Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

Stroke atau penyakit serebrovaskuler merupakan salah satu dari tiga penyebab utama mortalitas, morbiditas dan kecacatan di negara berkembang maupun di seluruh dunia. Stroke dan gangguan kognitif merupakan kelainan yang penting yang menyerang kelompok lanjut usia. Gangguan kognitif yang disebabkan penyakit serebrovaskuler merupakan problem kesehatan masyarakat yang melaju dengan cepat. Penelitian selama dua dekade terakhir membuktikan bahwa gangguan kognitif akibat stroke menyebabkan demensia vaskuler, menduduki peringkat kedua setelah demensia Alzheimer di seluruh dunia1. Adanya gangguan kognitif mengakibatkan penurunan aktivitas hidup harian (Activities of Daily Living/ADL) dan meningkatkan mortalitas dalam satu tahun setelah serangan. Demensia vaskular disebabkan karena berbagai jenis stroke, termasuk stroke berulang (recurrent stroke) dan lesi white matter. Demensia memberikan dampak ekonomi, sosial, epidemiologik pada kelompok lanjut usia 1. Dua pertiga dari penderita stroke yang selamat mengalami gangguan kognitif atau penurunan sesudah serangan stroke. Hampir sepertiga menjadi demensia dalam 3 bulan sesudah stroke. Dua puluh lima persen penderita stroke yang bertahan hidup didiagnosis demensia setelah 12 bulan serangan stroke 2. Para dokter tidak dapat memprediksi fungsi kognitif penderita hanya berdasarkan pemeriksaan rutin, non-kognitif. Penatalaksanaan kognitif merupakan suatu keterampilan klinis yang berharga, mempercepat diagnosis kelainan yang menganggu proses berfikir, dan dapat memperkirakan kemampuan fungsional lebih tepat2. Pada laporan kasus ini penulis melaporkan pasien dengan gangguan memori dan fungsi kognitif serta fungsi sosial setelah serangan stroke yang didiagnosa sebagai demensia vaskular.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Demensia Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang kompleks

yang diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang merupakan kunci dari keterampilan tertentu . Keterampilan seperti pengambilan keputusan, kepribadian, pemecahan masalah dan atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh arteri serebri anterior1. Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus temporalis yang mendapat suplai dari arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia adalah
1

sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak 1. Untuk menyebabkan gangguan kognitif lesi berinteraksi secara sinergis. Neural nets dapat menerangkan jangkauan pemulihan setelah terjadi lesi, sehingga penambahan jumlah lesi menurunkan pemulihan. Lesi di daerah frontal paling menonjol3. Memori yang tergantung dari neural net yang luas, relatif terganggu dini, namun tidak paling prominen. Daerah subkortikal lazim terserang stroke dan dapat menunjukkan perbaikan dengan terjadinya rerouting dengan bypass pada signal pathway yang rusak3. Penderita dengan lesi di otak sebelah kanan menunjukkan gangguan verbal IQ dan penderita dengan lesi di otak sebelah kiri menunjukkan gangguan performance IQ. Mekanisme terjadinya demensia dapat terjadi akibat lesi multipel
2

disebabkan adanya neural nets. Hal ini didukung oleh emission tomography yang menunjukkan diaschisis yang luas3. Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia 1.

2.2.

Epidemiologi Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari populasi berusia lebih dari

65 tahun, 8-43% disebabkan karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah mixed dementia. Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 60-69 tahun: 0-2%; usia 8089 tahun sampai 16%, walaupun kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 1993-2000 dikutip dari Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia vaskuler 47% berusia 85 tahun dan prevalensi keseluruhan adalah 14% pada usia tersebut. Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia. Usia 60-79 tahun pria: wanita adalah 13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%. Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%, tetapi 36,4% menderita demensia Alzheimer dan sekuele stroke. Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih4.

2.3

Etiologi Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65

tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia Lewy body (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau

defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

Gambar 2.1 Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia 4

2.4

Klasifikasi Demensia Vaskuler Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multiinfark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia. 2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler. 3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD). Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5: 1. DVa pasca stroke Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia (MID) Perdarahan intraserebral 2. DVa subkortikal Lesi iskemik substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

2.5

Patofisiologi Demensia Vaskuler. Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh,

Tatemichi dkk menemukan kejadian stroke sumbatan meningkatkan risiko demensia setidaknya 9 x lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit serebrovaskular. Tetaoi tidak semua pasien stroke menjadi demensia. Cumming memperkirakan 2550% pasien stroke akan berkembang demensia. Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan fungsi aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan ini disebabkan efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau subkorteks. Setelah fase akut stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah 3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar menjelaskan mekanisme demensia yang berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di otak, luas lesi, penyebab lesi di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor predisposisi pada demensia vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan diabetes. Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering terjadi pada sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada daerah batang otak-serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke hemisfer kiri, demensia terjadi pada sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh darah yang terkena yang menyebabkan demensia biasanya pada arteri serebri posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih berperan menjadi stroke dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan tidak terdapat hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali pada pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau subkorteks. Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia. Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan demensia dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang banyak ini dapat menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah banyak atau c) efek sesuai dengan lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger. Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang menimbulkan gejala demensia yang semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white matter, lobus frontal. Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya

beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan6. 1. Infark Multiple6 Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel. 2. Infark Lakuner6 Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak, terutama pons. 3. Infark Tunggal6 Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi. Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan thalamic dementia. 4. Sindroma Binswanger6 Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia.
7

Terdapat atropi white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi. 5. Angiopati amiloid cerebral6 Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral. Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset mendadak. 6. Hipoperfusi6 Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple terutama di daerah white matter.

2.6.

Kriteria Diagnosis Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular.

neurofisiologi

pasien

Diantaranya adalah8:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

fourth edition,

text revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut5:

b. ADDTC (State of California Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers) dan NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche at LEnseignement en Neurosciences) yang sekarang dipakai. Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDSAIREN Criteria. Site A. Large-vessel stroken to the following territories a. Bilateral anterior cerebral artery. b. Posterior cerebral artery. c. Parietotemporal and temporooccipital association areas. d. Superior frontal and parietal watershed territories. B. Small vessel disease: a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes. b. Extensive periventricular white matter lesions. c. Bilateral thalamic lesions. Severity a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere. b. Bilateral large vessel hemispheric strokes. c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.

d. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Awitan mendadak Deteriorasi bertahap Perjalanan klinis fluktuatif Kebingungan malam hari Kepribadian relatif terganggu Depresi

Skor 2 1 2 1 1 1
9

Keluhan somatik Emosi labil Riwayat hipertensi Riwayat penyakit serebrovaskular Arteriosklerosis penyerta 13 Keluhan neurologi fokal Gejala neurologis fokal

1 1 1 2 1 2 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan demensia vaskular. Bila skor 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas skala ini 89%.

1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia: A. Demensia Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa, ditemukan fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis),

dengan pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus

cukup berat sehingga mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek stroke saja. Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, psikosis, aphasia berat atau kemunduran sensorimotor delirium, Juga

major.

gangguan sistemik atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis, kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan bukti penyakit serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark pembuluh darah multipel atau infark strategi single

(girus angular, thalamus, basal forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan
10

substansia alba atau lesi substansia alba periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas - Awitan demensia 3 bulan pasca stroke - Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif yang fluktuasi atau stepwise

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil marche a petits pas, atau langkah magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson) B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan disebabkan oleh kelainan urologi D. Pseudobulbar palsy E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi, atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi

kognitif lain seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor (apraksia) dan persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada pencitraan B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa pencitraan otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke. B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit

serebrovaskular yang relevan


11

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik D. Tidak ada kelainan patologi demensia atau klinikal yang dapat menyebabkan

2.7

Gejala Klinis Demensia vaskuler subkortikal. Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa adanya kejadian vaskuler yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar palsy, defisit motorik fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan ataksia. Inkontinensia terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada waktu fungsi kognitif masih baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini demensia vaskular penderita mengalami masalah dengan memori baru, emosi labil, sulit mengikuti perintah, disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap kandung seni dan rektum. Perubahan perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa penderita menunjukkan fase mania dini. Depresi lazim ditemukan dan gangguan mood.

Gangguan kognitif Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight, Personality, Memory, Sequencing and Initiating activities, Problem solving, Orientation, Mental Processing speed. Perubahan perilaku Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan

kepribadian seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid, atau irritability. Kriteria NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan mood
12

(terutama depresi) dan perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia untuk membedakan penderita stroke demensia atau tidak demensia, sedang pada infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol dari gangguan intelek. Depresi, apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar dibandingkan dengan kontrol tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia vaskuler8.

2.8

Faktor Resiko Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia, Africo- American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural. 2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal. 3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi. 4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

2.9

Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer9 Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA, Hachinski Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler, sedang skor 4 atau kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT Scan

meningkatkan ketepatan diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab kejadian vaskuler atau faktor resiko. Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak antara 2,5 dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer memori jangka panjang lebih terganggu.

13

2. Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang5. 3. Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru dan pelupa5. 4. Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan Individu ini atau

keracunan

infeksi yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi5. 5. Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5: Malnutrisi Dehidrasi Fatigue Depresi Efek samping obat Gangguan metabolik Trauma kepala Tumor otak jinak Infeksi bakteri atau virus Parkinson
14

2.10

Pemeriksaan penunjang Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT

scan kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan demensia vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk;

mendapatkan bahwa penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih sering mengalami demensia, namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan pengukuran volume hipokampus untuk mempelajari demensia vaskuler. MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan membedakan demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah lengkap, LED, kadar glukosa dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan dilakukan: Carotid duplex doppler, foto toraks, ekokardiografi, profil lipid, anticardiolipin antibody, lupus anticoagulation, autoantibody screen jika diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak diduga. Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika akan dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh darah kecil. Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi dura atau otak jarang dilakukan. Essesmen gangguan kognitif pasca stroke7: Mini-Mental State Examination (MMSE). Clock Drawing Test (CDT). Montreal Cognitive Assessment (MOCA). Cognistat.

2.11

Penatalaksanaan.

2.11.1. Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif. Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan di Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan nama dagang Aricept. Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebocontrolled dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603 penderita, 55,2% adalah pria, rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu. Mereka menyimpulkan, bahwa Donepezil 5 mg/hari memperbaiki fungsi kognitif global,
15

sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari menunjukkan hasil yang bermakna. Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk pengobatan simptomatik demensia vaskuler. Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada penderita stroke dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan mendapatkan perbaikan fungsional yang lebih baik dengan pemberian donepezil 10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine 24 mg/hari. Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti efektif pada demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed dementia). Di indonesia dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti memberi bukti yang cukup meyakinkan tentang efektifitas galantamine pada penderita demensia Alzheimer dan gangguan serebrovaskuler yang dikenal sebagai Mixed dementia. Neurotropik Citicoline (cytidine 5- diphosphate choline) berperan pada sintesis membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan pembentukan asam lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit memori menunjukkan perbaikan fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita stroke, Citicoline menurunkan volume infark dan memperbaiki keluaran fungsional neurologik. Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid memperbaiki fluiditas membran sel dan mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia dan demensia stadium dini. Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia vaskuler. Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine,

posatirelin dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan demensia vaskuler. Bila terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge RE, 2010 melakukan penelitian pada 129 penderita 3 bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram dibandingkan dengan plasebo, dan mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global. 2.11.2. Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia vaskuler. Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke. Bertujuan untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian obat anti platelet dengan clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin bermanfaat pada demensia vaskuler, namun NSAID tidak bermanfaat.
16

Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan 150 mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk keadaan. Kedua keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan tekanan darah dengan beta bloker atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap kognitif sesudah diikuti selama 4 tahun. Syst Eur study menganjurkan pengobatan pada penderita berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan sistolik 160-219 mmHg dan diastolik kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril atau hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat mencegah 19 kasus dari 1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS study menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi kognitif. Pengobatan demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian statin yaitu atorvastatin 20-80 mg/hari. Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens gangguan kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek neuroproteksi. Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus mempercepat terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah. Atherosklerosis pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang, sehingga terjadi penurunan fungsi otak termasuk terjadinya demensia. Bila terdapat diabetes bersamaan dengan hipertensi maka proses akan berjalan lebih cepat. Oleh sebab itu diabetes mellitus harus diobati secara cermat untuk mrncapai keadaan euglycemic. Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial, dapat diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.

b. Prevensi Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam lecitin, merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental performance secara optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme glukosa, memicu pelepasan asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus dendritic yang berhubungan dengan usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan penelitian buta ganda pada 494 pasien usia lanjut (usia 65-93) dengan gangguan fungsi kognitif
17

sedang sampai berat dengan membandingkan PS oral 300 mg/hari dengan plasebo selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat pertama. Dosis optimum yang dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan diturunkan menjadi 100 mg. (-) Terapi hormon. Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau lebih dan memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun. Mereka menyimpulkan bahwa terapi hormon disertai dengan performance yang lebih baik pada domain kognitif tertentu, tetapi tergantung lama pemakaian dan tipe pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan risiko demensia berhubungan dengan alee ApoeE4. (-) Antioksidan Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia. Jaringan otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan karena rendahnya kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan mengurangi kadar antioksidan endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat buah segar dan sayur mungkin terkait dengan kadar antioksidan yang kuat. (-) Diit. Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes, sereal, asam lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah produk susu, daging dan asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah sedang. (-) Aktivitas fisik. Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta berusia lebih dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2 tahun. Mereka menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat menurunkan insidens gangguan kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3 kali dalam seminggu. Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia adalah seperti berikut10:

18

2.12 Prognosis Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari normal 4 tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia.
19

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year survival hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan10.

2.13. Mortalitas. Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga akibat penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya karena sebab lain termasuk keganasan10.

BAB III LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Penderita Nama Usia Jenis kelamin Pekerjaan Pendidikan Alamat Status Agama No. Reg : Ny. Maisaroh : 67 tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : SD : Bululawang, Kab. Malang : Janda : Islam : 10953XXX

Tanggal kunjungan Poliklinik : 9-3-2012

3.2. Riwayat Penyakit Sekarang : Keluhan Utama : Penurunan daya ingat mendadak
20

Autoanamnesis : (dilakukan di Poli Psikiatri RSSA Malang, tanggal 9 -3-2012, pukul 10.00-10.30). T : Selamat pagi Ibu, mari silahkan duduk, perkenalkan saya dr. C yang saat ini bertugas, (sambil berjabat tangan dengan pasien) J T J T J : selamat pagi Dokter : Mohon maaf nama Ibu siapa? : M (benar) : Ibu usianya berapa ? : (px tampak berpikir) Berapa ya? (px bertanya pada keponakannya yg duduk disamping px) Lupa Dokter. T J T J T J T J T J T J T : Rumahnya dimana Bu? : Di Bululawang (benar) : Ibu kesini diantar siapa? : Keponakan saya Dok, Sri Sukasih. (benar) : Ibu kenapa periksa kesini? : saya sering bingung Dok, saya mudah lupa. : Sejak kapan bu keluhan itu dirasakan? : sudah lama dok, (menurut keponakannya sudah 5 bulan) : ibu kegiatannya apa dirumah akhir-akhir ini? : Saya hanya baring-baring & duduk-duduk saja. : Kalau pas tidak sakit kegiatannya apa? : mengurus rumah. : Selain suara kita berdua ibu dengar suara-suara yang lain?
21

J T J T J T J T J T J T J

: Tidak dok. : diruangan ini selain ibu dan saya, ada siapa lagi Bu? : ada Sukasih (benar) : Ibu pernah sakit apa saja? : Saya pernah ngamar, sakit Demam Berdarah 5 tahun lalu : Punya sakit darah tinggi Bu? : punya Dok : Tahu kalau darah tinggi sejak kapan? : Sudah lupa Dok : Ibu kontrol rutin atau minum obat rutin. : ndak Dok : Sementara cukup sekian dulu Bu, terima kasih lain kali disambung lagi. : sama-sama Dok.

Heteroanamnesa Keluarga mengeluhkan sejak 5 bulan yang lalu pasien menjadi sering lupa , misalnya lupa tempat menaruh barang sebelumnya, lupa sudah makan tapi mengeluh merasa belum makan, lupa jalan pulang ke rumah bila berpergian. Namun pasien masih ingat nama keluarga, dan riwayat pendidikannya. Penurunan daya ingat terjadi mendadak setelah bangun tidur disertai wajah terlihat merot ke kanan, tidak terdapat bicara pelo, tidak terdapat kelumpuhan separuh badan. Untuk aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, mandi pasien masih mampu melakukan sendiri, tapi harus diambilkan. Menurut keluarga sejak keluhan lupa-lupa pasien menjadi cenderung sering melamun, suka menyendiri dan
22

nafsu makan menurun, makan minum masih bisa tapi tidak seperti sebelumnya, biasanya tiga kali sekarang hanya satu sampai dua kali, tidak didapatkan keluhan nyeri kepala, muntah proyektil, panas badan ataupun kejang. Pasien tiap kali hendak berpergian selalu ditemani oleh keluarga, karena khawatir lupa jalan pulang ke rumah. Dalam kesehariannya pasien hanya duduk-duduk di rumah, untuk makan harus diambilkan, memakai baju harus dibantu.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat stroke disangkal. Riwayat trauma kepala maupun tumor disangkal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak lama. Riwayat gangguan jiwa sebelumnya tidak didapatkan. Gaya hidup : rokok (-), kopi (-), makanan berlemak dan asin (-), olahraga (-)

Home visit Home visite (kunjungan rumah) dilakukan pada hari Sabtu, tanggal 24 Maret 2012, pukul 08.00-09.00 W.I.B. Tujuan home visit, antara lain: Mengetahui hubungan penderita dengan anggota keluarga dan lingkungan rumahnya. Mengetahui hubungan psikososial dan lingkungan penderita. Mencari data tambahan dari keluarga adanya kemungkinan stressor psikososial yang menimbulkan gejala Mengetahui perilaku penderita saat dirumah. : rumah penderita :
23

Sasaran Hasil

A. Lokasi rumah Rumah pasien berlokasi di Jl. Garuda No. 56 Bululawang, Kab. Malang. Untuk mencapai lokasi tersebut dari RSSA dapat menggunakan kendaraan pribadi (sekitar 40 menit) dan kendaraan umum (sekitar 50 menit), berjarak 13 km dari RSSA. B. Kondisi rumah Rumah keluarga pasien terletak di gang, jarak antar rumah tidak terlalu rapat. Di rumah pasien tinggal bersama keponakannya. Dilengkapi fasilitas PLN dan sumber air berasal dari PDAM. Rumah pasien beratap genting dengan plafon, berlantai keramik, dan berdinding tembok semen. Rumah mempunyai jendela, ventilasi cukup, dan penerangan juga cukup. Sinar matahari dapat masuk secara langsung ke dalam rumah.

3.3. Pemeriksaan Fisik 3.3.1. Saat kunjungan ke poli ( tgl 13-3-2012 ) TD: 160/ 80 mmHg Nadi : Reguler 80 kali per menit Respiratory Rate : 20 kali per menit Suhu : 36 C

Status Interna : Keadaan umum : baik Kepala/ Leher Thorax : Anemis -/- , ikterus -/-, Cyanosis -, Dyspneu : S1S2 tunggal / Reguler , Murmur -, Ronkhi -/-, Wheezing :-/24

Abdomen Extremitas

: flat, supel, Bising Usus Normal, meteorismus : akral hangat.

Status Neurologi : GCS : 456 Meningeal Sign : Kaku kuduk -, Brudzinski I: -/-, Brudzinski II -/ Fungsi Luhur Kortex : Bicara dan bahasa : a. Kelancaran b. Pemahaman c. Pengulangan d. Penamaan e. Membaca f. Menulis Pemeriksaan Saraf Kranial : (a) Saraf cranial I (b) Saraf cranial II (c) Saraf Kranial III (d) Saraf Kranial IV (e) Saraf Kranial VI (f) Saraf Kranial V (g) Saraf Kranial VII (h) Saraf Kranial XI (i) Saraf Kranial XII : tidak dilakukan pemeriksaan : RC +/+ : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : RK+/+ : parese n VII (S) UMN : dalam batas normal : dalam batas normal : lambat : baik : baik : baik : sulit : lambat

Pemeriksaan Sistem Motorik: a. Tonus b. Kekuatan : dalam batas normal : 5/5 5/ 5 Pemeriksaan Sistem Sensorik : dalam batas normal Pemeriksaan Sistem Refleks : A. Refleks Fisiologis :
25

BPR : +2/+2, TPR :+2/+2, KPR : +2/+2, APR : +2/+2 B. Refleks Patologis: Hoffmann : -/chaddock : -/Schaefer : -/ Pemeriksaan sistem saraf otonom : A. BAK : dalam batas normal B. BAB : dalam batas normal Mini Mental State Examination : 17 CDT (Clock Drawing Test) Skor iskemik Hachinski ADL :1 : 10 (Diatas 7 menandakan D. vaskuler) : ketergantungan penuh. Tromner : -/Gordon : -/Babinski : - / Oppenheim : -/-

Status Psikiatri Kesan Umum Kesadaran Kontaks Kemauan Proses Berfikir Isi Arus Bentuk Persepsi Psikomotor Afek/emosi Intelegensi Memori Orientasi Orang Waktu Tempat : pasien wanita 67 tahun, wajah sesuai usia, pakaian rapi : Kuantitatif (GCS 456), Kualitatif : compos mentis : verbal + relevan : menurun : :: Lambat : Realistik : Halusinasi : Menurun : dbn : menurun : terganggu : : normal : normal : normal
26

Hasil MMSE Penderita Item Tes Nilai maks Orientasi 1. 2. sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? Kita berada dimana? (Negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit), (lantai/kamar) Registrasi 3. Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, koin), tiap beda 1 detik, pasien disuruh mengulang ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan Atensi dan Kalkulasi 4. Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan: misalnya UYAHW=2) Mengingat kembali (recall) 5. Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda diatas 3 0 5 0 3 3 5 5 3 3 Nilai hasil

27

Bahasa 6. Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang 2 2

ditunjukkan (pensil,buku) 7. 8. Pasien disuruh mengulang kata-kata:namun, tanpa, bila Pasien disuruh melakukan perintah: ambil kertas ini dengan tangan anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan 9. dilantai Pasien 10. Pasien disuruh menulis dengan spontan disuruh membaca dan melakukan perintah: 1 1 1 0 1 3 1 3

pejamkanlah mata anda

11.

Pasien disuruh menggambar bentuk dibawah ini

28

MMSE: skor 17

CDT (Clock Drawing Test) : skor 1

No
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Aktivitas
Menggunakan telepon Bepergian dengan kendaraan Belanja bahan makanan dan pakaian Menyediakan makanan/tata meja Melakukan pekerjaan rumah Minum obat sendiri Mengatur keuangan sendiri

Ketergantungan
0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2

TOTAL

SKOR

Keterangan : 0 : mandiri 1 : sedikit membutuhkan bantuan 2 : banyak membutuhkan bantuan/ketergantungan penuh.

Pemeriksaan ADL.

29

3.4. Pemeriksaan Tambahan

CT scan kepala tgl 16-3-2012: Infark kronis lakuner multipel di nucleus lentiformis kiri, capsula eksterna kanan kiri, thalamus kanan kiri, dan corona radiata kanan kiri. Infark sub akut nucleus lentiformis kanan. Atherosklerosis a. Cerebri media bilateral & Senile brain atrophy.

Thorax foto Maret 2012

30

LABORATORIUM Maret 2012 Darah Lengkap Leukosit : 4980/l (N: 3500-10.000) Hb : 11,7 gr/dl (N: 11,0-16,5) Hematokrit : 33,2 % (N: 35,0-50,0) Trombosit : 126.000/l (N: 150.000-390.000)

Kimia Darah GDI/GD II : 77/97 mg/dl (N: <200) Ureum : 14,5 mg/dl (N: 10-50) Creatinine : 0,59 mg/dl (N: 0,7-1,5) SGOT : 29 U/L (N: 11-41) SGPT : 9 U/L (N: 10-41)

Serum Elektrolit Natrium : 144 mmol/L (N:136-145) Kalium : 3,5 mmol/L (N: 3,5-5) Chlorida : 111 mmol/L (N: 98-106)

3.4. Resume Ny. M/ 67 tahun Anamnesis Keluhan utama: Penurunan daya ingat mendadak.

31

Pasien mengeluh sering lupa mendadak sejak 5 bulan yang lalu , misalnya

lupa

tempat menaruh barang sebelumnya, lupa sudah makan tapi mengeluh merasa belum makan, lupa jalan pulang ke rumah bila berpergian. Namun pasien masih ingat nama keluarga, dan riwayat pendidikannya. Penurunan daya ingat terjadi mendadak setelah bangun tidur disertai wajah terlihat merot ke kanan, tidak terdapat bicara pelo, tidak terdapat kelumpuhan separuh badan. Untuk aktivitas sehari-hari seperti makan, minum, mandi pasien masih mampu melakukan sendiri, tapi harus diambilkan. Menurut keluarga sejak keluhan lupalupa pasien menjadi cenderung sering melamun, suka menyendiri dan nafsu makan menurun, makan minum masih bisa tapi tidak seperti sebelumnya, biasanya tiga kali sekarang hanya satu sampai dua kali, tidak didapatkan keluhan nyeri kepala, muntah proyektil, panas badan ataupun kejang. Pasien tiap kali hendak berpergian selalu ditemani oleh keluarga, karena khawatir lupa jalan pulang ke rumah. Kesehariannya pasien hanya diam di rumah, untuk makan harus dibantu menyiapkan sedangkan untuk memakai baju harus dibantu. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat stroke disangkal. Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak lama. Riwayat gangguan jiwa sebelumnya tidak didapatkan. Gaya hidup : rokok (-), kopi (-), makanan berlemak dan asin (-), olahraga(-) Status Interna Status Neurologi Status Psikiatri Kesan Umum Kesadaran Kontaks Kemauan : dalam batas normal : parese N VII (S) UMN : : pasien wanita 67 tahun, wajah sesuai usia, pakaian rapi : Kuantitatif (GCS 456), Kualitatif : compos mentis : verbal + relevan : menurun
32

Proses Berfikir Isi Arus Bentuk

: :: Lambat : Realistik : Halusinasi : Menurun : dbn : menurun : terganggu : : normal : normal : normal

Persepsi Psikomotor Afek/emosi Intelegensi Memori Orientasi Orang Waktu Tempat

3.5. Diagnosis Multiaxial Axial I : F01.0 Demensia Vaskuler

Axial II : Axial III : Stroke infark Axial IV : Axial V : GAF scale 80-71

Rencana Pemeriksaan o Laboratorium: Darah lengkap, urin lengkap, gula darah puasa / 2 jam PP, lipid profile, asam urat o Imaging: CT scan kepala.

33

3.4. Rencana Terapi Kausatif: o Aspilet 1 X 80 mg o Citicholin tab 3 x 250 mg o Captopril 3x25 mg Simptomatis: Aricept (Donepezil) 0-0-5mg Kalxetin (fluoxetin) 10 -0-0 mg Haloperidol 2 x 0,75 mg (bila gelisah) THD 2X1 mg.

Suportif: program aktivitas harian penderita (kegiatan harian yang teratur dan sistematis) serta orientasi realitas (penderita diingatkan akan waktu dan tempat). kontrol terhadap faktor resiko

3.5. Rencana Edukasi KIE keluarga mengenai : kondisi penyakit, diagnosis penyakit, rencana diagnosis, rencana terapi, penyulit, komplikasi, prognosis.

34

BAB IV KESIMPULAN

Laporan kasus ini menampilkan

wanita usia 67 tahun dengan penurunan

daya ingat disertai gangguan kognitif yang mengganggu aktivitas sehari-hari dan fungsi sosial setelah onset serangan stroke yang didiagnosis sebagai demensia vascular. Diagnosis ditegakkan melalui riwayat penyakit yang didapatkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan penunjang yaitu CT scan kepala. Gambaran klinis yang menyokong diagnosis DVa pada pasien ini mengarah ke diagnosis Dva tipe hipoperfusi dementia . Terapi untuk demensia vascular meliputi terapi medikamentosa dan nonmedikamentosa. Terapi medikamentosa berupa terapi untuk akut stroke dan untuk mencegah serangan stroke ulangan dan memperbaiki fungsi kognitif dan symptom perilaku. Terapi non medikamentosa pada penderita demensia bertujuan untuk mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67. 2. Budiarto, Gunawan. 2007. Dementia Vaskular serta kaitannya dengan stroke. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah nasional II Neurobehaviour. Airlangga University Press, Surabaya. 3. Dewanto, G. dkk (2009). Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184. 4. MemoryDisoders.Diaksesdarihttp://www.gabehavioral.com/Memory%20Disord ers.htm. 10 januarir 2012. 5. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: BehavioralSciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 6. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD: Vascular Dementia. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/292105-overview. 7. Ladecola, Costantino. 2010. The overlap between neurodegenerative and vascular factors in the pathogenesis of dementia. Acta neuropathol journal,September; 120(3): 287-296, NewYork. 8. Hachinski V et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standars. Stroke 2006;37; 2220-2241. 9. Jellinger K. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol. 2007. 113: 349-388. 10. Kalaria RN et al. Small Vessel Disease and Subcortical Vascular Dementia. Journal of Clinical Neurology.2(1); 1-11,2006.

36

37