Explorarea clinic i paraclinic a tiroidei Localizarea superficial face ca tiroida s fie accesibil examinrii clinice.

Astfel, examinarea regiunii anterioare cervicale poate evidenia deformarea acesteia prin prezena unei mase tumorale ce proemin i care se mobilizeaz cu deglutiia n cazul apartenenei la tiroid. Se apreciaz aspectul tegumentului supraiacent care poate prezenta semne de inflamaie n procesele inflamatorii acute sau poate fi invadat tumoral n procesele maligne tiroidiene. Inspecia poate evidenia semne de compresiune pe vena cav superioar (dilataia v. jugulare, edemul n pelerin) care poate fi cauzat de prezena unei gui retrosternale. Inspecia mai poate evidenia exoftalmia caracteristic hipertiroidiei. Palparea tiroidei se face bimanual, stnd n spatele bolnavului cu degetele plasate anterior de muchii sternocleidomastoidieni. Se apreciaz mobilitatea cu deglutiia, mrimea, consistena, suprafaa, aspectul limitelor, mobilitatea fa de planurile superficiale. Consistena dur (lemnoasa) i uniform indic tiroidita lemnoas sau cancerul tiroidian; gua obinuit, netoxic, este de consisten sczut, moale; fluctuena indic o degenerare chistic. Durerea la palpare este semn de proces inflamator. Auscultaia regiunii cervicale anterioare poate evidenia un suflu sistolic, frecvent ntlnit n distrofiile difuze intens vascularizate. Stenoza traheal prin compresiune sau invazie tumoral poate genera dispnee, tiraj (adncirea fosei supraclaviculare n inspir) i cornaj (zgomot caracteristic produs n respiraie, n special n inspir). Se pot evidenia modificri ale vocii: voce bitonal, disfonie, afonie, datorate paraliziei corzilor vocale secundar lezrii nervilor recureni. Lezarea simpaticului cervical poate genera sindromul Claude Bernard-Horner: mioz, exoftalmie, ngustarea fantei palpebrale. Se palpeaz grupele ganglionare cervicale: laterocervical, submandibular, supraclavicular, pretraheal i prelaringian. Prezena unei adenopatii dure, uneori confluente i fixe este caracteristic unui proces malign. Uneori se palpeaz un ganglion dur pretraheal, numit i nodulul delphian care poate fi semn revelator de cancer tiroidian. Dozarea hormonilor tiroidieni T3 i T4 n snge arat valori normale in eutiroidie T3=100200ng/dl, T4=1-3ng/dl. Se mai determin iodul proteic (PBI) valorile normale fiind de 4-8 microg/dl. Iodocaptarea tiroidiana cu iod radioactiv se face cu I131 (cu timp de njumtire de 8 zile) sau I132 (cu timp de njumtire de 4 ore) valorile normale fiind de: 10-15% la 2 ore, 25-35% la 4 ore i 45-50% la 24 ore. Scintigrama tiroidian este o explorare morfologic a glandei oferind informaii despre: form, mrime, structur (uniform, nodular), existena unor localizri ectopice sau a metastazelor iodocaptante. O cretere uniform a radioactivitii se constat n hipertiroidii i hipertrofia tiroidian difuz, iar o fixare neomogen apare n gua parenchimatoas. Scintigrama evideniaz nodulii tiroidieni care pot fi hipercaptani (calzi) sau hipocaptani (reci). Nodulul cald este cel mai frecvent un adenom tiroidian toxic sau o hiperplazie glandular i n

mod excepional un cancer tiroidian. Nodulul rece este expresia unor leziuni diverse de la adenom i chist la neoplasm tiroidian 10-15% din nodulii reci sunt cancere tiroidiene. Radiografia cervical (fa/profil) i tranzitul baritat cervical precizeaz rsunetul hipertrofiei tiroidiene pe trahee i esofag. Echografie tiroidian este o explorare neinvaziv care ofer date de morfologie tiroidian, difereniind structura chistic de cea tisular a nodulilor reci de la scintigram. Pentru explorarea tiroidian se mai pot face: tomografia computerizat i rezonan magnetic care dau informaii despre morfologia glandei i a ganglionilor limfatici regionali.

- Manual de chirurgie pentru studeni -

299 Istoricul chirurgiei tiroidei Operaii pentru gu sunt menionate n China antic n jurul anilor 2800 .C. i n Egiptul antic n jurul anilor 1500 .C. Mai trziu, Celsius (anul 30 d.C.) i Gallen (anul 200 d.C.) menioneaz operaii pentru gu . Prima operaie reuit de extirpare a unei gui pare a fi realizat n anul 952 de Abulcasis n Spania. Rezultatele interveniilor pe tiroid erau dezastruoase datorit hemoragiei care se producea, mortalitatea fiind de 50% la mijlocul secolului XIX. Introducerea asepsiei n 1880 i a hemostazei prin ligaturi vasculare au fcut ca mortalitatea s scad. Astfel, chirurgul elveian Theodor Kocher (18411917) printele chirurgiei tiroidiene, a practicat la Berna 600 tiroidectomii cu un singur deces (1898), iar n statistica lui de 5000 de tiroidectomii mortalitatea a fost de 0,1%. In 1909 a primit Premiul Nobel pentru medicin. 1. GUA DIFUZ I NODULAR Se numete gu orice mrire de volum a glandei tiroide datorate unui proces hiperplazic de natur distrofic (sunt excluse procesele hiperplazice de natur tumoral). Gua poate fi: - congenital (prezent la nou nscut) sau dobndit (ctigat); - sporadic sau endemic (numit de Prof. Milcu distrofie endemic tireopat). Etiologie. In etiologia guii sunt ncriminai factori de mediu i individuali. Factorii de mediu care duc la apariia guii sunt: carena de iod, care prin feed-back stimuleaz secreia de TSH, care duce la stimulare tiroidian; substane guogene naturale(factori guogeni) care se gsesc n varz, fasole, mazre, linte, soia, ape care conin mult fluor, clor sau magneziu; medicamente cu iod, nivelul crescut al iodului scznd secreia hormonal (efectul Wolff). Factorii individuali sunt: vrsta, existnd un vrf la pubertate, iar pentru femei i vrfuri la 2030 ani i la menopauz; ereditatea (familii de guai n cazul guii sporadice) i pierderea de iod n cazul sindroamelor diareice cronice. Patogenie. In toate cazurile exist un nivel sczut al iodului sanguin ceea ce face s creasc sinteza de TSH, ducnd la o hiperplazie tiroidiana pentru meninerea eutiroidiei. Morfopatologie. Se descriu 4 tipuri structurale: gua parenchimatoas difuz (stadiu iniial al procesului patologic), gua coloid (cu depozit de coloid n foliculi), gua nodular (hiperplazie cu caracter nodular adenomatos cu posibiliti de degenerare chistic, hialin, fibroas sau malign) i gua chistic provenit din degenerescena chistic a unei gui nodulare sau confluena de macrofoliculi ai unei gui coloide. Se mai descriu gui de origine conjunctiv (fibroase i calcificate) i gui vasculare (cu

component vascular important: anevrismale, varicoase, angiomatoase). Simptomatologia. Este endocrin i prin compresiune pe organele vecine. Compresiunea pe trahee, esofag, vase, nervii laringei produce: dispnee, tiraj, cornaj, disfagie, disfonie. Din punct de vedere al funciei tiroidiene gua poate evolua cu: eutiroidie, hipotiroidie (mai frecvent) i hipertiroidie (scdere ponderal, transpiraie abundent, insomnie, tahicardie, tranzit intestinal accelerat). Greutatea glandei trebuie s depeasc 40g. Dup mrime se clasific n gui mici (limitate la loja tiroidian), mari (depesc limitele lojii) i gigante. Diagnosticul diferenial se face cu alte boli ale tiroidei (tiroidita este dureroas i prezint semne inflamatorii locale; hipertiroidia primar; neoplasmul tiroidian), precum i cu tumori cervicale de alt origine care pot fi: mediane (chist de canal tireoglos, tumori dermoide) sau laterale unice (chiste branhiale, neurofibroame, lipoame, fibroame, mioame, tumor de sinus carotidian) sau multiple (adenopatii). Evoluia. In lipsa tratamentului, n timp, gua poate crete, involua sau stagna.

- sub redacia Eugen Brtucu -

300 Complicaii. Se descriu complicaii: funcionale (hipo sau hipertiroidia); inflamatorii (strumita); hemoragice (frecvente dup eforturi mari sau traumatisme, fiind hemoragii interstiiale sau intrachistice sau spontane); mecanice (compresiuni pe vase, nervi, trahee, esofag) i degenerative (malignizarea fiind de 4 ori mai frecvent n cazul nodulilor solitari (15-20%) dect n cazul nodulilor multipli (4-5%)). In funcie de gravitatea simptomelor se descriu 3 forme clinice evolutive ale guilor: forma oligosimptomatic (gradul 1) care este cu eutiroidie; forma endocrinopat (gradul 2) care evolueaz cu hipotiroidie i forma neuropat (gradul 3) care este forma embrio-fetal i evolueaz cu cretinism endemic i nanism tiroidian. In afara localizrii cervicale anterioare exist i alte localizri ectopice ale guii: cervical lateral (ganglioni cervicali cu esut tiroidian dizembrioplazic); mediastinal (intratoracica cea mai frecvent ectopie tiroidiana); linguala (foarte rar, la baza limbii dezvoltndu-se infra, intra sau supralingual); intratraheal (foarte rar, la nivelul primelor inele traheale); esofagian i ovarian (teratom cu esut tiroidian). Tratament. Pentru gua endemic se realizeaz chimioprofilaxia cu sare iodat (sare cu coninut de KI 20%) 10g zilnic, asigurnd un aport de 200 microg iod. S-a constatat o reducere important de cca. 50% a cazurilor de gu dup __________10 ani de chimioprofilaxie. Hormonoterapia substitutiv cu extract total de tiroid sau preparate hormonale de sintez (T3T4) se face n guile parenchimatoase recente i n pregtirea preoperatorie a guilor hipotiroidiene. Soluiile iodate (lugol 30 microg/pictur) se administreaz numai n guile difuze recente (sub 1 an de la debut). Nu se administreaz n guile coloide putnd duce la creterea lor prin acumulare de coloid. Guile oligosimptomatice tratate hormonal regreseaz total sau parial n 2/3 din cazuri. Guile nodulare au indicaie de tratament chirurgical (n special cele cu nodul unic). Guile cu hipotiroidie impun tratament medicamentos pn la normalizarea funciei tiroidiene, dup care se impune tratament chirurgical.

Tratamentul chirurgical presupune o pregtire preoperatorie care vizeaz obinerea unei stri de eutiroidie (se urmrete normalizarea curbei somnului, a greutii i a pulsului prin tratament cu soluie Lugol ncepnd cu 3x3 picturi/zi i crescnd cu 1 pictur/zi, tratament ce trebuie continuat i postoperator 2-3 sptmni pentru a preveni o eventualcriz tireotoxic postoperatorie). Tratamentul chirurgical const n tiroidectomie subtotal (fig.1 i 2), iar cnd leziunea este predominant unilateral (mai rar) se poate practica lobectomie total sau subtotal cu istmectomie i conservarea lobului mai puin afectat. Intervenia chirurgical de urgen se practic n obstrucia acut traheal prin gu retrosternal ncarcerat n strmtoarea toracic superioar. 2. HIPERTIROIDIILE Hipertiroidia se caracterizeaz prin sinteza crescut de hormoni tiroidieni cu creterea mai accentuat a fraciunii lor libere. Poate fi consecina hiperfunciei ntregii glande ca n cazul bolii GRAVES BASEDOW (Robert James GRAVES, 1786-1853; Karl Adolf von BASEDOW, 17991854) sau a unei zone limitate de parenchim, ca n cazul adenomului toxic PLUMMER (Henry Stanley PLUMMER). n boala Basedow, ntreaga gland este stimulat de o cantitate n exces de TSH. Adenomul toxic este un fragment de esut glandular cu autonomie funcional, care produce o cantitate excesiv de hormoni inhibnd secreia de TSH care fiind redus face ca restul parenchimului glandular tiroidian s rmn nefuncional prin lipsa stimulrii. Dup extirparea adenomului toxic restul glandei i reia funcia normal prin reluarea sintezei normale de TSH. Excesul de hormoni tiroidieni produce tulburri metabolice pe toate liniile (proteic: catabolism accelerat cu scdere rapid n greutate; lipidic: catabolism exagerat n special al colesterolului; glucidic: creterea uoar a glicemiei i o curb de tip diabetic a hiperglicemiei provocate prin glicogenoliz accentuat), ceea ce explic tulburrile organice ce caracterizeaz hipertiroidia: oculare, cardio-circulatorii, digestive, ale sistemului nervos i ale sistemului osos. Tulburrile ocular care apar n hipertiroidii constau n exoftalmia caracteristic i care se datoreaz secreiei unei substane exoftalmiante (EPS) de la nivelul centrilor nervoi hipotalamici i mezencefalici. Pot survenii dou tipuri de exoftalmie: moderat, constnd ntr-un sindrom palpebroretractiv cauzat de hiperactivitatea muchilor pleoapei i orbitei, i grav, edematoas, cauzat prin acumularea de MPZ (mucopolizaharide) hidrofile n exces i infiltrat celular. Istoric. n 1786 Parry semnaleaz hiperfuncia tiroidian ca proces patologic. n 1800 Flajani i schieaz simptomatologia. n 1835 Robert James Graves i n 1840 Karl Adolf von Basedow fac descrierea clasic a bolii pe care o numesc "gu exoftalmic care asociaz 4 elemente, tetrada de la Merzeburg: hipertrofie tiroidian (gu), exoftalmie, tahicardie i tremurturi. n 1897 Pierre Marie individualizeaz gua basedowificat, iar n 1911 Henry Stanley Plummer adenomul toxic. n 1956 Adams i Purves descoper LATS-ul (long acting thyroid stimulator) punnd bazele teoriei autoimune a hipertiroidiilor. Etiologie. Hipertiroidia este mai frecvent la femei, raportul femei-brbai fiind de 4-6/1,

incidena maxim fiind n perioadele de perturbri hormonale: pubertate, sarcin, climax. Ali factori determinani sunt traumele psihice, infeciile de focar, virozele, traume tiroidiene. Patogenia. n patogenia hipertiroidiilor sunt incriminate dou teorii: 1. Teoria neuroendocrin, cortico-diencefalico-hipofizar susinut de tefan Milcu, care susine evoluia n 4 stadii a hipertiroidiilor: stadiul neurotic, stadiul neuro-endocrin, stadiul de visceralizare i stadiul de caexie tireopat. 2. Teoria autoimun care implic producerea la nivelul esutului limfatic a unui anticorp LATS (long acting thyroid stimulator), demonstrate n special n boala Basedow. Anatomia patologic a hipertiroidiilor recunoate hipertrofia difuz a glandei i formelor nodular unice (adenomul Plummer) sau multiple (gua nodular hipertiroidizat). n forma difuz glanda apare de consisten ferm, este hipervascularizat i friabil. Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici i sraci n coloid. Simptomatologia hipertiroidiilor se poate instala brusc, n formele acute (mai rare) sau lent, n formele cornice (mai frecvent). Se descriu un sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (semne centrale) i un sindrom hipertiroidian (semne periferice). n cadrul sindromului cortico-diencefalo-hipofizar se descrie: tulburri psihice (nervozitate, labilitate psihic, insomnia, agitaie, diminuarea memoriei i a performanei intelectuale), tremurturi fine i rapid ale extremitilor, exoftalmia, frecvent bilateral i simetric dar posibil i unilateral sau asimetric, realiznd aa-zisa masc tragic, fenomene neurovegetative: hipersudoraia (palme umede), palpitaii, vasoconstricie periferic, i hipertrofia tiroidian care reprezint reflectarea hiperfunciei hipofizare. Uneori aceast hipertrofie tiroidian, datorit hiper-

sub redacia Eugen Brtucu -

302 vascularizaiei are un caracter pulsatil, percepndu-se la palpare tril, iar la auscultaie un suflu sistolic. Sindromul hipertiroidian (semnele periferice) se manifest cu tulburri cardiovasculare, acestea fiind semnul cel mai constant i cel mai precoce. Se descriu tahicardia sinusal simpl, aritmia extrasistolic, fibrilaia atrial, insuficiena cardiac i n final miocardita toxica. Debitul cardiac este constant crescut. Mai survin scderea important n greutate cu apetit i sete crescute i termofobie (nu suport cldura), care reflect creterea termogenezei i a temperaturii cutanate. Alte semne ce se pot ntlni n hipertiroidie: semne ocular (lipsa convergenei la privirea unui obiect de aproape), hiperreflectivitate tendinoas (n special pentru tendonul achilian), tulburri trofice tegumentare i ale fanerelor (tegumente subiri, umede, calde, uneori hiperpigmentare, unghii subiri i friabile), edem pretibial, subfebriliti vesperale, parestezii i nevralgii diverse. Forme clinice Exist patru forme de hipertiroidie bine individualizate: 3 forme de hipertiroidie primar i o

form de hipertiroidie secundar. Hipertiroidiile primare sunt: 1. Hipertiroidia primar pur cu hipertrofie tiroidian difuz n care exist o cretere a TSH (tireotoxicoz) 2. Boala Basedow (gu exoftalmic) 3. Adenomul toxic tiroidian Plummer, n care exist o scdere a TSH Hipertiroidia secundar este cea care survine n evoluia unei gui: gua hipertiroidizat sau basedowifiant Pierre Marie. n funcie de evoluie hipertiroidiile pot fi acute (mai rar) cu evoluie galopant sau cronice (majoritatea cazurilor) cu debut insidios i evoluie lent, n pusee. n funcie de simptomatologia prezentat se descriu: - forma cu predominana semnelor centrale, diencefalo-hipofizare care evolueaz de obicei fr hipertrofie tiroidian, dar cu exoftalmie important; - forma cu ambele sindroame, central i periferic, dar fr hipertrofie tiroidian; - forma cu manifestri cardiace pe prim plan, cardiotireozele, care evolueaz cu tulburri de ritm cardiac i insuficien cardiac; - forma digestiv, care evolueaz cu diaree cronic i uneori sindrom dureros abdominal pseudochirurgical; - forme particulare sunt: hipertiroidia paraneoplazic i hipertiroidia iatrogen sau iodBasedow-ul autorilor germani, produs prin tratarea guilor simple cu Lugol sau supradozaj de hormoni tiroidieni. Diagnosticul pozitiv al hipertiroidiei se pune pe prezena semnelor cardinale ale hipertiroidiei: hipertrofia tiroidian, exoftalmia, tahicardia i scderea ponderal. Semnele clinice care atrag frecvent atenia spre o afeciune tiroidian sunt: scderea n greutate cu apetit exagerat, tahicardia i alte tulburri de ritm cardiac sau insuficiena cardiac rezistent la tratamentul cardiologic i diareea cu etiologie neclar, rezistent la tratament. Curba iodocaptrii este tipic cu fixarea ridicat n prima or, un maxim precoce i o descretere rapid. Dozrile hormonale arat o cretere a T4 la peste 11 ng/dl (normal 1-3 ng/dl) i a iodului proteic (PBI) la 15-30 g/dl (normal 4-8 g/dl). Frecvent se ntlnete o hipocolesterolemie (<150 mg-dl). Evoluia hipertiroidiei este n general cronic, capricioas, n pusee, cu agravarea progresiv ducnd n final la decompensare cardiac i caexie. Complicaiile hipertiroidiei sunt: 1. Cardiopatia hipertiroidian, cea mai frecvent, ducnd la insuficien cardiac cu debit crescut i rezisten la tratamentul tonicardiac. 2. Hepatopatia tireotoxic datorat efectului citotoxic i tulburrilor vasculare hepatice i glicogenolizei crescute, acestea ducnd la atrofie galben hepatic 3. Tuberculoza pulmonar este mai frecvent ntlnit n hipertiroidie datorit strii de denutriie 4. Diabetul tiroidian 5. Malignizarea

- Manual de chirurgie pentru studeni -

303 Tratamentul hipertiroidiilor vizeaz 3 obiective: 1. reducerea sau neutralizarea excesului funcional tiroidian

2. sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari 3. corectarea tulburrilor periferice Tratamentul medical al hipertiroidiei const n administrarea antitiroidienelor de sintez (thiouracil, metilthiouracil, carbimazol) care asigur vindecri stabile n 20-50% din cazuri sau terapia cu soluie iodat Lugol (doze crescnde de la 3x3 picturi/zi la 3x10 picturi/zi). Tratamentul radical al hipertiroidiei este cel prin care se suprim definitiv o parte a parenchimului tiroidian. Acesta se poate realiza chirurgical (tiroidectomia subtotal) sau cu iod radioactiv (I131) care realizeaz o iradiere intern beta. Iradierea intern produce n 20% din cazuri hipotiroidie la 1 an, acest procent crescnd anual cu 2-3%. Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt: - hipertiroidiile cu tiroid malign (obiectivat prin citologie prin aspiraie cu ac fin FNAC) sau suspect de malignizare; - hipertiroidiile cu adenom unic sau multiplu - hipertiroidiile cu hipertrofie tiroidian compresiv cervical sau retrosternal - hipertiroidiile cu visceralizare cardio-vascular sau digestiv - hipertiroidiile secundare (gua hipertiroidizat) - hipertiroidiile severe rezistente la tratament medical administrat 2-3 luni sau care recidiveaz frecvent dup tratament medical. Tratamentul chirurgical este contraindicat n formele centrale, cu importante tulburri diencefalo-hipofizare, n formele fr hipertrofie tiroidian, formele la copii sub 16 ani, formele cu disfuncii pluriendocrine i cele asociate cu boli psihice. Pregtirea preoperatorie const n aducerea funciei tiroidiene la un nivel de eutiroidie prin administrarea de soluii Lugol, doze crescute de la 3x3 picturi/zi, cu cte 1-2 picturi/zi pn la 3x10 picturi/zi urmrind evoluia pulsului, a somnului i a greutii. Intervenia chirurgical indicat este tiroidectomia subtotal. Pregtirea preoperatorie cu realizarea strii de eutiroidie are ca scop prevenirea crizei tireotoxice postoperatorii, complicaie foarte grav care const n sindrom febril malign i fenomene cardiace severe cu mortalitate ridicat. Postoperator se continu tratamentul cu Lugol cu doze descrescnde, urmnd ca dispensarizarea bolnavilor s fie fcut de endocrinolog. Mortalitatea n tiroidectomia subtotal este de 0,1-0,3%. Complicaiile tiroidectomiei subtotale sunt: lezarea nervilor recureni cu pareza corzilor vocale (0,4-0,6%) hipoparatiroidie (0,1-3,5%) mixedemul (5%) hemoragia (0,1-2%) infecia plgii (0,5-1%) Incidena malignitii este ntre 4 i 17%. 3. CANCERUL TIROIDIAN Incidena cancerului tiroidian este sczut, acesta ocupnd locul 20 n privina frecvenei ntre tumorile maligne, 1% din totalul cancerelor i 2-5% din totalul afeciunilor chirurgicale al tiroidei. Este mai frecvent la brbai, dei patologia tiroidian este mai des ntlnit la femei. La tineri, orice nodul tiroidian trebuie suspectat de malignizare i reprezint o indicaie chirurgical ferm.

Etiopatogenie. In 80% din cazuri se dezvolt pe o hipertrofie tiroidian preexistent. Hipertrofiile tiroidiene nodulare mai ales cele cu noduli solitari netoxici dau malignizri mai frecvent (15 20%) dect procesele difuze. Exist o inciden crescut a cancerului tiroidian (CT) n zonele guogene probabil datorit stimulrii excesive a glandei de ctre TSH. Apariia adenoamelor i malignizarea lor se produce adesea n condiii de caren iodat. In Irlanda i n Insulele Hawai, care nu sunt zone guogene, se nregistreaz o inciden mare a CT. Se poate concluziona c mai sunt i ali factori implicai. Adenomul solitar cu evoluie ndelungat (5 20 de ani) poate s nu fie benign i s reprezinte de la nceput un cancer cu evoluie lent.

- sub redacia Eugen Brtucu -

304 Rolul carcinogenetic al expunerii la radiaii este probat de efectele bombardamentelor de la Hiroshima i Nagasaki, precum i de radiosensibilitatea crescut la vrsta tnr. Iradierea intern cu I radioactiv nu s-a demonstrat a fi carcinogen. Agresivitatea tumorilor maligne tiroidiene este cu att mai mic cu ct infiltrarea limfocitar este mai mare. Anatomie patologic. Debutul poate fi unifocal sau plurifocal. CT poate fi localizat la un lob, la nivelul istmului sau la nivelul ntregii glande (faza final). Stadializare: 1. carcinom in situ cu focar unic sau multiplu; 2. carcinom intracapsular; 3. carcinom extracapsular (invazie muscular, vascular, ganglioni cervicali) ; 4. carcinom cu metastaze la distant. Clasificarea histologica OMS (1974) Uneori, histologic este greu de stabilit natura benign sau malign a unei hipertrofii tiroidiene. Muli autori consider ca semne principale de malignitate invadarea limfatic sau venoas cu elemente tumorale i lipsa coloidului. Tumori: - epiteliale; - neepiteliale; - diverse; - secundare; - neclasate. I. Tumori epiteliale 1. Carcinomul vezicular (adenocarcinom folicular, organoid) cu structur de mici foliculi (vezicule) reprezint 18 20% din tumorile maligne tiroidiene. Apare predominant ntre 30 si 40 de ani. Aici se ncadreaz adenomul malign (epiteliom vezicular ncapsulat). In general este unifocal. Invadeaz sanguin i mai rar limfatic (metastazele cele mai frecvente n oase i plmni). Poate debuta clinic prin metastaze. Survine la vrst mai naintat dect carcinomul papilar i are cretere lent, dar mai rapid dect carcinomul papilar. 2. Carcinomul papilar (adenocarcinomul papilar) (CP) este cel mai frecvent CT (60% din totalul CT). Se ntlnete mai frecvent la copii i adultul tnr (ntre 30 i 40 de ani). Posibil s apar

pe adenoame benigne preexistente. Aspectul predominant este dat de structuri papilare formate dintr-o reea de esut conjunctiv i capilare ce susin cordoanele celulelor epiteliale. Este frecvent plurifocal. Se propag pe cale limfatic la ganglionii cervicali i traheoesofagieni i mai rar pe cale sanguina. Din punct de vedere al extensiei distingem: a) CP ocult (sclerozant, ncapsulat) leziune primar minim, nepalpabil, adenopatia fiind primul semn (ganglioni fermi, nedureroi); aa zisa tiroida aberant cu structuri papilare i veziculare: este de fapt o metastaz ganglionar a unui CP ocult. Sunt CT cu evoluie benign, curabile; b) CP intratiroidian;c) CP extratiroidian 3. Carcinom spinocelular 4. Carcinom nedifereniat (anaplazic) reprezint 14 15% din CT cu frecvena maxim dup 60 de ani. Cresc repede i metastazeaz, fiind rapid letale. Dup unii autori sunt transformri de tumori bine difereniate. Au 3 varieti: cu celule fuziforme, cu celule gigante i cu celule mici simulnd un sarcom. Se pot ntlni focare de esut osos sau cartilaginos. Sunt cele mai agresive CT. Propagarea este rapid prin invazie local, limfatic, sanguin. Durerea cervical este frecvent ntlnit. Paralizia corzilor vocale apare n 30% din cazuri (10% pentru CP). Rezistente la orice terapie (chirurgical i RxT) 5. Carcinomul medular (solid, cu strom amiloid) cu incidena de 6% ntre CT. Are structura amiloid, rareori forma pseudovezicular. Celulele sunt mici cu stroma hialin, abundent, care d reacie clar pentru amiloid. Crete ncet. Apare la vrst naintat. Are malignitate mai mare dect CP. Invadeaz frecvent ganglionii limfatici cervicali. Pe cale sanguina metastazeaz n ficat, plmni i alte organe. Se poate asocia uneori cu feocromocitomul i cu adenomul paratiroidian, realiznd sindromul SIPPLE.

- Manual de chirurgie pentru studeni -

305 II. Tumori neepiteliale 1.Fibrosarcomul 2. Altele III. Tumori diverse 1. Carcinosarcomul 2. Hemangio-endoteliomul malign 3. Limfomul malign (rar) mai frecvent la persoane n vrst, cu hipertrofie tiroidian recent. Este posibil confuzia histologic cu tiroidita limfomatoas. 4. Teratoamele IV. Tumori secundare (carcinom metastatic al tiroidei) Rareori tiroida este sediul unei metastaze a unui carcinom cu alt localizare (hipernefrom, cancer mamar, cancer rectal) V. Tumori neclasate Simptomatologie. Debutul poate fi zgomotos (anun o evoluie rapid) sau insidios. In faza intracapsular cel mai frecvent este oligosimptomatic. CT poate fi descoperit pe piesa de rezecie dup ablaia unui adenom aparent benign. Semne locale. Cel mai frecvent apare ca o formaiune tiroidian neregulat, dur sau moale.

Poate fi mobil sau parial fixat la structurile moi supraiacente. Pe msura depirii capsulei formaiunea devine imobil i prin aceasta deseori inextirpabil. Se poate dezvolta continuu, dar inegal, n pusee evolutive. Durerea spontan nsoete de obicei puseul evolutiv, mai mult ca o senzaie de tensiune sau compresie (durerea nsoete mai frecvent o tiroidit i nu un CT). Compresiunea pe organele din jur determin: - nervul recurent disfonie; - trahee deviere, dispnee; - v. jugular turgescen, cianoza fetei; - esofag disfagie (mai rar); - n. vag grea, vrsturi; - simpatic cervical sd. Claude Bernard Horner; - piele coaja de portocal, ulceraie Semnele generale sunt minime i tardive. La debut VSH poate fi crescut. Hipo- sau hiperfuncie tiroidian moderat relativ frecvent. Circa 16 20% din malignizri debuteaz cu hipertiroidie. Tardiv se altereaz starea general i apare astenia. Metastazarea se produce pe cale limfatic (n ganglionii regionali) i pe cale sanguina (n plmn, schelet, creier, ficat, rinichi). Metastazele reproduc uneori esutul tiroidian normal cu secreia lui fiziologic i nu au caracter invadant, fiind adevrate adenoame tiroidiene metastatice benigne. Metastazele osoase apar devreme, uneori ca prim manifestare a CT. In ganglionii limfatici primii afectai sunt cei jugulari, traheoesofagieni i prelaringieni. Apoi ganglionii supraclaviculari, mastoidieni, retrosternali (care produc compresiune mediastinal pe v. cav superioar). Pentru evidenierea metastazelor se poate crete captarea iodului radioactiv (IRA) la nivelul metastazelor prin administrarea de TSH sau se stimuleaz secreia de TSH prin administrarea de antitiroidiene de sinteza (ATS). Explorarea paraclinic Examinarea radiologic (nativ i cu substan de contrast) d relaii despre influena asupra traheei i a esofagului. Calcificri n aria formaiunii pledeaz de regul pentru natura benign. Carcinomul medular poate prezenta frecvent calcificri. Laringoscopia arat relaiile cu corzile vocale. Scintigrafia tiroidian i ecografia tiroidian prezint imagine de nodul rece, necaptant, care poate apare i n cazul unui adenom nefuncional, cu hemoragie, chist sau tiroidit. CT: - noduli reci 61% din cazuri - noduli calzi 10% - zone normale 29% Biopsia prin puncie aspiraie cu ac fin nu este acceptat unanim. Poate fi fals negativ i predispune la nsmnarea traiectului de aspiraie.

- sub redacia Eugen Brtucu -

306 Diagnosticul clinic se poate stabili i preoperator ntr-un numr limitat de cazuri i este sugerat de: - hipertrofie tiroidian care se accentueaz rapid; - consistena dur a glandei (este cel mai des ntlnit); - prezena unui nodul tiroidian;

- fixarea glandei la esuturile adiacente (semn de extensie local); - apariia adenopatiei laterocervicale, dur i nedureroas; - uneori primele descoperite sunt metastazele la distan; - consecinele compresiunii de vecintate (pareza recurenial, tulburrile de deglutiie sau sindromul Claude Bernard Horner). Examenul intraoperator relev semne de suspiciune de malignitate: dificultatea gsirii unui spaiu de clivaj peritiroidian; sngerare abundent; aspectul crnos al nodulului. Forme clinice: 1. acute (cu evoluie rapid, mai ales la tineri); 2. schiroase (la vrstnici); 3. latente (cu evoluie ndelungat i cu malignitate redus); 4. aberante (pe tiroide cu poziie ectopic, uneori cu sindroame funcionale grave sindrom mediastinal). Clasificare TNM T0 tumor nepalpabil (forma ocult); T1 tumor unic, limitat la gland, mobilitate pstrat, fr deformarea glandei (forma intratiroidian); T2 tumori multiple sau tumor unic care deformeaz glanda, cu mobilitate pstrat; T3 tumor extracapsular, fixat sau infiltrativ (forma extratiroidian); N0 fr adenopatie cervical palpabil; N1 adenopatie cervical homolateral mobil; N2 adenopatie cervical controlateral sau bilateral mobil; N3 adenopatie cervical fix. Stadializare ( Mc Whirter) Stadiu I T0 T2 N0 M0 Stadiul II T0 T2 N1 N2 M0 Stadiul III T3 sau N3 M0 Stadiul IV orice T orice N M1 Diagnosticul diferenial se face cu: 1. Tiroidita lemnoas (Riedel) fr adenopatie; este necesar examenul histologic. 2. Tiroidita limfomatoas (Hashimoto) mai frecvent la femei; se manifest prin hipertrofie bilateral i mixedem; anticorpii antitiroidieni circulani sunt prezeni. 3. Tiroidita subacut (De Quervain) durerea cervical este prezent; VSH crescut; pe tiroid apar mici noduli. 4. Hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate. 5. Boli de sistem cu invazia ganglionilor laterocervicali (ex. Boala Hodgkin). Evoluie. Fr tratament supravieuirea este ntre 1 i 3 ani. Decesul survine prin asfixie sau ca o consecin a metastazelor, eroziunii carotidei sau trombozrii venelor gtului. La brbai evoluia este mai rapid. Prognosticul depinde de stadiu, forma histologic, sex i tratamentul aplicat.

- Manual de chirurgie pentru studeni -

307 Tratament A. Profilactic. Se recomand intervenie chirurgical n scop de prevenire a malignizrii n

hipertrofiile tiroidiene multinodulare i mai ales n cele uninodulare, indiferent de vrsta pacienilor. B. Curativ. Este un tratament complex. Tratamentul chirurgical este singurul cu caracter de radicalitate. Se asociaz cu radioterapia (iod radioactiv, iradiere externa Rx terapie, cobaltoterapie, radiumterapia) i cu chimioterapia i hormonoterapia. Tratamentul se adapteaz stadiului clinic evolutiv i tipului histologic. Tratamentul chirurgical Este indicat n toate tumorile maligne operabile. Operaia radical este tiroidectomia total (TT) cu sau fr limfadenectomie, n funcie de stadiul clinic. Tiroidectomia total asociat cu limfadenectomie reprezint tiroidectomia lrgit. Se excizeaz glanda n totalitate, ganglionii traheo-esofagieni, mastoidieni, grsimea gtului, cu sau fr muchii sterno-cleido-mastoidieni (SCM) i vena jugular de partea leziunii maligne. Este posibil i rezecia bilateral a venelor jugulare interne, care se practic seriat, la un interval de cteva sptmni pentru a evita edemul capului i al gtului. Frecvena mare a cancerului plurifocal indic tiroidectomia total de principiu cu limfadenectomie uni sau bilateral. Tiroidectomia total duce la o cretere important a TSH, care face s devin funcionale eventualele metastaze ganglionare, osoase sau pulmonare, permind astfel diagnosticul i tratamentul lor cu iod radioactiv (iradiere intern). Nu este unanim acceptat tiroidectomia total datorit mortalitii operatorii i morbiditii postoperatorii importante (tetanie, pareze recureniale), prin comparaie cu operaia de rezecie limitat. Noguchi consider c majoritatea metastazelor ganglionare mici regreseaz sau se opresc n evoluie dup extirparea tumorii primare. Tetania permanent este complicaia cea mai grav a tiroidectomiei totale (pn la 40% dintre pacieni prezint hipoparatiroidii dup TT lrgite. Se ncearc s se conserve paratiroidele sau s se reimplanteze n SCM sau n muchiul scalen. Hipotiroidia postoperatorie se trateaz cu extracte tiroidiene. Tratamentul hormonal cu hormoni tiroidieni, pe lng rolul de substituie, reprezint un veritabil tratament al CT mai ales n CP (hormonii tiroidieni ncetinesc evoluia prin blocarea secreiei de TSH). Examenul histopatologic extemporaneu este obligatoriu n toate cazurile de gui nodulare sau diagnostic macroscopic incert. Dac se confirm CT, trebuie biopsiat cel puin un ganglion traheoesofagian, chiar n lipsa unei adenopatii clinice. Nu orice adenopatie palpabil nseamn invazie neoplazic, dup cum (54% din cazuri), fr adenopatie cervical decelabil clinic exist metastaze neoplazice n ganglioni. Rezultatul HP extemporaneu incert impune intervenie limitat la lobectomie total de partea leziunii. Dup examenul la parafin tratamentul va fi completat (eventual). Pentru CT nedifereniat se practic TT cu limfadenectomie bilateral (TTLB) indiferent de stadiul clinic. Pentru CT difereniate intervenia chirurgical depinde de stadiul clinic: - Stadiul I (T0T2 ; N0 ; M0) lobectomie total de partea leziunii i lobectomie subtotal de partea contralateral;

- Stadiul II (substadiul A: T0-T2; N1; M0) lobectomie total i limfadenectomie de partea afectat i lobectomie subtotal contralateral. - Stadiul II (substadiul B: T0T2 ; N2 ; M0) TTLB - Stadiul III (substadiul A: T0T3; N2; M0) tumora prinde n ntregime un lob sau (substadiul B: T0 T3 ; N3 ; M0) tumora prinde ambii lobi sau adenopatie bilaterala fix. Se practica TTLB - Stadiul IV (orice T; orice N; M1) dac se poate opera se practic TTLB si, ulterior, metastazele devin mai captante. Dac este nerezecabil, se practic intervenii paleative de degajare a cilor aeriene.

- sub redacia Eugen Brtucu -

308 Terapia complementar 1) Radioterapia extern. Prerile sunt divergente. Tubiana recomand: - RxT postoperator de principiu datorit posibilelor invazii n ganglionii regionali; - RxT postoperator de necesitate, la bolnavii cu exereze incomplete; - RxT la pacienii inoperabili i la cei cu metastaze neiodocaptante. Noguchi indic chiar i n stadiul I RxT extensiv (cobalt) 2) Iod radioactiv (IRA). Recomandat n metastaze tardive. Doza iniial: 100 200mCi. Doza total: 600 2000 mCi. Iodul radioactiv este recomandat postoperator doar n cancerele difereniate (folicular i papilar cu component folicular). Cancerele nedifereniate nu fixeaz IRA, care se va fixa pe esutul tiroidian nc normal i-l va distruge, favoriznd mixedemul. In aceste tumori nefixatoare, RxT extern este singura modalitate de radioterapie. RxT extern este superioar IRA cnd leziunea este localizat. In cancerele generalizate IRA este superioar iradierii externe. Cele dou forme de radioterapie se pot asocia, iradierea extern favoriznd ulterior rspunsul la IRA. 3) Chimioterapia. Se folosesc citostatice n pregtirea preoperatorie, administrate pe cale locoregional (intraarterial). Pe cale general, se utilizeaz diferite chimioterapice (adriamicina, bleomicina, 5FU, methotrexat, ciclofosfamida) cu efect pe metastazele pulmonare, osoase, ganglionare, dar niciodat pe cele hepatice. Remisiunile sunt pariale i de scurt durat. Tiroidectomia subtotal unilateral sau bilateral pentru o leziune considerat benign, dar care la examenul AP s-a dovedit malign, presupune dou posibile atitudini: reintervenie de totalizare a tiroidectomiei cel puin de partea leziunii; IRA pe esuturile tiroidiene restante. Recidivele locale se produc datorit resturilor de esut neoplazic de la nivelul bonturilor tiroidiene. Un rol important l are creterea TSH, care apare ca o consecin a tiroidectomiei. Administrarea de hormoni tiroidieni controleaz creterea de TSH. Tratamentul chirurgical se adreseaz i metastazelor ori de cte ori este posibil. Rezultatele la distan ale tratamentului depinde de: stadiul clinic evolutiv, forma histopatologic, metoda chirurgical folosit, asocierea terapiei complementare (IRA, RxT extern,citostatice).