Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh seseorang, terlebih dahulu kita harus mengetahui struktur dan fungsi tiap alat dari susunan tubuh manusia yang sehat (normal). Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia merupakan dasar yang penting dalam melaksakan praktik kedokteran. Dengan mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang dokter dapat semakin jelas mengidentifikasi perubahan yang terjadi pada seorang pasien. Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh srtuktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak dibawah kubah kanan difragma dan sebagian kubah kiri. Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.

1

akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam, selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan dengan perbandingan 2 – 4 : 1.

2

yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior[2]. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. kaudata dan kuadrata). Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya adalah darah vena dari vena porta. Lobus kiri di bagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar[2]. Anatomi Dan Fisiologi Hati Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiri atas sel hati berbentuk kubus. Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limfa melalui vena porta hepatica. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dariiga IX kanan ke iga VIII kiri. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah.1. Selanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat belahan (kanan.500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica kanan dan kiri. Hati merupakan organ lunak yang lentur. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan. dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Setiap belahan atau lobus terdiri atas lobulus. dan dari aorta melalui arteria hepatica. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. kanan dan kiri. kiri. menyumbang sekitar 2% berat tubuh total atau sekitar 1. fisura tranversus. Lobus kanan di bagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar.500 gr berat rata-rata orang dewasa normal. Hati terbagi dalam dua belahan utama. 3 .BAB II PEMBAHASAN 2. Volume darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak dibawah kubah kanan difragma dan sebagian kubah kiri[2].

Ligamentum falciforme hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar dengan diafragma dan dinding depan abdomen. fosfolipit (terutama lesitin ). arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Fungsi utama hati adalah memebentuk dan mengekresi empedu. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. garam anorganik. Omentum minus terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior duodeni. yaitu pada suatu daerah pada facies posterior yang melekat langsung pada diafragma. b. kolestrol. Unsur utama empedu adalah air (97%). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus[2]. kolesterol. dari sini empedu langsun g dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih. garam empedu. 4 . Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati : a. elektrolit. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hari.Hati seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak diliputi oleh peritoneum viscerale. dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar asam empedu. disebut nuda hepatic (NA). Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tem pat kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic. syn “bare area”. kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica. saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandungan empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu kedalam usus halus sesuai kebutuhan.

Melalui metabolisme Karbohidrat. monosakarida dari usus halus menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (Glikogenesis). artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino. dan amonia diubahmenjadi ureum.yaitu insulin. protein tersebut antara lain albumin ( diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid. bahan makanan tersebut adalah karbohidrat. akan tetapi. pembentukan glikogen menjadi glukosa dan dilepas secara konstan kedalam darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Glikogenolisis) dan pembentukan glukosa bukan dari karbohidrat tetapi dari protein dan lemak (Glukoneogenesis) [9]. dan faktor-faktor pembekuan lain [2] dan lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikelyang dapat digunakan dalam proses metabolik[2].Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting namun merupakan petunjuk adanyan penyakit hati dan saluran empedu yang penting karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang kontak dengannya[2].protrombin. Karena dirangsang kerja suatu enzim. sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon. protein dan lemak. dapat dipertahankan. 5 . Di dalam hati terjadi deaminasi oleh sel.fibrinogen. Karena fungsi ini. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan oleh ginjal kedalam urine. hati membantu supaya kadar gula yang normal dalam darah. fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas. Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah dan asam amino diubah menjadi glukosa. Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc darah. Hati juga bisa mengubah asam amino menjadi glukosa.. Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang di hantarkan oleh vena porta pasca absorpsi di usus.

Pada sirosis dini biasanya hati membesar. . tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya racun seperti karbon 6 . dan regenerasi nodularis parenkim hati[3]. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja[4]. Konsep penyakit Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang mengambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari aksitektur hepar dan pembentukan nodulud regeneratif. Penyakit ini lebih umum disebabkan oleh alkoholisme. dan terasa nyeri bila ditekan[7]. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati.2. sehingga sangat menghambat darah porta melalui hati. Jaringan penunjang retikulin kolaps di sertai deposit jaringan ikat. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya[8]. Sirosis hati sangat meningkatkan resistensi aliran darah.2. Sirosis Hepatis merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. 2002)[4]. Jaringan parut ini mempengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Jika sel-sel parenkim hati hancur. teraba kenyal. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat melalui proses bertahap[7]. sel-sel tersebut akan digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi disekeliling pembuluh darah. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. distorsi jaringan vaskular. tepi tumpul.

penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa. Pada sirosis.tetraklorida. limfe. Bila sistem porta tiba-tiba tersumbat. Komplikasi ini meliputi spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang didalam vena porta atau cabang utamanya. 2008)[8]. 7 . adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites. Progevisitas sirosis akan mengarah pada kondisi hipertensi portal yang bertanggung jawab terhadap banyak komplikasi dari perkembangan penyakit sirosis ini. 2008)[8]. lambung. arteri hepatika. hepatic encephalophaty dan pecahnya varises esophagus yang mengakibatkan perdarahan (hematemesis dan atau melena) (Sease et al. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta. 2008)[8]. obstruksi duktus biliaris dan proses infeksi didalam duktus biliaris[1]. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati hepatik dan koagulopati (Sease et al. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler didalam dinding usus meningkat 15-20mmHg diatas normal. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Penderita sering meninggal dalam bebrapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus[1]. dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Pada kondisi normal. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui sistem aliran darah porta kehati ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika. dan saluran empedu.

3. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :   Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi.[4] 8 . bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi[4]. kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. 2. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati[3]. Immunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Dalam kerangka jaringan ikat ini. Patogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Kombinasi keduanya (Mekanis dan Immunologis) Namun yang menjadi penyebab utamanya yaitu akibat terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Bisa lebih dari 10 tahun[4]. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen.3.2.

otot-otot melemah. dan pembesaran payudara pada lakilaki. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. kembung.4. Bisa pula timbul hipoalbuminemia.2. turunya barat badan. dan rasa cepat lelah. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Klasifikasi Secara klinis. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati[7]. berat badan menurun. yaitu :  sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. mual. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Namun. Kulit tubuh di bagian atas. mimisan. rasa kembung. Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe. atau gangguan siklus haid. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding 9 . tidak selera makan.  Sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic. buah zakar mengecil (atrofi testis). mencret kadang sembelit. muka. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). dan mual. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). kurang semangat untuk bekerja. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip labalaba (*spider nevi). pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.

splenomegali. Bila penyakit akan timbul asites. kelainan laboratirim pada tes faal hati. Infektif.Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. 10 . pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. venektasi di perut[4]. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. encephalopathy. yaitu kekurangan alfa 1antitripsin[4]. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma)[7]. 2. 2. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun.perut disekitar pusar (caput medusae). misalnya asites. Atau  Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. 1. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi[4]. atau berak darah (melena). Etiologi Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. wasir (hemoroid).  Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal.5. perubahan sirkulasi darah. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis).

Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak.Beberapa obat herbal juga kerusakan hati. mual dan muntah. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. di beberapa individu dapat mengakibatkan penyakit jangka panjang hati. Banyak jamur juga dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah[5]. Dimana Hepatitis B dan C virus menyebar melalui transfusi darah yang terinfeksi. terkontaminasi jarum dan cairan tubuh lain. Meskipun ini menyebabkan kerusakan hati akut. kondisi ini dapat menyebabkan kerusakan yang parah dan bahkan kegagalan hati[5]. Obat atau racun diinduksi Zat hepatotoksik a. Akut kerusakan hati dapat mewujudkan sebagai penyakit kuning. Meskipun ringan. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. ma huang dll. Jangka panjang infeksi virus ini bahkan dapat menyebabkan kanker hati. demam. Ada vaksin terhadap hepatitis b tapi tidak ada terhadap hepatitis C[5]. dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 3.a. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis. Beberapa obat-obatan yang menurunkan kolesterol seperti statin dan niasin juga kerusakan hati. b. 11 . Hepatitis a virus-virus ini ditularkan melalui faeces dan air yang terkontaminasi. Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. (Sujono Hadi) [1] . dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis[4]. Ini dapat berkisar dari obat-obatan yang umum seperti acetaminophen (demam obat) yang dapat mengakibatkan kegagalan hati dalam overdoses. Ini termasuk kava kava.

Alkohol yang berhubungan dengan penyakit hati. degenerasi ganglia basalis dari otak. Awalnya sel-sel hati membengkak dan mungkin ada kandungan lemak. Hemokromatosis Hati adalah gudang untuk besi. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Hemochromatosis dapat terjadi ketika ada terlalu banyak besi yang disimpan di dalam hati. 5. Setelah itu hati secara keseluruhan menjadi inflammed dan bengkak. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi)[4].b. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. yaitu :   sejak dilahirkan. Akhirnya adalahterbentuk jaringan parut yang mengarah ke sirosis hati. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis. Hal ini biasanya kondisi genetika. 12 . 4. Hal ini dapat mengakibatkan sirosis hati dan gagal dalam beberapa [7]. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. Sehingga hati kehilangan kemampuan fungsinya dan mungkin gagal[5]. kondisi ini hasil dari terlalu banyak deposit tembaga di hati. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Kondisi yang disebut lemak hati beralkohol. Bertambahnya absorpsi dari Fe. penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. yaitu mereka yang mengkonsumsi terlalu banyak alkohol dalam jangka waktu yang lebih lama. Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin[6]. kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis[6]. Penyakit WilsoN Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Biasanya hati mengontrol jumlah tembaga dalam tubuh.

 penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Gejala Pada stadium awal terjadinya penyakit hati. Gejala ini muncul akibat menumpuknya racun dalam tubuh dan aliran darah. Sebab-sebab lain  sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer.6. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. 13 . Sherlock melaporkan 49%). Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh. sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein[6]. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%. Gejala sirosis hati berikutnya adalah gatal di seluruh tubuh. seorang penderita pada umumnya tidak merasakan gejala apapun. racun. maka gejala yang timbul adalah nyeri pada bagian rongga perut sebelah kanan. Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah. Pada tahap akhir. Jika sel yang mengalami fibrosis semakin banyak. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita[6].6. Hal ini dikarenakan hati tidak mampu melakukan detoksifikasi [8]. dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh[8]. sirosis hati terkait dengan banyak gejala. 2. Kurang mampu memproses obat. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:  Kelelahan. di mana organ hati manusia berada. Diataraya :     Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

kebingungan. Keadaan ini juga menyebabkan tubuh penderita sirosis lebih rentan sakit dan nafsu makan menurun. Dalam hal fungsi peronbakan sel darah merah. Namun. Gatal-gatal karena penumpukan racun. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut “varises” ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Hal ini terjadi karena racun yang ada dalam darah mempengaruhi kinerja otak. menjadi pelupa. 14 . kebingungan dan kesulitan konsentrasi. Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati. sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. merasa mual dan ingin muntah. Jika perdarahan usus terjadi.  Hipertensi portal yang disebabkan noleh adanya jaringan parut yang membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik. Jika tidak segera diatasi maka dapat menyebabkan kepribadian dan perilaku penderita berubah. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku. maka akan terjadi muntah darah. Kehilangan nafsu makan. Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses). Kondisi ini adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani[8]. organ hati akan membuat produksi sel darah merah berkurang karena sel darah yang mati tidak dapat terurai dengan baik[6].. Meningkatnya konsentrasi zat beracun dalam tubuh dapat menyebabkan gangguan kesehatan mental.       Kelemahan. Normalnya. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar. Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites). pelupa dan sulit berkonsentrasi.

terutama 72 jam dari perdarahan awal (Sease et al. Pasien dengan sirosis memiliki resiko untuk terjadi perdarahan varises ketika tekanan vena portal 12 mmHg lebih besar dari tekanan vena cava[8]. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Perdarahan ulang biasanya mengikuti dari setiap kejadian perdarahan awal. dan setiap episode perdarahan membawa resiko kematian antara 25% hingga 30%. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. 2. Dan perdarahan dari varises terjadi pada 25% hingga 40% pasien dengan sirosis. sehingga timbul perdarahan yang massif. Komplikasi dari hipertensi portal yang paling penting adalah perkembangan dari varises atau rute alternative aliran darah dari portal ke sirkulasi sistemik. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. sehingga hati tidak dapat melakukan 15 . 2008)[8].7. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung[6]. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Varises menekan sistem vena portal dan mengembalikandarah ke sirkulasi sistemik. Koma hepatikum (Hepatic Encephalophaty) Merupakan komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. dan timbul varises esophagus[6]. karena sudah tercampur dengan asam lambung.2. melewati liver[8].

obat-obatan dan lain-lain. 2006). gangguan elektrolit. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. 1995)[8]. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. parasentese.fungsinya sama sekali. Karena sifat vena (termasuk vena porta) yang berbentuk katup dan jarangnya katup maka kenaikan tekanan akan diteruskan kembali ke vascular bed sehingga terjadi shunting portal ke sistemik (McPhee. resistensi di setiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrograd. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. Pada penyakit hati yang kronis timbulah gangguan metabolisme protein. Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal meningkat. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak[6]. Hipertensi Porta Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran darah portal. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada presinusoid. 16 . kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yang dapat ditembus. Peningkatan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal. 3. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. sinusoidal dan postsinusoid (Sudoyo. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. Pada keadaan normal. Karena sistem vena porta tidak memiliki katup. dan disebut koma hepatikum sekunder[6].

Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. pielonefritis. 5. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple[6]. Menurut SCHIFF.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Akumulasi cairan mengandung protein tersebut terjadi karena adanya gangguan pada struktur hepar dan aliran darah yang disebabkan oleh inflamasi. tbc paru-paru. Ciran asites merupakan cairan plasma yang mengandung protein sehingga baik untuk media pertumbuhan bakteri patogen. endokarditis. erysipelas maupun septikemi[6]. diantaranya adalah : peritonitis. mengakibatkan transudasi yang berlebihan cairan yang kaya protein ke dalam rongga peritonium. pneumonia. glomeluronefritis kronik. nekrosis fibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yang menyebabkan peningkatan tekanan limfatik dalam sinusoid hepar. termasuk juga penderita sirosis. 1995). kelompok enterococcus (Sease et al. 2008) [6]. perikarditis. 6. bronchopneumonia. Asites Asites adalah terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga peritonium. sistitis.4. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. bakteri gram negatif. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan peningkatan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainage sehingga tejadi overflow cairan limpatik kedalam rongga peritonium (McPhee. diantaranya enterobacteriaceae (E. 17 . Coli). kondisi badannya menurun.

Tes faal hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin <3. dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0. 2. terdapat peninggian serum transaminase >40 U/l sebanyak 60. yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. maka ekskresi natrium berkurang. yaitu ditemukan asites sebanyak 85. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah[6]. 18 . 4.1)[6]. Urine Dalam urin terdapat urobilinogen. kadang-kadang dalam bentuk makrositer. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. maka akan terjadi hipokromik anemia. Pemeriksaan Laboratorium 1.79%[6].92%. 3. Tinja Mungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni.0% sebanyak 85.2.1%.8. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal. Darah Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan. lebihlebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah[5].

Stem sel yang diambil dari berbagai organ tubuh seperti sumsum tulang akan dimasukkan ke dalam organ hati setelah sebelumnya diseleksi[8]. Biaya yang harus dikeluarkan tidaklah murah. Terapi yang sudah dijelaskan tidak menyembuhkan penyakit secara tuntas. maka satusatunya solusi adalah penggantian hati penderita dengan organ donor yang didapat dari orang yang sudah meninggal. Tujuan pengobatan hanya dilakukan untuk menghambat kerusakan sel hati dengan menghambat perluasan pengerasan hati. Jika penyebab sirosis hati adalah virus hepatitis. Pola hidup yang dapat membantu hal ini adalah tidak mengonsumsi alkohol. PENANGANAN Pada dasarnya kerusakan sel hati yang terlanjur terjadi pada penderita tidak dapat diperbaiki. 19 . Cara lainnya adalah mencegah terbentuknya fibrosa pada hati. Penderita juga harus tidur tepat waktu dan berolahraga secara teratur. Kegiatan yang tidak sesuai dengan jam biologis harus dihentikan[8]. Sel ini merupakan sel yang memiliki kemampuan membelah dan berdiferensiasi membentuk jaringan sel yang berbeda dari tempat sel tersebut diambil. Hati adalah organ ajaib yang dapat melakukan regenarasi sehingga terbentuk hati yang utuh dalam beberapa waktu[8]. maka harus dilakukan pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis dalam tubuh. Jika sel hati yang mengalami pengerasan hanya sedikit maka dapat dilakukan pengangkatan sebagian organ hati tersebut.2.9. Selain itu donor yang tepat belum tentu ada karena harus menunggu kematian donor. Cara ini disebut sebagai transplantasi hati. Begitu pula jika yang terjadi adalah hepatitis autoimun yang diobati dengan pemberian suntikan hormon atau obat yang menekan produksi imunitas. Namun kini ada metode baru untuk mengganti organ hati tanpa menunggu donor yang sesuai yakni dengan sistem stem sel. Jika sirosis hati sudah menyebar ke seluruh organ hati. pengawet dan pemanis buatan. makanan yang mengandung zat pewarna.

Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel dan menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat melalui proses bertahap[7].1 Kesimpulan Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja[4]. 20 .BAB III PENUTUP 3.