Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari di poliklinik, di ruang rawat biasa ataupun di ruang rawat intensif. manifestasi klinis aritmia bervariasi dari bentuk yang ringan ( benigna ) tanpa keluhan sampai dengan bentuk aritmia berat (maligna) dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik yang berat. Pada aritmia berat dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik, jika tidak diatasi segera dapat menimbulkan kematian. Alat bantu diagnostik utama dalah elektrokardiografi EKG merupakan alat diagnosis yang paling sederhana,murah, mudah dikerjakan dan tersedia sampai ketingkat puskesmas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit (berdebar irama jantung tidak teratur, hampir pingsan, sesak nafas), pemeriksaan fisis (nadi atau bunyi jantung tidak teratur) dan dipastikan dengan pemeriksaan EKG. 1 TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak, dibandingkan dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di antara 25.000 anak normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih sering terjadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda.2 Selain itu, gangguan konduksi nodus atrioventrikular (A-V) terutam blok A-V komplet merupakan disritmia yang penting pada bayi dan anak. Pada sebagian disritmia ini diperlukan tindakan yang cepat, keterlambatan diagnosis serta pengobatan dapat membahayakan jiwa pasien. Sebaliknya tindakan yang cepat dan tepat akan menyelamatkan jiwa pasien.4 Istilah disritmia pada akhir-akhir ini lebih banyak dipakai sebagai pengganti istilah aritmia. Secara harfiah aritmia berarti tanpa irama, sedangkan pada sebagian besar keadaan yang terjadi adalah kesalahan irama (disritmia), artinya masih terdapat pola irama tertentu. Istilah aritmia mungkin dapat diterapkan pada fibrilasi atrium atau aritmia sinus, karena memang pada kedua keadaan tersebut tidak dapat pola irama tertentu. Sedang pada gangguan irama yang lain biasanya masih terdapat pola irama tertentu, namun irama tersebut tidak normal. Kadang kelainan irama terjadi secarateratur, sehingga sering disebut sebagai regular

irregulary. Karena itulah istilah disritmia dianggap lebih menggambarkan keadaan yang sebenarnya dibanding dengan istilah aritmia. 3 1.2 Batasan Masalah Referat ini membahas tentang patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak. 1.3 Tujuan Penulisan Untuk mengetahui patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak. 1.4 Metode Penulisan Referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang patogenesis dan penatalaksanaan aritmia pada anak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI Sistem konduksi jantung terdiri dari selsel khusus yang berfumgsi meneruskan impuls listrik. Sel sel tersebut sama sekali tidak berperan dalam mekanisme kontraksi, melainkan berperan dalam pengaturan koordinasi aktivitas jantung. System konduksi itu berturut turut adalah : 3 1. Nodus sino auricular (nodus SA) 2. Jaras intermodal atrium (intermodal atrial pathway) 3. Nodus atrio vemtrikular (nodus AV) 4. Bundel His 5. Cabang bundle kiri dan kanan 6. System purkinye

Gambar 1. Anatomi dan fisiologi listrik jantung 2.1.1 Nodus sino auricular (nodus SA)

Di dalam keadaan normal jantung memperoleh impuls dari nodus sinoaurikular Keith Flack (nodus SA) yang disebut sebagai pacu jantung (pace maker). Nodus SA terletak di dekat hubungan antara vena kava superior dan atrium kanan, yang pada orang sewasa berukuran 15x5x1,5 mm, dipengaruhi system saraf simpatik dan parasimpatik. Nodus SA ini terdiri dari sel P dan sel transisional. Sel P ini terutama terdapat pada neonates, jumlahnya akan makin berkurang dengan bertambahnya umur. Sel transisional lebih banyak ditemukan pada anak besar. Nodus SA memperoleh darah dari a. sirkumfleksa sinistra. 3

2.1.2

Jaras intermodal atrium (intermodal atrial pathway)

Dari nodus SA impuls diteruskan ke nodus atrioventrikular melalui 3 jaras, yakni :3 1. Jaras intermodal anterior (Bachman) meninggalkan nodus SA ke depan sedikit

melingkar v. kava superior dan dinding anterior atrium kanan. Jaras tersebut terbagi 2, satu bagian menuju ke atrium kiri dan sebagian lainnya melintasi bagian anterior septum atrium, turun kea rah belakang aorta, yakni ke batas anterior superior nodus AV. 2. Jaras intermodal media (wenckebach) meninggalkan bagian posterior nodus SA

dan melingkar di belakang v. kava superior kemudian ke bagian superior nodus AV. 3. Jaras intermodal posterior(Thorel) yang meningggalkan bagian posterior nodus

SA kemudian menuju ke bagian posterior nodus AV. Ketiga jaras intermodal tersebut saling berhubungan melalui serat serat di atas nodus AV, hingga merupakan system konduksi terpadu yang mengantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV.

2.1.3

Nodus atrio vemtrikular (nodus AV)

Nodus AV (Tawara) merupakan jaringan neuronuskular khusus yang pada orang dewasa berukuran 2x5 mm. nodus ini terletak pada permukaan endokardium pada bagian kanan septum interartrium,tepat diantara annulus katup tricuspid dan muara sinus koronarius. Impuls dari atrium mengalami perlambatan selama 0,07 detik di nodus AV.3 Gambar

Kecepatan arus potensial listrik jantung sangat bervariasi, bergantung kepada tempat, system konduksi, dan otot jantung yang dilalui. Kecepatan arus tertinggi terjadi di serabut Purkinye yaitu sekitar 4000 mm/detik, sedang yang terendah adalah nodus AV, yakni 200 mm/detik. kecpatan listrik di atrium adalah 1000 mm/detik, sedang kecepatan di ventrikel adalah 400 mm/detik.3

2.1.4

Bundel His

Dari nodus AV impuls menuju ke bundle His pada pars membranesea septum ventrikel . bundle his bercabang 2, menjadi cabang kanan dan kiri. Cabang kanan terletak di subendokardium ventrikel kanan, cabang kiri pada subendokardium ventrikel kiri , dan bercabang menjadi fasikulus anterior dan posterior.3 Cabang bundle kanan (righ bundle branch) menuju septum ventrikel sampai ke dasar muskulus papilaris anterior. Sepertiga bagian proksimalnya memperoleh darah dari arteri nodus AV, dan 2/3 bagian distal memperoleh darah dari cabang anterior kanan a. koronaria desendens. Cabang bundle kiri (left bundle branch) menembus septum ventrikel dan terbagim enjadi 2 cabang dekat daun posterior katup aorta yaitu fasikulus anterior da posterior. Fasikulus anterior memperoleh darah dari cabang anterior kiri a. desendens, ia berperan pada kontraksi ventrikel ke kiri bagian anterior dan superior. Fasikulus posterior yang berperan pada bagian posterior dan inferior ventrikel kiri, memeperoleh darahnya dari a. desendens kiri dan a. koronaria posterior. Cabang kanan dan kiri berakhir pada system purkinye pada lapisan subendokardium kedua ventrikel. Impuls berjalan dari endokardium ke epikardium yang membentuk kompleks QRS pada EKG.4 2.1.5 Jaras tambahan (accessory Pathways)

Di samping jalan normal tersebut, pada beberapa individu terdapat jalan lain yang abnormal (by pass) salah satu jaras tambahan yang sering ditemukan ialah bundle Kent yang menghubungkan atrium dengan ventrikel.3

2.2 Elektrokardiografi
Evaluasi system kardiovaskular tidak lengkap tanpa pemeriksaan elektrokardiografi. Hendaknya dibuat 12 antaran standar (6 antaran ekstremitas dan antaran dada) ditambah dengan 1 antaran dada di kanan (V3R atau V4R). 4

Pada janin cukup bulan, resistensi vascular paru dan sistemik lebih kurang sama. Setelah lahir, resistensi vascular sistemik meningkat dengan putusnya hubungan dengan plasenta, sedangkan resistensi vascular paru menurun akibat pengembangan paru. Perubahan ini tercermin pada EKG, yang memerlukan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Pada saat lahir sumbu QRS adalah ke kanan, dengan gelombang R yang dominan serta gelombang T yang positif di dada kanan, dan gelombang S yang dalam di antaran dada kiri. Setelah resistensi vascular paru menurun, maka gelombang T di antaran dada kanan menjadi negative. Perubahan ini biasanya terjadi dalam 48 jam. Gelombang T di antaran dada kanan yang masih positif setelah bayi berumur 1 minggu menunjukkan keadaan abnormal. Sumbu QRS pada neonatus normal berkisar di antara +110 sampai +180 derajat. Berangsur-angsur sumbu ini bbergeser ke kiri sampai mencapai bentuk dewasa.4 2.2.3 Sumbu jantung 3

Sumbu jantung menunjukkan kegiatan dan arah listrik jantung. Sebenarnya sumbu jantung bersifat 3 dimensi, hal ini dapat dicatat secara simultan dengan menggunakan osiloskop sehingga member gambaran menyerupai jerat. Pada evaluasi EKG rutin, pada umumnya cukup ditentukan sumbu pada satu bidang saja, biasanya bidang frontal ( frontal plane), baik sumbu QRS, T, maupun P. Dalam keadaan normal sumbu QRS pada bidang frontal berubah ubah sesuai dengan umur. Pad abayi sampai umur 6 bulan, sumbu QRS pada bidang frontal menunjukkan deviasi sumbu QRS pada bidang frontal, menunjukkan deviasi ke kanan ( rata rata sekitar 1300 ). Antara umur 1 sampai 5 tahun sumbu QRS bergeser ke kiri, sampai mendekati +500. Setelah itu berabgsur angsur sumbu QRS kembali kea rah kanan, sehingga pada sekitar masa pubertas sumbu QRS ratarata ialah 65 o. akhirnya akan tercapai arah sumbu QRS ratarata dewasa yakni sekitar 60o .

Gambar 2. Gelombang EKG Gelombang P Interval PR : defleksi akibat depolarisasi atrium : waktu antara permulan gelombang P dengan awal kompleks QRS. Meski lebih lazim disebut interval PR, namun sebenarnya lebih tepat disebut interval PQ. Bila kompleks QRS mengandung gelombang Q. Gelombang Q (q) : defleksi pertama pada proses depolarisasi ventrikel sebelum defleksi positif. Gelombang q tidak selalu tampak. Bergantung pada letak pencatatan dan sifat otot ventrikel. Glombang R (r) Gelombang S (s) : defleksi positif pertama pada depolarisasi ventrikel. : defleksi negative pertama setelah defleksi positif ventrikel. Gelombang R (r) : defleksi positif kedua pada depolarisasi ventrikel. Gelombang S (s) : defleksi negative kedua pada defleksi positif kedua pada depolarisasi ventrikel. Gelombang Gelombang Interval R R T U : defleksi akibat repolarisasi ventrikel. : defleksi setelah gelombang T sebelum gelombang P, asalnya belum diketahui. : waktu antara 2 puncak R yang berurutan. (R) pada depolarisasi

Interval P P Interval QRS

: waktu antara 2 puncak gelombang P yang berurutan. : waktu depolarisasi ventrikel, diukur dari awal gelombang Q (atau R bila Q tidak ada) sampai akhir gelombang S.

VAT

: vebtricular activation time

disebut juga defleksi intrinsic atau defleksi

intrinsikoid ialah waktu yang diperlukan bagi impuls melintasi miokarddium, atau dari endokardium ke epikardium. VAT di ukur dari permulaan gelombang Q sampai puncak R. Interval Q T : waktu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel, diukur dari awal gelombang Q (atau R bila q tidak ada ), sampai akhir gelombang T. Frekuensi denyut jantung normal 3 Umur Rentangan normal (per menit) Neonatus 1 =12 bulan 1=5 tahun 6=10 tahun 11=15 tahun 70=160 80=140 80=110 70=100 55=90

Gelombang P gelombang P menunjukkan depolarisasi atrium. Konfigurasi gelombang P pada umumnya simetris diantara I dan antaran II. Bentuk yang normal adalah bulat, tidak runcing, atau membentuk lekukan (notch). Amplitude gelombang P tidak lebih dari 2,5 mm, sedang waktu gelombang P berkisar diantara 0,03 sampai 0,09 detik pada anak berumur 3 tahun atau kurang, dan pada umur diatas 3 tahun antara 0,05 sampai 0,10 detik. 3 Karena penyebaran impuls dari nodus SA menuju nodus AV dengan arah kiri bawah, dalam keadaan normal gelombang P positif (upright) pada antaran I, II, aVF dan V3 sampai V6. Gelombang P umumnya negative (inverted) di aVR dan seringkali di V1. Gelombang P dapat positif, difasik, mendatar

(flat) atau negative di antaran III dan aVL. Biasanya gelombang P paling jelas terlihat pada antaran II, V3R , dan V1. Gelombang P yang tinggi (>2,5 mm ) dan runcing disebut P pulmonal sedangkan gelombang P yang lebar dengan puncak berlekuk ( lebih dari 0,08 detik) disebut P mitral.3

Berbagai keadaan dapat menyebabkan inveted gelombang P antara lain : Dekstrokardia murni Dekstorkardia teknis (electrode RA dan LA tertukar ) Focus ektopik di bagian bawah atrium atau di junction

Dalam keadaan normal sumbu P pada bidang frontal adalah antara 0 sampai 90 0 . hal ini berarti depolarisasi atrium berasal dari daerah sebelah kanan atas (high right atrium) atau disebut irama sinus. Dalam keadaan ini gelombang P diantara I dan aVF positif. Apabila gelombang P negative pada aVF dan positif di antaran I berarti depolarisasi atrium dimulai dari sebelah bawah atrium kanan (low right atrium) dengan sumbu antara min 1 dan min 900 . bila gelombang P negative antara I, depolarisasi atrium di awali di atrium kiri (sumbu antara +910 dan min 910 ). 3 Pembesaran atrium kanan ditandai oleh gelombang P yang tinggi dan runcing ( tingginya lebih dari 2,5 mm) disebut P pulmonal. Kelainan ini antara lain terdapat pada stenosis pulmonal, atresia pulmonal, atresia tricuspid, defek septum atrium, dan hipertensi pulmonal. Pada pembesaran atrium kiri gelombang P tampak lebar dan puncak yang mendatar atau berlekuk dengan puncak terpisah sekurang kurang nya 0,03 detik. Kelinan ini terlihat paling jelas di antaran II. Diantara V 3R , V1, atau V2 seringkali terlihat sebagai gelombang P yang lebar dan difasik dengan komponen inisial positif dan komponen terminal negative. Bentuk tersebut disebut P mitral. Di Indonesia P mitral terutama tampak pada stenosis mitral reumatik.
2

Interval PR Interval PR di ukur dari awal gelombang P sampai awal kompleks QRS, biasanya dinilai di antaran II. Interval PR menggambarkan waktu antara awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Selain oleh frekuensi jantung, interval PR dipengaruhi pula oleh umur. Interval PR memendek pada : 2 Bayi kurang dari 1 tahun Pacu jantung tidak pada nodus SA

Antara dari nodus AV melalui jalan aberan pendek pada sindrom wolff Parkinson White.

Interval P-R memendek pada pacu jantung yang tidak terletak di nodus SA ke serat Purkinje, misalnya pada sindrom Wolf-Parkinsons-White dan sindrom Lown-Ganong-Levine. Pada fenomena Wenckebach (Mobitz tipe I), interval P-R secara beraturan makin panjang sampai suatu ketika gelombang P tidak diikuti oleh gelombang QRS. Kompleks QRS Karena ventrikel kanan relative masih tebal selama masa bayi, maka pada antaran dada kanan terdapat gelombang R yang dominan, dengan rasio R/S lebih besar dari pada 1. Pada antaran dada kiri juga tampak dominasi ventrikel kanan tersebut, berupa rasio R/S di antaran dada kiri yang mungkin kurang dari 1. Tetapi karena electrode antaran dada kiri langsung berhubungan dengan ventrikel kiri, maka gelombang R akan segera dominan di antaran dada kiri dalam beberapa hari pasca lahir.4 Dengan pertumbuhan bayi, secara berangsur-angsur dominasi ventrikel kanan berkurang sedangkan daya ventrikel kiri bertambah. Pada antaran dada kanan (V4R, V1) gelombang R masih prominen sampai umur 6-8 bulan. Rasio R/S di V4R biasanya lebih dari 1 sampai anak umur 4 tahun. Gelombang T tampak terbalik sejak umur beberapa hari sampai akhir masa remaja di V4R, V1, V2 dan V3. Pola EKG normal pada berbagai umur dapat dilihat pada.4

Gambar 3. Tampilan gelombang EKG normal 2.3 Definisi Aritmia

Yang dimaksud dengan aritmia adalah irama jantung diluar irama sinus normal. Perkataan aritmia sendiri sebenarnya tidak ada irama. Sebagian besar aritmia mempunyai irama tersendiri, namun bukan irama sinus normal. Jenis aritmia yang tidak memiliki irama atau pola hanyalah fibrilasi aritmia atau ventrikel. Oleh karena itu sekarang ini lebih sering dipakai istilahdisritmia atau irama tidak normal untuk menyebutkan kelainan irama jantung jenis ini.2
2.4 Epidemiologi Aritmia

TSV merupakan takidisritmia yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak, dibandingkan dengan takidisritmia serius lainnya, dengan prevalensi kurang lebih 1 di antara 25.000 anak normal. Serangan pertama sering terjadi sebelurn usia 4 bulan dan lebih sering terjadi pada anak lelaki daripada perempuan, sedang pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda. Angka kekerapan masing-masing bentuk TSV pada anak berbeda dibanding dengan TSV pada orang dewasa. Takikardia atrial ektopik automatik jarang pada orang dewasa namun pada anak ditemukan pada sebanyak 20 % dari 35 anak dengan TSV. Takikardia A-V junctional automatik sering dijumpai pada miokarditis dan pasca bedah jantung. Takikardia supraventrikular reentrant sinoatrial dapat dijumpai pada 15% di antara anak dengan TSV, sedang pada dewasa hanya 5%. Takikardia supraventrikular reentrant di nodus A-V dijumpai pada 23 % TSV pada anak, sedangkan pada dewasa merupakan TSV yang paling sering yaitu 60% dari seluruh TSV. TSV dapat terjadi pada 35-69 % anak dengan sindrom WFW, sedang pada pasien dengan sindrom LGL, yang terutama dijumpai pada wanita dewasa muda, 10,4 % di antaranya mengalami serangan TSV.2 Disritmia verrtrikel adalah ketidakteraturan denyut jantung akibat rangsangan abnormal yang berasal dari ventrikel. Angka kejadian disritmia ventrikel dipengaruhi oleh berbagai faktor yaitu umur, cara mendeteksi, dan ada tidaknya serta derajat penyakit jantung organik yang mendasarinya. Dengan bertambahnya usia, disritmia ventrikel makin lebih sering dijumpai. Disritmia yang ringan dijumpai pada 0,17-1,7 % janin dari kehamilan normal, pada bayi sekitar 1% dan pada anak remaja dan dewasa muda sekitar 5 %. Sedang disritmia verrtrikel yang lebih berat dan kompleks jarang dijumpai pada anak, hanya 0,1- 1 per mil.3 2.5 Klasifikasi Aritmia diklasifikasikan menurut tempat asal impuls yaitu diatas, pada atau dibawah hubungan atrioventrikuler (AV junction). Istilah supra ventrikuler takikardi (SVT) digunakan untuk jenis

taki aritmia yang mempunyai kompleks QRS sempit dan reguler. Penggunaan istilah supraventrikuler pada AV-reentri tachycardia sebenarnya tidak begitu tepat, karena pada jenis SVT ini membutuhkan atrium nodus AV, bundel his dan ventrikel untuk mempertahankan aritmianya. Untuk kepentingan klinis aritmia dibagi atas 2 kelompok: 1 1. taki-aritmia 2. supraventrikuler tachycardi ventrikuler tachycardi ventrikuler fibrilasi Junctional rhytm Atrioventricular block Sinus node dysfunction

bradi aritmia

Pada refrat ini hanya dibahas jenis aritmia yang sering ditemukan pada bayi dan anak yaitu TSV yang juga memerlukan penanganan khusus karena bersifat mengancam jiwa.
2.6 Etilogi dan Patogenesis Aritmia 2.6.1 etiologi dan patogenis takikardi supra ventrikular 1

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardial terdapat 2 mekanisme terjadinya takikardi supra ventrikular yaitu :
1. Otomatisasi (automaticity)

Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselarisasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi diatrium, AV juction, bundel his, dan ventrikel sehingga muncul istilah takikardi atrial, junctional, dan ventrikel otomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber atau fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena cava superior. Contoh takikardi ototmatis yang normal adalah sinus takikardi. Ciri khas taki- aritmia ini adalah adanya fenomena warm up dan warm down yaitu peningkatan laju secara perlahan dan kemidian laju nadi berkurang secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesimia, dan asidosis.

2. Re-entry ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab taki-aritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisologi. Prasyarat mutlak untuk timbulnya re-entery adalah sebagai berikut : 1. 2. 3. Adanya dua jalur konduksi yang salingberhubungan baik pada bagian Salah satu jalur tersebut hsrus memiliki blok se arah Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.

mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok se arah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
2.6.2 Etiologi dan patofisiologi terjadinya AV Block 2

Blok AV derajat pertama Permanjangan interval PR pada anak dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang menimbulkan proses inflamasi atau iskemia, antara lain demam reumatik akut, miokarditis atau keracunan digitalis.Permanjangan interval PR dapat bersifat sementara atau menetap.adanya permanjangan interval PR yang progresif pada pasien yang sedang memperoleh pengobatan digitalis mungkin menginsyaratkan terdapatnya toksikasi digitalis.Pada demam rematik dan miokarditis lainnya, interval PR yang panjang mungkin menunjukkan proses inflamasi belum tenang atau baru. Interval PR yang panjang dijumpai pula pada defek septum atrium akibat adanya cacat sekat atrium dan dilatasi atrium kanan. Pemanjangan interval PR terdapat pula anak normal, atlet serta pada setiap peninggian tonus vagus.

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe 1

Penyebab Mobitz tipe I pada anak sama dengan blokAV derajat pertama, yaitu adanya proses inflamasi atau iskemia (intoksikasi digtialis, demam reumatik akut atau miokarditis). Terdapat blok AV Morbitz tipe I pada pasien yang mendapat digitalis mungkin merupakan tanda keracunan digitalis, sedang pada demam reumatik dan miokarditis menunjukkan bahwa proses radangnya belum tenang.

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe II

Biasanya berhubungan dengan adanya gangguan fungsi di infranodus, yaitu di serabut His Purkinye, akibat suatu proses iskemia, inflamasi atau infiltrasi. Gangguan elektrolit , obat obatan serta operasi jantung dapat pula menimbulkan blok AV Mobitz tipe II Blok AV derajat ketiga (Blok AV komplet)

Dapat disebabkan oleh kelainan bawaan (blok AV bawaan komplet) dan oleh kelainan yang didapat. Kelainan yang didapat dapat berupa blok AV akibat operasi Jantung blok AV didapat non bedah.

2.5 GAMBARAN KLINIS 3 TSV dapat dikelompokkan dalam 3 bentuk manifestasi klinis, yaitu: (1) takikardia supraventrikular paroksimal (TSVP) pada bayi, (2) takikardia supraventrikular paroksismal (TSVP) pada anak, dan (3) takikardia supraventrikular (TSV) kronik. Dari ketiga bentuk klinis tersebut, TSVP pada bayi merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan, umumnya terjadi pada bayi di bawah usia 4 bulan. Bayi biasanya dibawa ke dokter karena mendadak gelisah, tidak mau menetek atau minun PASI. Kadang orangtua membawa bayinya karena bayi tersebut bernapas cepat dan pucat. Dapat pula terjadi muntah-muntah. Nadi sangat cepat, sekitar 200-300 per menit tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata.2 Pada anak umumnya gejala lebih ringan dan jarang dijumpai tanda dan gejala gagal jantung atau gagal sirkulasi karena laju jantung yang umumnya lebih lambat jika dibandingkan dengan SVT pada bayi. Pasien kebanyakan dibawa ke dokter karena merasa berdebar-debar atau adanya perasaan tidak enak di dada.2 Berbeda dengan kedua kelompok di atas, TSV kronik dapat berlangsung selama berminggu-minggu bahkan sampai bertahun-tahun. Hal yang menonjol adalah frekuensi denyut nadi yang lebih lambat berlangsung lebih lama gejalanya lebih ringan, dan juga lebih dipengaruhi oleh system susunan saraf autonom. Pada kebanyakan pasien terdapat disfungsi

miokar akibat TSV pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Elektrofisiologi pada kelompok ini menunjukkan adanya fokus ektopik automatik di atrium atau A-V junction.3 2.6 DIAGNOSIS Pada takikardia atrium primer, tampak adanya gelombang P yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa di sertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).1 Pada atrioventikular reentrant takchykardia (AVRT) pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthohdromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras His-Purkinje (fast cunduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardia dengan kompleks QRS yang sempit degan gelombang p yang timbul segera dengan kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksiantegrad tejadi pada jaras tambahan (fast cunduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jarang His-purkinje (slow cunduction). Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardia dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombamg p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelaah kompleks QRS.2 Pada jenis atrioventrikular nodal reentry tachycardia (AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan SVT pada bayi dan anak. Sikuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut jenis typical (slow-fast) atau arthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbali, atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat (fast limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat (slow limb), jenis ini disebut jenis atypical (fast slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.3 2.7 PENATALAKSANAAN Walau berbagai macam TSV tersebut mempunyai respons terapi yang berbeda tetapi secara garis besar penatalaksanaan TSV dapat dibagi dalam 2 kelompok, yaitu (1) tindakan non-invasif

(yakni pengobatan konservatif) dan (2) tindakan invasive yang terdiri dari (a) pacu jantung, (b) tindakan bedah.3 2.7.1 TINDAKAN NON-INVASIF (PENGOBATAN KONSERVATIF) Dengan adanya tiga bentuk manifestasi klinis TSV, maka dibedakan pula tiga tindakan non-invasif.
1. Tindakan Non lnvasif pada Bayi dengan TSVP

TSVP pada bayi, lebih-lebih bila disertai gejala dan tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi, harus ditangani dengan cepat dan tepat. Dua cara dapat ditempuh; pilihan pertama adalah direct current synchronized cardioversion dan pilihan kedua dengan preparat digitalis atau obat lain secara intraverra, bila alat DC shock tidak tersedia. Tindakan lain yang dulu lazim dicoba untuk TSVP pada anak yang lebih besar seperti perasat Valsalva tidak dianjurkan pada bayi, karena jarang sekali berhasil. Apabila tidak jelas terdapat gagal jantung kongestif atau sirkulasi dapat dicoba refleks selam (diving reflex). Cara lain yang dianjurkan oleh karena sering dilaporkan berhasil adalah dengan menutup muka bayi dengan kantong plastik berisi air es, dan jangan sekali-sekali membenamkan muka bayi ke dalam air es. Bila tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia dianjurkan pengunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan litrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. Keadaan ini berbeda dengan takikardia ventrikular yang memerlukan kekuatan listrik lebih tingi sarnpai 1 watt-detik /pon DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan untuk memberikan digitalis sebelum dilakukan DC shock, oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadi fibrilasi ventrikel, maka dilakulran DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock yang kedua ini tetap tidak berhasil, rnaka diperlukan tindakan terapi yang invasive. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif yang kedua, yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adala sebesar l/2 dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan 1/4 dosis digitalisasi, 2 kali

berturut-turut berselang 8 jam. Dapat digunakan lanatosid C intravena dengan dosis digitalisasi untuk bayi adalah 0,03-0,04 mg/kgBB.Apabila sudah kembali ke irama sinus maka dilanjutkan dengan digitalis oral dosis rumat, yang dapat dipertalrankan sampai umur satu tahun. Apabila digitalisasi tidak berhasil, dapat dicoba preparat lain. Verapamil, satu obat antagonis kalsium, dapat dicoba untuk menghentikan mekanime re-entry, karena dapat menekan nodus A-V. Pemberian verapamil harus dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat merrimbulkan hipotensi. Pada percobaan binatang terbukti bahwa pengaruh depresi miokard lebih besar pada neonatus dibanding dengan pada orang dewasa. Walaupun laporan sebelumnya menunjukkan bahwa verapamil kurang berhasil, dengan pemantauan yang ketat kami telah berhasil menghentikan TSVP pada beberapa bayi dengan verapamil intraverra secara aman. Ternyata kasus-kasus TSVP yang dapat kami atasi mempunyai dasar mekanisme re-entry. Verapamil telah terbukti kurang bermanfaat pada kasus TSVP yang disebabkan oletr mekanisme automatik.

2. Tindakan Non-lnvasif PSVT pada Anak Penanganan TSVP pada anak besar agak berbeda dengan pada anak. Perasat vagus harus dicoba dahulu, oleh karena sering berhasil. Gillette menganjurkan melakukan modifikasi : anak dirninta mengernbungkan perut dan menahannya. Kemudian dilakukan penekanan pada abdomen dengan agak kuat akan tetapi jangan sampai merimbulkan trauma intraabdominal. Penekanan ini dilakukan selama 20-30 detik, kemudian dilepaskan mendadak. Cara tersebut berhasil mengatasi TSVP yang disebabkan oleh mekanisme re-entry. Perasat vagus lain seperti induksi muntah, menahan nafas, mengejan, masase karotis unilateral dan minum es dapat pula dicoba. Cara lainyang pernah dilaporkan berhasil adalah menumbuk dada kiri, tetapi kami tidak mempunyai pengalaman dengan cara tersebut. Refleks menyelam dengan cara menempatkan kantong es di muka atau membenamkan muka ke permukaan air es dilaporkan cukup pula berhasil. Penekanan bola mata tidak dianjurkan oleh karena dapat menimbulkan kerusakan pada retina. Apabila cara-cara di atas tidak berhasil mengembalikannya ke irama sinus maka dianjurkan untuk memberikan obat, arrtara lain:

1. verapamil. Verapamil obat pilihan untuk TSVP pada anak besar yang tidak disertai dengan gagal jantung. Verapamil 0,1 mg/kgBB diberikan secara intravena selama 30 detik. Biasanya irama sinus akan terjadi kurang dari 1 menit setelah pemberian verapamil. Apabila tidak berhasil dan tidak ada penurunan tekanan darah dapat diulangi 5 menit kernudian. Harus tersedia atropin, isoproterenof dan kalsium kloride yang sewaktu-waktu diperlukan bila terjadi bradikardia atau hipotensi akibat verapamil. Verapamil merupakan kontraindikasi pada pasien yang sebelumnya telah mendapat propranolol, penghambat beta lain, kuinidin, atau disopiramid. Verapamil ini juga tidak dianjurkan pada pasien sick-sinus syndrome dan TSVP yang disebabkan oleh mekanisrne automatik. 2. Jikalau tidak tersedia veraparnil dan keadaan anak relatif stabil maka dapat digunakan digitalis lntravena seperti untuk TSVP pada bayi. Efek digitalis ini tidak sebaik pada TSVP pada bayi. 3. Fenilefrin intravena (0,001-0,1 mg/kg), secara bolus dimulai dengan dosis rendah merupakan alternatif lain. Bila belum berhasil dosis dapat dinaikkan sarnpai tekanan darah sistolik meningkat sampai 2 kali. 4. Tensilon (0,2 mg/kg dapat digunakan untuk meninggikan tonus vagus. Perlu disediakan pula sulfas atropin yang bermanfaat pada bradikardia pada waktu irama jantung kembali ke sinus. 5. Obat lain yang juga dilaporkan bermanfaat adalah propanolol, disopiramid, amiodaron, propafenon, dan flekainid. Namun demikian pada umumnya efek obatobat ini sangat bervariasi. 3. Tindakan Non-lnvasif pada TSV Kronik TSV kronik yang jauh lebih jarang dijumpai daripada TVSP pada bayi dan anak, mempunyai denyut jantung yang relatif lebih lambat pada umumnya disebabkan oleh mekanisne automatik dari fokus ektopik yang berada di atrium atau bundel his (A-V junction) serta mekanisme re-entry pada concealed uindirectional retrograde accessory connection. Pengobatan medis TSV didasarkan atas gejala dan tanda klinis, serta dibantu dengan penemuan EKG, foto dada, serta ekokardiografi.Pada umumnya pasien

memerlukan digoksin untuk memperbaiki penampilan miokard. Digoksin dapat menurunkan frekuensi jarrtung dan kadang mengembalikan ke irama sinus pada concealed uindirectional retrograde accessory connection. Bila tidak berhasil setelah pemberian digoksin, dicoba dengan penambahan propnanolol atau kuinidin, yang diharapkan dapat mengembalikan irama sinus. Kombinasi verapamil dengan digoksin oral dapat mengatasi hampir semua TSV kronik yang disebabkan oleh mekanisme re-entry pada nodus A-V. Mengingat penggunaan jangka panjang obat-obat tersebut mempunyai efek sarnping maka perlu dipertimbangkan tindakan pembedahan pada pasien yang menunjukkan jaras tambahan. Obat-obat tersebut tidak banyak bemanfaat pada TSV kronik yang disebabkan mekanisme automatik, hal ini memerlukan tindakan invasif. 2.7.2 TINDAKAN INVASIF Tindakan invasif diperlukan pada sebagian kecil pasien TSV yang tidak berhasil diobati dengan cara-cara non invasif. Tindakan invasif ini meliputi tindakan di laboratorium, kateterisasi dan tindakan bedah. Jikalau DC shock tidak berhasil mengatasi TSVP pada bayi maka tindakan dilanjutkan di laboratorium kateterisasi untuk pemeriksaan elektrofisiologi. Kegagalan DC shock mengisyaratkan batrwa TSV disebabkan oleh mekanisme kegagalan automatik, bukan oleh re-entry. Biasanya overdrive pacing pun tidak efektif. Tindakan selanjutnya adalah pemberian propanolol intravena (0,01- 0,1 mg/kg), sedang kateter pacu jantung harus terpasang di ventrikel kanan untuk siap siaga. Alat pacu jarrtung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi hebat. Alat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram secara automatik (automatic multi program overdrive pacemaker) akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien yang memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah pemotongan bundel His, yaitu pada pasien dengan TSV automatic yang tidak dapat diatasi. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir setelah tindakan pembedahan langsung gagal. Tindakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien sindrom WPW. Angka keberhasilannya mencapai 90%. Karena memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara ini lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa.Telah dicoba pula tindakan bedah

pada TSV yang disebabkan mekanisme automatik, dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik (cryothermic treatment) Gillete melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di A-V junction yang berhasil diatasi dengan teknik kriotermi dilanjutkan dengan pemasangan pacu jantung permanen di ventrikel.

BAB III KESIMPULAN Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering ditemukan dalam praktek sehari-hari, manifestasi klinisnya bervariasi dari bentuk yang ringan (benigna) sampai bentuk yang berat (maligna) dengan berbagai konsekuensi gangguan hemodinamik. Pada bentuk aritmia berat dengan gangguan hemodinamik jika tidak ditatalaksana secepatnya, pasien akan meninggal. Klasifikasi aritmia dikelompokkan berdasarkan asal/fokus iramanya apakah di atas, pada atau di bawah AV junction. Secara klinis aritmia dibagi dua kelompok yaitu takiaritmia dan bradiaritmia.Untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan EKG. Takikardia supraventrikular adalah jenis takiaritmia yang paling sering ditemukan pada bayi dan anak yang perlu dikenali dan ditatalaksana segera. Terdapat dua mekanisme timbulnya SVT, yaitu otomatisasi dan re-entry. Untuk tatalaksana segera SVT mencakup perasat vagus, medikamentosa dan electrical conversion. Obat terpilih untuk tatalaksana segera VST pada bayi dan anak adalah adenosin. Untuk tatalaksana kuratif SVT perlu prosedur elektrofisiologi berupa terapi ablasi kateter.