Anda di halaman 1dari 21

REFERAT TB ABDOMEN

Oleh Ratin Adira Joana De Fatima Martins F

PEMBIMBING:

Dr. Kiki Lukman Sp.B (K)-BD

1

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1 SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIVE BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/ RSUP DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2011

TUBERCULOSIS
PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun 1882 Kock mengidentifikasi basil tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke saluran cerna melalui sputum yang tertelan.1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus intestinal dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis ataupun Mycobacterium bovis.1

2

5 Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis. TBC milier dan keterlibatan meningeal.2.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif.2 Terdapat kurang dari 200 kasus tuberkulosis intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun 1950 sampai 1980.1 Saat ini tuberkulosis peritoneal merupakan tempat tersering terjadinya tuberkulosis ekstrapulmonal keenam di Amerika Serikat.tuberculosis yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-pasien AIDS. terutama di daerah urban menunjukkan peningkatan yang stabil selama 20 tahun terakhir.4 Di tahun 2000-2020 diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi.2 Sebagai tambahan.Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang paling sering di seluruh dunia. M. 200 juta orang akan menunjukan gejala penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak diperkuat. namun insidensinya.tuberculosis ke orang lain. memiliki lebih banyak penyakit paru-paru yang berat dan lebih mudah menularkan bakteri M. dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi terjadinya tuberkulosis intestinal yang dilaporkan pada individu ini. genitourinaria.tuberculosis sehingga perkembangan penyakit ini lebih cepat dibandingkan dengan orang yang sehat. orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan petugas kesehatan. paru-paru biasanya lokasi 3 bakteri menginfeksi dan .1 Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon imun seluler sel T terhadap invasi M. diikuti oleh limfatik. tulang dan sendi.5 Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS.1 Ketika disebabkan penyakit oleh ini mengenai yang traktus intestinal.4 Terdapat 3 sampai 5 juta kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya.5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan gejala klinis.

4 Ia bersifat aerobik.tuberculosis M.000 orang.terseringnya adalah regio ileocecal. tetapi dapat mengenai organ lain. namun biasanya dapat ditemukan pula keterlibatan usus segmental. basilus tuberkel. 1 Meskipun kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal dan ileum. tidak membentuk spora dan non-motil.7 per 100.1 Pada negara-negara maju.avium intracellulare* Penyakit pada manusia Tuberculosis (juga menginfeksi primate) Tuberculosis (juga menginfeksi ternak dan primate) Tuberculosis-like (juga pada burung 4 .6 Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4 Mycobacterium M.000 orang.6 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru. insidensi tuberkulosis abdomen sangat rendah.5 Definisi Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitifitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity). adalah satu di antara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium. peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus proksimal.1 Alasan dari distribusi ini dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut.43 per 100.4.bovis M.6 Etiologi Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil yang secara morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya. sedangkan pada populasi imigran dari Asia memiliki insidensi 75.4 Kontrol terhadap tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan pola penyakit yang bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi yang berbeda. misalnya pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak 0.2 Mycobacterium tuberculosis.1.

namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.leprae *Mycobacterium atipikal dan babi) Tuberculosis-like Infeksi luka Lesi kulit (swimming granuloma) Leprosy/kusta pool Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding selnya yang tebal dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga memberikannya ketahanan yang tinggi pengaruh lingkungan luar.1)7 Gambar 1.6 Walaupun mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan gram.kansaii* M.4.6 (Gambar 2.marinum* M. maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk membentuk koloni M.4 Dikarenakan mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali lebih lambat dibandingkan dengan bakteri.fortuitum complex* M.M.2 5 . mycobacterium tahan terhadap asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam.tuberculosis sebagai batang-batang berwarna merah (tanda panah)7 Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila dibandingkan dengan bakteri Escherichia coli.6 Karena adanya lapisan lipid yang tebal maka pemanasan atau pemakaian detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan pewarnaan primer.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.

4 Bila infeksi ini tidak dapat dikontrol oleh respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai pada titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang menyebabkan suatu proses destruktif dengan karakteristik timbulnya penyakit kronis progresif.2.tuberculosis.tuberculosis mempunyai cord factor pada permukaannya.Resistensi terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan isoniazid terjadi karena mutasi pada RNA polymerase dan katalase.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara in vitro.2 Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium dapat mengopsonisasi organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh reseptor komplemen makrofag tanpa memicu respon berlebihdari system respirasi yang 6 . penurunan berat badan dan kerusakan jaringan. sebuah stuktur heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram negative yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-γ.tuberculosis mengandung banyak zat imunoreaktif.4 Basil ini kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe namun keberadaannya di dalam jaringan menginisisasi respon imun inflamasi seluler tipe 5. enzim proteolitik dan hemolisin.2 Strain virulen M.2 Pertama.2 Kedua adalah lipoarabinomannan (LAM).2.2 M.2 LAM juga menginduksi makrofag untuk mensekresi TNF-α yang akan menimbulkan demam. sedangkan strain avirulen tidak.4 untuk menimbulkan penyakit terutama Kemampuan mycobacterium disebabkan oleh kapasitas mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2 Patofisiologi M. adalah cord factor yaitu permukaan glikolipid yang menyebabkan M.4 Patogenitas M. dan menginjeksikan cord factor murni yang akan menginduksi granuloma yang khas pada tikus percobaan.tuberculosis Reaksi ini terbagi menjadi berhubungan dengan kemampuannya beberapa komponen di dinding sel untuk lolos dari makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas delayed.6 Mycobacterium patogen tidak memproduksi faktor virulen klasik seperti toksin. dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.

diperlukan untuk membunuh organisme tersebut.tuberculosis mirip dengan heat-shock protein manusia dan mungkin mempunyai peranan dalam reaksi autoimun yang diinduksi oleh M.2 Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel atau tipe IV tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan kemampuan organisme untuk merusak jaringan dan kepentingan resistensi terhadap organisme tersebut.2 Dalam 2-3 minggu bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang positif.2).2 Pola dari respon penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan paparan pertama atau reaksi sekunder pada penjamu yang telah tersensitisasi sebelumnya.2 7 .2 Pada paparan awal terhadap organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan reaksi terhadap segala macam bentuk invasi.2 Gambar 2. suatu heatshock protein dengan sifat immunogenik yang sangat tinggi yang dikandung oleh M.2 Keempat.tuberculosis. reaksi selanjutnya menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini mengalami nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.tuberculosis . Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.

6 8 .6 Basilus kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional.Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke tempat lainnya pada individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respon peradangan akut yang non spesifik yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala. Kemudian mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas. sebagaimana lesi paru primer walaupun akan tetap ada fokus potensial untuk reaktivasi selanjutmnya. lesi tuberkulosis diseminata menyembuh.6 Kebanyakan.

6 Kemudian terjadi penyembuhan.) 7 Gambar 3 Tuberkulosis Primer. sering kali dengan kalsifikasi granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto Rontgen paru. namun multiplikasi dan penyebaran selanjutnya biasanya terbatas.Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus berkembang biak di dalam lingkungan intraselulernya.6 Sebagai responnya monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun menjadi granuloma.7 M.6 Limfosit menguraikan factor kemotaktik.)5 9 .6 (gambar 2. Tuberkulosis sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahuntahun walaupun terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus Ghon. interleukin dan limfokin.3 Tuberkulosis Primer. timbul hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis.6 (Gambar 2.

Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi tuberkulosis primer misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke duodenum atau limfadenopati TB mediastinal melibatkan esophagus. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada pasien dengan TB paru aktif terutama pada pasien dengan kavitasi pulmonal dan pemeriksaan sputum positif. eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis. 5 Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna M. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di paruparu menuju kelenjar limfe submukosa.4 Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat terjadi dengan cara sebagai berikut5: 1. KGB dan tuba falopii.bovis dalam jumlah yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi yang tidak dipasteurisasi. 2.4 Di Amerika Utara dan negara-negara barat lainnya. 3. Diagnosis 10 .

4. maka dibuat pendekatan terbaru yang lebih berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini amplifikasi genom oleh reaksi rantai polimerase.1 Tabel 2. penurunan berat badan dan demam.1 Sebaiknya ketika suatu lesi pulmonal dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan adanya tuberkulosis intestinal.5 Dikarenakan hasil kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu.1 Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan dan menghitung batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.1 Nyeri biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali terlokalisir di kuadran kanan bawah abdomen.4 Tabel 2.Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi. dan ditemukannya granuloma perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna namun tidak dapat menegakkan diagnosis dengan pasti.1 Tetapi hanya sekitar 25% TB Abdomen yang disertai dengan TB paru.5 Anamnesis Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen adalah nyeri abdomen. kebanyakan individu mengalami chronic wasting illness.8 Bakteri tahan asam jarang dapat diidentifikasi dari tinja.1 Dari pengalaman Lisehora dan koleganya dari the Tripler Army Medical Center di Honolulu.2 menunjukkan gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen. Hawaii. nyeri abdomen ringan dan demam. kultur positif.4 Gejala Nyeri abdomen Keringat malam Penurunan berat badan Muntah Ascites Limfadenopati Familial TB Pulmonary TB Obstruksi (akut atau kronik) Jumlah pasien 62 (86%) 53 (74%) 52 (72%) 26(36%) 24(33%) 23(32%) 23(32%) 21(29%) 18(25%) 11 .

4 Apabila penyakit ini terus berkembang.4 2.1 Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor.Massa abdomen 18(25%) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa. Limfadenopati mesenterika 4 : Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan ulserasi atau striktur. 4 Seiring dengan perjalanan penyakit yang kian lama kian progresif. mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang disebabkan baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun karena pembesaran kelenjar getah bening secara masif. demam tidak begitu tingi yang hilang timbul. maka akan timbul gejala tambahan berupa anemia. biasanya di kuadran kanan bawah abdomen. dapat timbul suatu striktur. ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan. ahli bedah biasanya akan melakukan operasi kanker pada penyakit ini. hipoalbuminemia dan oedem perifer yang sering disertai dengan limfoedema.4 Perkejuan masif pada kelenjar limfe mesenterika muncul.1 Pada keadaan yang jarang terjadi.1 Bahkan pada keadaan dimana tidak ditemukan lesi paru-paru. Daerah ileocaecal 12 . yaitu 1.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor pada bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam rongga abdomen sehingga menyebabkan peritonitis tuberkulosis dengan tuberkel-tuberkel di permukaan peritoneum. dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau anus. dan rasa lemas.

Penyakit kolon dan anorektal. nyeri abdomen bagian bawah dan hematochezia karena TB colon dan striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat disebabkan TB pada anus dan rectum. odynophagia dan ulkus esophagus pada TB yang mengenai esophagus.4. 4 Nyeri biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di fossa iliaca dextra. dapat saja timbul dan dapat menyebabkan nyeri abdomen yang luas yang mengarah kepada peritonitis.5.5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra dan biasanya sering timbul demam. diare dan penurunan keadaan umum. colloid carcinoma.4 Pembentukan striktur adalah komplikasi yang sering terjadi.4.8 Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia.5 Fistula ani 13 .4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal. Gejala yang sering muncul yaitu mual dan nyeri.Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah ileocaecal. meskipun tidak biasa terjadi. aktinomikosis. Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi akibat striktur yang biasanya terjadi di ileum terminal. fistula ani. perubahan kebiasaan buang air dan demam. terutama jika sudah terdapat striktur.5 Perforasi. perforasi atau malabsorpsi. 3.5 Tuberkulosis juga terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat menyebabkan ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani sederhana. TB pada ileocaecal dan usus halus ditandai dengan massa yang teraba pada kuadran kanan bawah atau didapatkan komplikasi berupa obstruksi.maka dapat tertukar dengan penyakit Chorn’s. Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul terdiri dari nyeri kolik di kuadran bawah abdomen. dyspepsia dan gastric outlet obstruction pada TB Gastroduodenal. sarcoidosis dan penyakit kulit lainnya.4 Tuberkulosis yang terjadi di sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan jarang dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu proses penyakit berlokasi di usus besar.4.

4 Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites yang progresif (tipe basah) atau keterlibatan peritoneal yang meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi (tipe kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum.merupakan tampilan klinis yang paling sering dari tuberkulosis anorektal (sekitar 80%-90%).4 Sama seperti sebelumnya. Peritonitis Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 2530% dari penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau bahkan lebih tinggi pada pasien imigran di negara berkembang.8 Kadang-kadang peritonitis dapat terjadi secara tiba-tiba.4.4 14 . anemia normokrom normositer dan hipoalbumin. Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup laju endap darah.4 Suatu fistula tuberkulosis harus dipertimbangkan bila pada lubang ke arah kulit terlihat kasar.5 Penyakit anorektal mungkin dapat dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses. biasanya berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag mengalami nekrosis perkejuan. perlengketan yang luas dan ascites yang terlokalisir. dimana terdapat tidak ada atau ada indurasi ringan dengan cairan yang encer.4 4. biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan kesadaran.4 Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai diagnostik yang terbatas dan memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai 100% dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen secara umum memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan pasien dengan tuberkulosis paru-paru yang aktif. onset penyakitnya bersifat perlahan-lahan.4 Soluble Antigen Ab (SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA) yang biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan 94% pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4 Pemeriksaan Laboratorium.

diagnosis dipastikan melalui pewarnaan histologi.Secara histologi. 2. apusan dan kultur batang tahan asam.2 Berdasarkan pemeriksaan patologis.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada fase eksudatif awal dan fase perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase fibrokalsifikasi lanjut. fibrosis dan massa yang keras menyerupai karsinoma.2 Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7 Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis.5)7 Nekrosis Jumlah tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme. tuberkulosis intestinal diklasifikasikan menjadi5 : 1. Bentuk tuberkulosis ulseratif. Ulkus superficial multipel terdapat di permukaan epitel. Bentuk tuberkulosis hipertropik. terlihat pada kira-kira 60% pasien.2 perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2. terdapat perpaduan beberapa granuloma yang terdiri dari sel-sel epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan limfosit yang biasanya mengandung sel Langerhans raksasa. 15 . terlihat pada kira-kira 10% pasien dan terdiri dari penebalan dinding usus dengan pembentukan jaringan parut. Hal ini dipertimbangkan sebagai bentuk aktif penyakit tersebut.

5 Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran adanya striktur.3. hilangnya sudut ileocaecal dan striktur multipel. Pemeriksaan Imaging.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal. Pasien ini memiliki kombinasi bentuk ulseratif dan hipertrofik. Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan diagnostik dengan pasti.1 Perforasi dengan pneumoperitoneal jarang terjadi. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik.4 Pemeriksaan ini juga dapat memperlihatkan pemendekan colon asendens dan caecum. pembentukan fistula atau distorsi caecal.1 Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region ileocaecal memanjang sampai ke colon asendens proksimal.1 (Gambar 6)5 Gambart 6 Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan kalsifikasi difus limfadenopati mesenterik.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien dengan obstuksi intestinal sebagai akibat sekunder dari striktur atau massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa iliaka dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1. permukaan mukosa yang irregular. dilatasi.5 16 . yang terlihat pada 30% pasien. ulserasi atau striktur.

adenopati. abses dan penebalan dinding usus.1 Gambar 8 CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen memperlihatkan asites dan penebalan omentum.Pemeriksaan dengan computed tomography (CT) dapat menyediakan wawasan yang lebih jelas tentang proses penyakit dengan mengidentifikasi adanya asites subklinis.5 Namun penemuan ini hanya relevan bila dicurigai pasien tersebut menderita tuberkulosis Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis biasanya jernih dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel 17 . limfadenopati intra dan ekstraperitoneal. penebalan dinding ileocaecal dan kalsifikasi permukaan peritoneum.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi perubahan non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites.1 (Gambar 8)5 abdomen.

biopsi peritoneal perkutaneus dan diagnostic ascitic tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi dan biokimia harus mencukupi.5 Valvula conniventes menebal dengan massa intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Yersiniosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica.5 Bila tidak tersedia laparoskopi. yersiniosis.4 Penilaian level adenosine deaminase dari cairan asites mempunyai yang keuntungan harus lebih untuk diagnosis peritonitis asites tuberkulosis.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus non-asites. and anisakiasis.5 Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang terjadi di usus halus.5 mengenai ileum terminal.5 Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum harus diwarnai untuk batang tahan asam dan harus dikultur. South American blastomycosis. terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma maligna primer. yaitu suatu batang gram negative.5 Penatalaksanaan Tampilan klinis yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan biasanya juga 18 .5 Hasilnya positif pada 42% pasien dengan tuberkulosis abdomen. eksudatif.5 Usus memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak berhubungan dengan striktur.5 dipertimbangkan bila menangani Diagnosis Banding Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn disease. non-Hodgkin lymphoma.ditemukan secara mikroskopis pada minoritas pasien dan kultur sering memberikan hasil positif.

Untuk tuberkulosis abdomen yang tanpa komplikasi.1 Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstuksi usus dan perforasi membutuhkan operasi segera. Selama pengobatan. rifampisin dan pirazinamid.4 Obat Rifampisin Isoniazid Pyrazinamid Ethambutol Durasi (bulan) 10 10 2 2* Dosis dewasa/hari 600mg(>50kg)/ 450mg (<50kg) 300mg 2g(>50kg)/ 1.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila penyembuhan dengan terapi antituberkulosis tidak tercapai.3).1 Pasien dengan lesi ulseratif lebih responsif dibandingkan dengan hipertropik.4 Suatu pendekatan konservatif pada penyakit anorektal disetujui sebagai cara yang terbaik. 1. pasien harus dimonitor secara ketat karena semua obat antituberkulosis pasien dapat menyebabkan tuberkulosis disfungsi abdomen hepar tipe meskipun hal ini tidak biasa terjadi.4 Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2. penatalaksanaan optimal adalah pemberian tiga obat antituberkulosis selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid. namun abses perianal atau ischiorektal memerlukan drainase dengan pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral antituberkulosis.5g(<50kg) 25mg/kgbb Dosis anak/hari 10mg/kgbb 10mg/kgbb 35mg/kgbb Tidak diberikan *diberikan bila dicurigai resistensi.4 19 .4 Tabel 3 Regimen kemoterapi yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan tuberkulosis abdomen.

Colon and Rectal Surgery. Ramzi S. Philadelphia : Lippincott William and Wilkins.6th edition. 2005 : 1645-47 2. Cotran.DAFTAR PUSTAKA 1. Robbins Pathologic Basis of Disease.B Saunders.5th edition. Corman.Philadelphia : W.. Marvin L. 1999 : 349-52 20 ..

. Dikutip Tanggal Tersedia http://www. Damjanov. 7. 1995: 799-808.2. Cleveland : Farmington Hill. 2009. 2004:1631 4. Alih bahasa. Dalam : Isselbacher Kurt J. Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna.DNB.com/article/376015 6. Keighley. Editor edisi bahasa Indonesia. Tuberculosis. Manfred Himawan.3.2.. Brahm U Pendit. New York: McGraw-Hill.emedicine. Harrison’s Principal of Internal Medicine. Edisi 13 Vol. 2001: 2512-19 5. Mahesh 9 Kumar April Neelala.. Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patient and Caregiver. Anthony J.. FCR. William. Norman S. Last Updated 30 November. 2011. Vol. Ivan. Senagore. 2nd edition. Surgery of the Anus. MBBS. Rectum and Colon. Gastrointestinal di Tuberculosis. Jakarta: Widya Medika. Michael R B. London: WB Saunders. 1998: 136-37 21 . Daniel Thomas M..