam 2-3 minggu. asetilkolin. meningkat PO2. Meskipun penutupan fungsional biasanya terjadi dalam beberapa jam pertama kehidupan. beberapa aliran kiri ke kanan terjadi sisa dari aorta melalui ductus dan ke dalam arteri paru.

Selanjutnya. meskipun urgensi jarang diperlukan. Siklooksigenase (COX) induksi -2 (sebuah isoform COX-produksi prostaglandin) dan ekspresi juga dapat mencegah 51 . 9) Pada tahap ini. memiliki prevalensi besar patent ductus arteriosus (PDA). patensi setelah 3 bulan dianggap abnormal. dimana PVR bisa melebihi SVR. dan transplantasi paru mungkin satusatunya harapan untuk kelangsungan hidup jangka panjang. atau peningkatan aliran darah paru. seperti strain tertentu dari pudel. asfiksia. c. Kegagalan kontraksi ductus arteriosus 1) Kegagalan kontraksi duktus arteriosus pada neonatus prematur terjadi karena metabolisme prostaglandin berkurang karena paru-paru belum matang. gagal ginjal. Dan pengobatan harus dipertimbangkan pada saat ini. penutupan patent ductus arteriosus (PDA) merupakan kontraindikasi. dan gangguan pernapasan. reaktivitas tinggi untuk prostaglandin dan sensitivitas kalsium berkurang menjadi oksigen dalam sel otot polos vaskular berkontribusi terhadap kontraksi duktus. Waktu tidak diobati. PVR ireversibel.. pasien dengan patent ductus arteriosus besar (PDA) berada pada risiko mengembangkan Sindrom Eisenmenger. 8) Penutupan spontan setelah 5 bulan jarang terjadi pada bayi penuh panjang. Beberapa trah anjing. dan shunting kiri ke kanan yang biasa berbalik ke arah kanan-ke-kiri.7) Cassels dkk didefinisikan ketekunan sebenarnya dari ductus arteriosus sebagai hadiah patent ductus arteriosus (PDA) pada bayi lebih dari 3 bulan [2] Dengan demikian. Tidak adanya kontraksi duktus arteriosus saat neonatus mungkin disebabkan karena metabolisme prostaglandin gagal kemungkinan besar disebabkan oleh hipoksemia.

a. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign): 1) Takipnu 2) Takikardi 3) Banyak berkeringat 52 . Berkeringat secara berlebihan d. Jantung yang berdenyut lebih cepat f. 5. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak lanjut medis yang semestinya. Berat badannya tidak bertambah c. Mudah kelelahan g. 2) Selama akhir kehamilan. Pertumbuhan terhambat Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. prostaglandin utama mengatur nada duktal menyebabkan relaksasi otot duktus halus.penutupan duktus. Dengan demikian. penurunan kadar prostaglandin menyebabkan penyempitan duktus arteriosus. MANIFESTASI KLINIK Semakin besar bukaan yang dialami pada DAP secara otomatis volume darah ke paru-paru jadi meningkat. Kesulitan dalam bernafas e. hanya perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis. Tidak mau menyusu b. bantal intimal bersentuhan dan menutup jalan ductus lumen. Pada bayi ataupun anak yang menderita DAP akan menampakkan gejala seperti: a. Pengaktifan protein G-coupled reseptor EP4 oleh PGE2. Sementara bila bukaan pada DAP berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak ada.

b. sehingga didapat tekanan nadi yang besar. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol. Pada pemeriksaan fisik jantung 1) Palpasi : a) Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke sekitarnya b) Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal. Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo. bunyi jantung II mengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum. sifat. b) Bunyi jantung kedua selalu keras. tempat. diikuti sistolik click. dapat terdengar murmur middiastolik pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral. 2) Auskultasi : a) Bunyi jantung pertama sering normal. dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi. terkeras di sela iga II kiri. d) Pasien dengan pirau yang besar. terbaik didengar pada posisi berbaring. c) Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea sternalis kiri.4) Sianosis 5) Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut “water hammer pulse”. 3) Clubbing finger 53 .

atau direncanakan penutupan duktus dengan alat kateter khusus. Sebuah ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hiperkarbia dan hipoksemia dari gagal jantung kongestif (CHF) dan penyakit udara ruang (atelektasis atau intra-alveolar cairan / edema paru). Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain : a. CBC dan panel metabolisme 1) Pemeriksaan sel darah lengkap (CBC) menghitung diferensial dan profil kimia untuk menentukan kesehatan keseluruhan dari anak. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. dan hanya dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal. Pulsa oksimetri / ABG 1) Pulsa oksimetri / Analisa gas darah arteri (ABG) menunjukkan saturasi normal karena overcirculation paru. 54 . Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula artrio-vena.6. b. Bila dilakukan. 2) Namun. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum ventrikel. kateterisasi jantung pasien DAP tanpa komplikasi akan menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri pulmonalis akibat pirau dari aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang tekanannya rendah. temuan biasanya dalam rentang referensi pada pasien dengan kondisi ini. Polycythemia mungkin ada jika anak mengalami cacat jantung bawaan lainnya. DIAGNOSIS DAP biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan terdengar bising kontinu.

bentuk. Aliran kecepatan tinggi dari aliran turbulen pada arteri paru dapat diandalkan terdeteksi oleh warna aliran Doppler imaging. 4) Jika tidak ada kelainan lain. 3) Dengan ekokardiografi 2-dimensi (2-D).2) Dalam hal terjadi hipertensi arteri paru (PAH). Mengandalkan teknik pencitraan alternatif untuk membuat diagnosis dari kondisi ini adalah tidak biasa. dan tentu saja dari ductus sulit.2) 2) Temuan echocardiographic biasanya diagnostik untuk patent ductus arteriosus (PDA). Ekokardiografi Doppler 1) Dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih dari 1. kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah. aliran lanjutan sekitar lengkung aorta ke dalam duktus arteriosus dalam diastole dan pembalikan arus dalam aorta 55 . Selain itu. akhir aorta dari patent ductus arteriosus (PDA) terlokalisir pertama. ekokardiografi memberikan informasi diagnostik yang penting tentang malformasi terkait kardiovaskular bawaan. Paten klasik ductus arteriosus (PDA) menghubungkan persimpangan arteri paru-paru utama dan arteri paru-paru kiri dengan aorta tepat di bawah dan sebaliknya arteri subklavia kiri. sianosis. Patent ductus arteriosus (PDA) dapat dilihat paling mudah dalam tampilan sumbu parasternal pendek dan dari takik suprasternal. Jika besarnya shunt kiri ke kanan besar. Doppler echocardiography mengungkapkan aliran kontinu dari aorta ke arteri pulmonalis utama. dan asidemia mungkin ada. dan kemudian dilacak kembali ke arteri pulmonalis. c. hipoksemia. teknik ini sensitif dalam mendeteksi bahkan PDA kecil. Justru mendokumentasikan ukuran.

Juga. atrium kiri dan ventrikel kiri membesar pada film dada. Sebagai meningkat shunt besarnya. Radiografi Dada 1) Jantung membesar. 3) Cardiomegaly mungkin ada dengan atau tanpa CHF. 56 . Data mencatat bahwa sementara diameter duktus sangat bervariasi. vaskularisasi ke paru-paru meningkat. tetapi dengan meningkatnya besarnya shunt. arteri paru. d. Karena hasil dari 2 metode dapat menghasilkan keputusan pengobatan yang berbeda. ukuran ventrikel kiri diastolik juga meningkat. aliran meningkat di pembuluh darah paru jelas dan membesar atrium kiri. 5) Salah satu penelitian menilai warna Doppler diameter internal dari PDA dan pola aliran Doppler berdenyut di 197 Echocardiograms dari 104 bayi (usia kehamilan <31 minggu). PDA kecil tidak ada perubahan gambaran foto dada 2) Temuan radiografi dada berkisar dari normal dengan yang konsisten untuk gagal jantung kongestif (CHF). Dengan patent ductus kecil atau berukuran sedang arteriosus (PDA). tingkat variabel aliran kontinu di arteri paru cabang terkait dengan besarnya shunt yang diamati. (Qp / Qs dapat dihitung dengan menggunakan kecepatan Doppler dan ventrikel kiri / kanan ventrikel (LV / RV) keluar dimensi saluran. Jika signifikan kiri ke kanan shunt melalui patent ductus arteriosus (PDA) hadir. ukuran ventrikel kiri seringkali normal.desendens jelas. penggunaan kedua parameter echocardiographic mungkin dapat membantu dalam mengelola bayi prematur dengan PDA. itu bermakna dikaitkan dengan pola aliran. pembuluh darah paru.

3) Pada neonatus. mungkin ada bukti adanya hipertropi ventrikel kanan. 2) Hipertrofi ventrikel kiri dapat hterjadi pada PDA yang lebih besar. terutama neonatus prematur dengan patent ductus arteriosus besar (PDA). Dengan adanya hipertensi pulmonal yang signifikan. Elektrokardiografi 1) Patent ductus arteriosus kecil temuan normal. Hal ini diduga terkait dengan kerja miokard meningkat karena shunt kiri ke kanan dan overcirculation paru dalam menghadapi elektrokardiografi biasanya 57 .4) Aorta asendens mungkin menonjol. Dengan overcirculation paru yang ditandai. 5) Biasanya temuan foto toraks normal sampai besarnya rasio paru untuk sirkulasi sistemik (QP / Kontrol Kualitas) melebihi 2:1. 7) Penelitian telah menunjukkan bahwa radiografi dada telah membatasi nilai prediksi dalam menentukan bayi akan mendapatkan keuntungan dari ligasi e. Pada individu tua. edema paru dapat terjadi. 6) Segmen arteri utama paru menojol adalah tanda awal peningkatan tekanan arteri paru dan aliran. patent ductus arteriosus (PDA) dapat mengapur dan mungkin terlihat pada radiograf standar. T-gelombang inversi dan depresi segmen ST dapat hadir. Ditekankan perifer tanda vaskular paru dan peningkatan tanda-tanda vena pulmonal dapat dicatat. Pembesaran atrium kiri juga dapat hadir dengan pirau yang besar. menunjukkan iskemia atau ketidaksesuaian penawaranpermintaan.

Kateterisasi Jantung dan Angiography 1) Kateterisasi jantung dan angiografi tidak diindikasikan untuk paten ductus arteriosus yang tidak rumit. respon terhadap vasodilator pulmonal dapat menjadi penting dalam perencanaan intervensi operatif. Angiokardiografi (Aortogram) : 1) Bayangan radioopaque yang menghubungkan arteri pulnonalis dan aorta desendens. Jumlah shunt. dan kateter bisa masuk dari arteria pulmonalis ke aorta desendens atau distal dari arteria subklavia g. Namun. kateterisasi jantung mungkin diperlukan untuk konfirmasi diagnosis klinis pada anak dengan hipertensi paru dan / atau berhubungan malformasi kardiovaskular bawaan.aorta koroner rendah dan tekanan darah diastolik karena limpasan darah dari aorta ke arteri paru. Shunt (Qp / Qs) dan resistensi pembuluh darah paru (PVR) dapat dihitung untuk menentukan ukuran dari ductus dan adanya patologi vaskuler paru. kecuali pada sindrom Eisenmenger. saturasi oksigen diukur meningkat pada arteri paru. Pemetaan warna-flow Doppler lebih sensitif dibandingkan kateterisasi jantung dalam mendeteksi paten kecil ductus arteriosus (PDA). Stepup oxygen di tingkat arteria pulmonalis. 2) Kateterisasi jantung dapat digunakan sebagai prosedur terapi untuk embolisasi koil / occluder dan untuk menunjukkan hal berikut: • Shunt. Tekanan paru dankelainan jantung lainnnya 3) Selama kateterisasi jantung kanan. 58 . f.

Pada bayi prematur. dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal. media. lapisan halus otot mengandung lamina longgar konsentris jaringan elastis dan jaringan kecil berdinding tipis kapal. 2) Dinding ductus mengandung intima. dan adventitia 3) Lapisan medial struktur terdiri dari otot polos longitudinal pada lapisan bagian dalam dan otot polos melingkar disusun dalam lapisan luar. PENATALAKSANAAN Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi gangguan fungsi jantung pada DAP. ini berbeda dengan struktur arteri benar. duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir. obat-obatan dan tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus. 59 . Histologi 1) Sangat jarang dilakukan. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah. h. tetapi biopsi dapat dilakukan pada kasus berat.2) Selektif angiografi adalah alat untuk menentukan keberadaan dan ukuran duktus. yang berisi media terutama terdiri dari serat elastis melingkar. duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama setelah lahir. Angiografi juga digunakan untuk mendefinisikan anatomi intracardiac ketika cacat lainnya yang dicurigai. 4) Lapisan intimal tidak teratur menebal dan berisi sejumlah besar bahan berlendir 7. Pada bayi aterm.

harus dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.1 0. Bila tidak ada tandatanda gagal jantung kongestif. meski sebagian akan membuka kembali. bedah ligasi DAP perlu segera dilakukan.2 0. bedah ligasi DAP dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu.1 2–7 days 0. yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus.2 0. seperti ibuprofen atau indometasin. Prinsipnya semua DAP yang ditemukan pada usia 12 minggu. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah.1 Dosis Indomethacin Indomethacin Dosing Guidelines (mg/kg) Age At Dose 1 Dose 1 Dose 2 Dose 3 < 48 h 0. 60 .2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali.2 > 7days 0.2 0. Medikamentosa Dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS). untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia 10 hari.2 0. Tabel 2. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan DAP dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.a.25 0.25 Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif menetap.

secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. 2) DAP dengan keluhan. 3) DAP dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa. pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko. Pada DAP dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin. Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan kateter. adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan menjalankan operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi. diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong duktus. furosemid) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. untuk menghindari kemungkinan resiko endokarditis 61 . Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita DAP yang usianya lebih dewasa. Pada duktus yang sangat pendek. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis.b. Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut: 1) DAP pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa. Tindakan bedah Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua.

Mansjoer. Arif. Volume 1.Jakarta: Media Aesculapius FKUI 6. Putz. Dalam Patofisiologi. Edisi ke 21.Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 2. 2. Jakarta : Erlangga. dkk. Lorraine M. 2001. 2000..Jakarta: EGC 62 . Price. Sylvia A. Brahm U. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid Pertama. Reinhard V.DAFTAR PUSTAKA 1. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2. Robbins. Jakarta: EGC 4. alih bahasa. et. 2005. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Sistem Pernafasan. Jakarta: EGC 5. Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Davey. Reinhard Pabst. Jakarta: EGC 3. Pendit.2006. Edisi 6. Stanley L. Wilson. Edisi ke 2. Sherwood L. Patrick. Penyakit Kardiovaskular. Dalam At a Glance Medicine.al.2007. 2001.