Anda di halaman 1dari 9

1c. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem yang terganggu pada kasus ini?

Jawab :

Bersifat eksokrin dan endokrin.

Kelenjar eksokrin memproduksi getah pankreas (pancreatic juice) untuk pencernaan makanan.

Kelenjar endokrin, memproduksi dan mensekresi tiga jenis hormon peptida secara langsung ke dalam pembuluh darah :

Hormon INSULIN Hormon GLUKAGON Hormon SOMATOSTATIN

Insulin dan glukagon adalah hormon pankreas yang paling penting

Pankreas terletak dalam rongga abdomen, di belakang lambung Ukuran panjang 15 cm Pankreas dibagi atas

bagian kepala yang (pangkal pankreas) melekat dengan usus dua belas jari bagian yang bawah disebut bagian ekor Insulin : stimulus utama sekresi insulin : peningkatan kadar gula darah (misalnya setelah makan).

Keadaan lainnya yang dapat meningkatkan sekresi insulin : meningkatnya kadar asam amino, hormon ACTH, growth hormone, T3, dan prolaktin.

Glukagon : stimulus untuk sekresi glukagon : menurunnya kadar gula darah.

Bertambahnya kadar ataupun meningkatnya intake protein dan lemak juga akan merangsang sekresi glukagon.

Somatostatin : belum diketahui dengan jelas.

2a. Apa etiologi dari demam? Jawab : Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lainlain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011).

Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007). Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). b. Apa saja jenis-jenis demam? Jawab :

Demam septik

Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu normal Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan

Demam hektik

Demam remiten

Demam intermiten

Demam Kontinyu

Demam Siklik

suhu seperti semula

c. Bagaimana mekanisme demam? Jawab : Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005). stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL1, IL-6, TNF-, dan IFN) Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005) Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001). d. Apa etiologi dari sakit tenggorokan ? Jawab : Virus, 80 % sakit tenggorokan disebabkan oleh virus, dapat menyebabkan demam . Batuk dan pilek. Dimana batuk dan lendir (ingus) dapat membuat tenggorokan teriritasi.

Virus coxsackie (hand, foot, and mouth disease). Alergi. Alergi dapat menyebabkan iritasi tenggorokan ringan yang bersifat kronis (menetap). Bakteri streptokokus, dipastikan dengan Kultur tenggorok. Tes ini umumnya dilakukan di laboratorium menggunakan hasil usap tenggorok pasien. Dapat ditemukan gejala klasik dari kuman streptokokus seperti nyeri hebat saat menelan, terlihat bintik-bintik putih, muntah muntah, bernanah pada kelenjar amandelnya, disertai pembesaran kelenjar amandel. Merokok.

3c. Bagaimana mekanisme dari keluhan-keluhan? Jawab : Penurunan berat badan : Resistensi insulin glukosa darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak otot dan jaringan lemak akan memecahkan cadangan energi proses glikogenolisis dan lipolisis proses glikogenolisis dan lipolisis yang berlangsung terus menerus massa otot dan jaringan lemak akan berkurang dan terjadilah penurunan berat badan. Poliuri dan Polidipsi : Resistensi insulin produksi insulin menurun glukagon pembentukan gula di

perifer terhambat hiperglikemia diuresis osmotik hiperosmolar diuresis tubulus ginjal tidak mampu reabsorpsi air produksi urine poliuri Dehidrasi haus polidipsi

Vol. Cairan Polifagi : Resistensi insulin produksi insulin menurun glukagon pembentukan gula perifer

terhambat hiperglikemia diuresis osmotik sel kekurangan energi katabolisme

protein (lipolisis) glukoneogenesis dari kebutuhan tubuh Pruritus :

rasa lapar polifagi perubahan nutrisi lebih

Sensasi pruritus ditransmisikan lewat saraf nosiseptif tak bermielin dimana akhiran saraf bebasnya terletak di dekat jembatan dermoepidermal. Neuron yang mentransmisikan sensasi pruritus ini lebih sensitif terhadap neurotransmitter-neuropeptida yang menginduksi sensasi gatal dibanding sensasi nyeri. Neurotransmitter-neuropeptida yang bertanggungjawab atas sensasi gatal antara lain histamin, serotonin, bradikinin, neuropeptida-P, protease, dan endothelin (yang menghasilkan oksida nitrat). Opioid juga dikenal sebagai salah satu modulator terjadinya pruritus. Sensitisasi reseptor -opioid menginisiasi pruritus, sedangkan blokade reseptor -opioid dan stimulasi reseptor-kappa menekan kejadian pruritus. Impuls kemudian ditransmisikan secara aferen lewat ganglion sensorium nervi spinalis menuju cornu dorsalis medulla spinalis lalu dilanjutkan ke traktus spinotalamikus. Proyeksi aferen ini lalu diteruskan ke thalamus untuk kemudian diterjemahkan di korteks gyrus postcentralis sebagai rasa gatal (pruritus). 4a. Apa manfaat olahraga? Jawab : Menurunkan kadar glukosa darah dan mencegah kegemukan. Pada keadaan istirahat, metabolisme otot hanya sedikit membutuhkan glukosa sebagai sumber energi. Tetapi saat berolah raga, glukosa, dan lemak akan merupakan sumber utamanya. Setelah berolahraga selama 10 menit, dibutuhkan glukosa 15 kalinya dibanding pada saat istirahat. Membantu mengatasi terjadinya komplikasi (gangguan lipid darah / pengendapan lemak di dalam darah, peningkatan tekanan darah, hiper koagulasi darah / penggumpalan darah) c. Apa hubungan bekerja sebagai karyawan swasta dan jarang olahraga dengan keluhankeluhan ? Jawab : Jarang berolahraga dapat mengakibatkan penurunan berat badan semakin susah pada penderita DM, karena dengan berat badan yang sudah termasuk obesitas diperlukan olahraga yang cukup agar dapat mengurangi terjadinya komplikasi.

Latihan jasmani berperan utama dalam pengaturan glukosa darah. Pada penderita diabetes melitus tipe II, produksi insulin tidak terganggu tetapi masih kurangnya respons reseptor pada sel terhadap insulin (resistensi insulin), sehingga insulin tidak dapat membantu transfer glukosa ke dalam sel. Pada saat berolahraga, permeabilitas membrans terhadap glukosa meningkat pada otot yang berkontraksi sehingga resistensi insulin berkurang, dengan kata lain sensitivitas insulin meningkat. Hal ini menyebabkan kebutuhan insulin berkurang. Respons ini bukan merupakan efek yang menetap atau berlangsung lama. Respon ini hanya terjadi setiap kali melakukan berolahraga.

5a.Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ? Jawab : Keadaan umum : Tampak sakit sedang Tampak sakit ringan/sedang/berat Kompos mentis : normal TB : 160 cm BB : 80 kg IMT : 80/1,6.1,6 = 31,25 : Obes 2 Tanda vital : TD : 160/100 mmHg = Hipertensi 120/80 mmHg = Normal HR : 100x/menit = Takikardi 16-20x/menit = Normal Suhu : 37,8 C : Tinggi Normal : 36 C 6a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium? Jawab :

GDS : 550 mg/dl : Melebihi ambang batas Plasma Vena : >200, 110-199 (belum pasti DM). <110 (bukan DM) Kapiler Darah : >200, 90-199 (belum pasti DM) < 90 (bukan DM)

10. Apa WD pada kasus ini? Jawab : Diabetes Mellitus tipe 2 karena resistensi insulin

11. Apa etiologi dari diabetes mellitus? Jawab : Terdapat 4 organ yang yang berperanan terhadap terjadinya DM yaitu : 1. Pankreas. Sel beta pankreas yang terdapat pada daerah pulau-pulau Langerhans merupakan tempat produksi insulin. Bila terdapat defek terhadap sekresi insulin pancreas, maka akan menyebabkan produksi insulin berkurang dan terjadilah hiperglikemia. 2. Otot dan jaringan lemak merupakan target kerja insulin. Bila terdapat defek pada reseptor insulin pada otot dan jaringan lemak maka akan terjadi resistensi insulin.Walaupun produksi insulin pankreas cukup, namun dengan adanya resistensi insulin diperifer akan menyebabkan kerja dari insulin tersebut menjadi tidak efektif. 3. Hati, merupakan organ yang memproduksi glukosa secara endogen melalui proses glukoneogenesis. Peningkatan produksi glukosa hati akan menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Disamping keempat organ tersebut diatas, maka faktor genetik dan lingkungan juga berperan sangat penting dalam proses terjadinya DM khususnya tipe2. DM tipe 2 biasanya ditemukan pada mereka yang mempunyai riwayat keluarga yang juga menderita DM. Peranan faktor lingkungan dibuktikan dengan jumlah populasi penderita DM tipe 2 yang >80 % diantaranya adalah orang gemuk ( Obeis). Obeis terjadi akibat energy required yang lebih besar dari pada Energy expenditure, dimana keadaan ini biasanya ditemukan pada orangorang dengan pola makan yang berlebihan dan kurang aktifitas fisik. 13. Apa saja klasifikasi dari DM ? Jawab : 1. Diabetes Tipe-1 (destruksi sel beta)

Autoimun dan atau Idiopatik 2. DM Tipe-2 ( resistensi insulin disertai defek sekresi insulin atau sebaliknya) 3. Diabetes Tipe lain A.Defek genetik fungsi sel beta MODY 1,2,3. DNA mitokondria B. Defek genetik kerja insulin C. Penyakit eksokrin pankreas; Pankreatitis, tumor pankreas, pankreatektomi, pankreopati,fibrokalkulus D. Endokrinopati Acromegali, sindroma Cushing, Feokromositoma, hipertiroidisme E. Karena obat/zat kimia Vacor, pentamidin, as. nikotinat, Glukokortikoid, hormontiroid, tiazid, Dilantin, interferon alfa F. Infeksi : rubellakongenital, CMV G. Sebab imunologi yang jarang : Antibodi anti insulin H. Sindroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner dll. 4. Diabetes Gestasional

18. Apa KDU pada kasus ini? Jawab : 4 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

Anda mungkin juga menyukai

  • Epidemiologi MK
    Epidemiologi MK
    Dokumen1 halaman
    Epidemiologi MK
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Lapsus
    Cover Lapsus
    Dokumen4 halaman
    Cover Lapsus
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • 1
    1
    Dokumen10 halaman
    1
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Dafpus
    Dafpus
    Dokumen1 halaman
    Dafpus
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Amberk Permfisnyo Bae
    Amberk Permfisnyo Bae
    Dokumen31 halaman
    Amberk Permfisnyo Bae
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen3 halaman
    Cover
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Telaah Jurnal Febry
    Telaah Jurnal Febry
    Dokumen8 halaman
    Telaah Jurnal Febry
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka PHBS
    Daftar Pustaka PHBS
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka PHBS
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • IKM-IKK
    IKM-IKK
    Dokumen30 halaman
    IKM-IKK
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Telaah Jurnal
    Telaah Jurnal
    Dokumen32 halaman
    Telaah Jurnal
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen4 halaman
    Cover
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Jurnal Mata Fix
    Jurnal Mata Fix
    Dokumen25 halaman
    Jurnal Mata Fix
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Lapsus
    Cover Lapsus
    Dokumen4 halaman
    Cover Lapsus
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Bab I II III
    Bab I II III
    Dokumen27 halaman
    Bab I II III
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Febry Jurnal
    Cover Febry Jurnal
    Dokumen3 halaman
    Cover Febry Jurnal
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen4 halaman
    Cover
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Visum
    Visum
    Dokumen4 halaman
    Visum
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Visum
    Visum
    Dokumen4 halaman
    Visum
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Pustaka
    Daftar Pustaka
    Dokumen1 halaman
    Daftar Pustaka
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Fix
    Cover Fix
    Dokumen5 halaman
    Cover Fix
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Lapsus Kecap
    Cover Lapsus Kecap
    Dokumen4 halaman
    Cover Lapsus Kecap
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Fix
    Cover Fix
    Dokumen4 halaman
    Cover Fix
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Status Psikiatrikus
    Status Psikiatrikus
    Dokumen22 halaman
    Status Psikiatrikus
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Hadir Dokter Muda FK UMP
    Daftar Hadir Dokter Muda FK UMP
    Dokumen2 halaman
    Daftar Hadir Dokter Muda FK UMP
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Fix
    Cover Fix
    Dokumen5 halaman
    Cover Fix
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Intrakranial
    Intrakranial
    Dokumen25 halaman
    Intrakranial
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Halaman Pengesahan
    Halaman Pengesahan
    Dokumen1 halaman
    Halaman Pengesahan
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat
  • Cover Laporan Kasus Fix
    Cover Laporan Kasus Fix
    Dokumen1 halaman
    Cover Laporan Kasus Fix
    Febry Setiawan
    Belum ada peringkat