Le alterazioni emodinamiche sono caratterizzate da modificazioni della perfusione che possono avere conseguenze dannose a livello cellulare e tessutale
Iperemia
Eccesso di sangue in un organo Pu essere provocata da
Aumentato apporto di sangue dal sistema arterioso (iperemia attiva) Impedimento alla fuoriuscita di sangue attraverso il sistema venoso (iperemia passiva o congestione)
Iperemia attiva
Rappresenta un aumento dellapporto di sangue in un organo, solitamente come risposta fisiologica ad una aumentata richiesta funzionale. Laumentato apporto ematico dovuto a vasodilatazione ed al reclutamento di capillari non pervi Provoca rossore della parte interessata Es: cuore e muscolo durante un esercizio fisico Stomaco durante la digestione Cute per la dissipazione di calore nello stato febbrile Influenze neurogene ed ormonali svolgono un ruolo nella iperemia attiva. Es. nel rossore emotivo giovanile o nelle vampate tipiche della menopausa.
Iperemia attiva
Tipica anche della infiammazione acuta Le sostanze vasoattive rilasciate dalle cellule infiammatorie provocano dilatazione dei vasi sanguigni. Ci contribuisce alla insorgenza di tre dei segni cardinali della infiammazione acuta: rubor, calor, tumor. Nella infiammazione laumento di permeabilit capillare determina inoltre formazione di edema e, talvolta, stravaso ematico.
Polmone
Linsufficienza cronica del ventricolo sinistro rappresenta un impedimento alla fuoriuscita del sangue dai polmoni; ci provoca congestione polmonare passiva cronica. Aumenta cos la pressione nei capillari alveolari con 4 conseguenze: 1. la maggior pressione idrostatica spinge i liquidi dal sangue agli spazi alveolari inducendo edema polmonare che interferisce con gli scambi di gas
Edema polmonare
Polmone
1. Si formano microemorragie che liberano RBC negli spazi alveolari; macrofagi alveolari inglobano gli RBC, accumulano ferro sotto forma di emosiderina e prendono il nome di cellule dello scompenso cardiaco cardiaco 2. la maggior pressione determina fibrosi negli spazi interstiziali; fibrosi e ferro conferiscono un aspetto compatto e bruno (indurimento bruno) bruno 3. La maggior pressione capillare viene trasmessa al sistema arterioso polmonare (ipertensione polmonare) che pu provocare insufficienza del polmonare cuore destro con congestione venosa generalizzata.
Fegato
Il fegato particolarmente sensibile alla congestione passiva da insufficienza ventricolare destra. Le vene centrolobulari si dilatano, laumento della pressione venosa si ripercuote sui sinusoidi causando la loro dilatazione e latrofia da pressione degli epatociti centrolobulari. Allesame macroscopico una sezione di fegato presenta foci scuri di congestione centrolobulare circondati da zone periferiche pi pallide non compromesse. Il conseguente aspetto reticolato ha dato il nome di fegato a noce moscata.
Fegato
Congestione del fegato: A. fegato a noce moscata B. Dilatazione dei sinusoidi centrolobulari con emorragia
Nei casi pi gravi, si verifica necrosi franca degli epatociti centrolobulari con emorragia (B). Una congestione prolungata determina fibrosi centrolobulare ed ispessimento delle vene centrali
Emorragia
Effusione di tutti i componenti del sangue nei tessuti per rottura dei vasi sanguigni
Cause di emorragia
1. traumi a carico di vasi sanguigni normali 2. rottura di vasi indeboliti da processi patologici (aterosclerosi, infiammazione, neoplasie, aneurismi) Malattie emorragiche: gruppo di affezioni cliniche con aumento della tendenza al sanguinamento per difetti vasali, deficit delle piastrine o dei fattori della coagulazione
Emorragie interne
ematoma
petecchie
Emorragie esterne
Rinorragia: emorragia dalla mucosa nasale (epistassi) Broncorragia: emorragia da bronchi e polmoni (emottisi) Gastrorragia: emorragia dallo stomaco (ematemesi: emesso con il vomito) Enterorragia: emorragia dallintestino (melena: sangue rosso cupo/nero emesso con le feci) Ematuria: emorragia delle vie urinarie
Significato clinico delle emorragie acute emorragie acute fino al 10% del volume ematico possono non avere significato clinico per lintervento dei meccanismi compensatori di mantenimento della pressione arteriosa emorragie acute del 20% causano disturbi lievi emorragie acute del 30% possono essere letali (shock emorragico)
Perdita di liquidi
Emorragia
Shock ipovolemico-emorragico
Una riduzione non compensata della volemia (emorragia, perdita di liquido per ustione, vomito o diarrea) pu determinare collasso circolatorio, cio un brusco abbassamento della pressione sistolica a livelli che non consentono un rifornimento adeguato di sangue a tutto lorganismo. Il collasso circolatorio pu cos determinare riduzione generalizzata della perfusione tessutale La riduzione generalizzata della perfusione tessutale compromette la funzione di organi e sistemi vitali.
Tipi di shock
Gli effetti principali sui tessuti sono: - riduzione dellapporto di ossigeno - diminuzione della clearance di metaboliti - aumento del metabolismo anaerobio e dellacidosi possibile degenerazione e morte cellulare