Anda di halaman 1dari 79

OBAT - OBAT ENDOKRIN

FARMAKOLOGI 2

INTEGRASI DAN KOORDINASI


Sistem syaraf :
Neurotransmiter (agen kimia yang disekresikan oleh sel syaraf (neron) dan memberikan aksi langsung pada neron atau sel lainnya) Transmisinya cepat Komunikasi sel - sel

Sistem endokrin :
Hormon (agen kimia yang disekresikan oleh sel endokrin langsung ke dalam aliran darah dan ditransportasikan pada target ) Transmisinya lambat Melalui sistim sirkulasi

Parakrin dan Endokrin

Hormon : substansi kimia yg dihasilkan oleh kelenjar endokrin dan langsung disalurkan kedalam sirkulasi ke sel targetnya melalui ikatannya pada reseptor yang terdapat pada sel tersebut untuk menimbulkan respon
AKTIVITAS HORMON pada target sel

1. 2. 3.

Hormon harus dikenali oleh reseptor dan terikat pada reseptor Reseptor harus spesifik Satu atau lebih proses intraseluler harus terjadi (misalnya : reaksi enzimatis, pergerakan ion dll) aktivasi reseptor

Sekarang telah diketahui hampir semua tenunan mensekresikan sinyal kimiawi yang berperan sebagai hormon: jantung, selsel kekebalan, lambung, usus, selsel tulang, hati, kulit, sel-sel glial, dsb.

www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg www.cushings-help.com/ images/endocrine.jpg

PENGATURAN SISTEM ENDOKRIN PADA VERTEBRATA


SISTEM HIPOTHALAMUS

HIPOFISA

SISTEM HYPOTALAMUS- PITUITARI ANTERIOR


HIPOTALAMUS

GnRH

GRH

SS

TRH

PIH

PRH

CRH

+
FSH dan LH

PITUITARI

- -

++
TSH

Prolaktin

+
ACTH

Hormon Pertumbuhan

ANTERIOR

GONAD : Est, Pog, Tes

HATI dan sel lain: IGF-1

Organ & Tiroid jaringan :T3,T4

Kel. Ambing

Korteks Adrenal

FUNGSI HORMON
1. Perkembangan Berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan Biologi reproduksi intra / ekstra uterus sampai dengan pubertas Antara lain : estrogen, progesteron , testosteron Metabolisme Mengatur metabolisme tubuh Antara lain : insulin, glukagon, GH 3. Tropik Hormon ini merupakan perangsang bagi kelenjar lain untuk menghasilkan hormon Antara lain : FSH, LH, ACTH, Releasing hormone 4. Pengatur metabolisme air dan mineral Antara lain : calcitonin, ADH

2.

STRUKTUR HORMON
1.Hormon Amien mengandung unsur N dan merupakan turunan asam amino. Meliputi hormonhormon : a.Hormon Thyroid Thyroxine (T4) Triiodothyronine (T3) b.Hormon medulla adrenal (katekolamin) Epinefrin Norepinefrin

2.Hormon Peptida Kebanyakan hormon yang beredar dari kelompok ini merupakan peptida kecil hingga protein besar Disintesa pada ribosom sel endokrin Sintesa : preprohormon prohormon Packaging : Prohormon hormon Penyimpanan : hormon 3.Hormon Steroid Kolesterol sebagai pemicu sintesa a. Hormon dari korteks adrenal : Aldosteron, Kortisol, kortikosteron (Glukokortikoid) Dehydroepiandrosteron, androstenedion (androgen) b. Hormon dari gonad : testosteron dan estradiol

Sel Folikuler dan Parafolikuler

Produksi Kelenjar tiroid


Sel Folikular : Tetraiodothyronine (thyroxin or T4) Triiodothyronine (T3) rT3

Sel Parafolikular Calcitonin

HORMON TIROID
Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid yang terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu dibagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, sehingga kelenjar ini tampak seperti kupu-kupu. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel berbentuk cincin dengan lumen bagian dalam dipenuhi koloid, yaitu suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormon tiroid.

Sintesa hormon tiroid butuh 2 bahan utama :


Tirosin disediakan dari scaffold glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, yang disintesa oleh sel-sel epitel tiroid dan disekresikan ke lumen folikel Yodium (Iodine, atau lebih tepatnya Iodide (I-), secara avid diambil dari darah oleh sel-sel epitelial tiroid, yang pada membran sebelah luarnya memiliki sodium-iodide symporter or "iodine trap". Begitu berada di dalam sel, iodide segera dibawa ke dalam lumen folikel bersama-sama tiroglobulin.

Sintesis Tiroid
1. Tiroglobulin dihasilkan oleh kompleks golgi / retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu kedalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel kedalam koloid melalui eksositosis.

2.

Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui pompa iodium yang sangat aktif atau protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak dimembran luar sel folikel. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat kesebuah tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium menghasilkan diiodotirosin (DIT).
Terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin). Penggabungan satu MIT dengan satu DIT menghasilkan triiodotironin atau T3.

3.

4.

Hormon-hormon Tiroid
Tetraiodothyronine (thyroxin or T4) :
Yang akan diubah menjadi bentuk aktif dalam sel tubuh

Triiodothyronine (T3) :
Bentuk aktif (2-4x) lebih kuat dibandingklan T4 20 % diproduksi dalam tiroid and 80 % berasal dari diiodinated T-4

rT3 tidak aktif

Mekanisme Kontrol TSH

Fungsi Hormon Tiroid


Hormon ini penting / essential untuk hidup karena perannya dalam metabolisme tubuh, pertumbuhan dan perkembangan.

Fungsi Primer adalah produksi thyroxin, yaitu hormon yang dapat mempertahankan level metabolisme optimum
Menstimulasi konsumsi oksigen pada sel Terlibat dalam metabolisme lipid, KH dan protein Pertumbuhan normal dan proses pematangan

Efek hormon Tiroid


Increases cardiac output Increases heart rate Increases ventilation rate Increases basal metabolic rate Development of brain Thickens endometrium

Hypothyroidism
Pada orang dewasa - Tiredness & lethargy - Berat badan naik - Intoleran kondisi dingin - Kulit kering - Bradikardi - Penurunan mental Pada Anak-anak - Pertumbuhan tulang terganggu - Retardasi mental pada infant - Cretinism

Hyperthyroidism
Penigkatan basal metabolic rate (BMR) Berat badan menurun Peningkatan suhu tubuh Nervousness Tremor Takhikardi Gangguan penglihatan

TERAPI DISFUNGSI TIROID


Hyperthyroidism
1. Thioamides : Methimazole Propylthiouracil (PTU) MK : penghambatan tiroid peroksidase, menyebabkan penurunan sintesis & penyimpanan hormon tiroid 2. Anion inhibitor Iodine, Iodide, Potassium perchlorate MK : Iodine dan iodide menyebabkan penghambatan konversi T4 menjadi T3 dan penghambatan sekresi hormon. 3. Antagonis Beta Adrenoseptor Propanolol & Atenolol mengatasi symptoms Mk : menurunkan takhikardi, BMR, nervousness, tremor 4. Radioiodine

Target Kerja Obat Antitiroid

Hypothyroidism & Terapi subtitusi Tiroid


1. Levothyroxine
MK : Thyroxine dikonversi menjadi T3 di dlm tubuh 2. Liothyronine (l-triiodithyronine sodium) MK : Liothyronine dengan cepat dubah menjadi T3

Hipotalamus-pituitari-tiroid

KELENJAR PANKREAS
FARMAKOLOGI 2

Pankreas

HIstologi Kelenjar Pankreas


Bagian endokrin pankreas terdiri dari banyak klaster kecil selsel yang disebut islets of Langerhans (islets). Manusia memiliki 1 juta islets. Histologis, islets tampak sebagai kelompok sel-sel yang relatif pucat dikelilingi oleh tenunan eksokrin yang berwarna lebih gelap (gambar kanan: 3 islets pada pankreas seekor kuda)

Pankreas
Fungsi Endokrin dan Fungsi Non-endokrin Fungsi non-endokrin sebagai akibat aktivitas bagian eksokrin pankreas -> pencernaan Bagian endokrin pankreas terwujud dalam bentuk islets of Langerhans yang mengandung 4 jenis sel:
Sel-sel beta (60%) hormon insulin Sel-sel alpha (25%) hormon glukagon Sel-sel D (10%) somatostatin Sel-sel F atau PP Pancreatic polypeptide (parakrin)

HORMON PANKREAS
Fungsi hormon pankreas : 1. Menyimpan glukosa dari makanan dalam bentuk glikogen dan lemak (insulin) 2. Menggerakan cadangan energi pada saat lapar / kerja / stress (glukagon) 3. Mempertahankan dan mengusahakan kadar glukosa darah tetap pada batas normal 4. Merangsang pertumbuhan

Insulin
Insulin adalah pemain utama dalam kontrol metabolisme intermedier. Insulin mempunyai peranan menonjol dalam metabolisme karbohidrat dan metabolisme lemak, juga mempunyai pengaruh penting dalam metabolisme protein dan mineral. Konsekwensinya adalah, gangguangangguan dalam keberadaan insulin menyebabkan efek yang luas dan merusak terhadap banyak organ dan tenunan.

Insulin dan Metabolisme Karbohidrat


Glukosa dibebaskan dari karbohidrat makanan seperti tepung atau sukrosa, secara hidrolisis di dalam usus halus, dan kemudian diserap ke dalam darah Konsentrasi glukosa yang meningkat dalam darah menstimulir pelepasan insulin, dan insulin bekerja pada seluruh sel-sel tubuh untuk menstimulir uptake, utilisasi, dan penyimpanan glukosa.

Satu efek insulin yang sudah diketahui ialah menurunkan konsentrasi glukosa darah. Hal penting lain ialah begitu kadar glukosa darah menurun, sekresi insulin berhenti

Insulin dan Metabolisme Lemak


Insulin mendorong sintesa asam-asam lemak pada hati. Insulin menstimulir sintesa glikogen di hati. Namun, ketika glikogen sudah terakumulasi banyak (sekitar 5% dari massa hati), maka sintesa berikutnya akan dihambat. Bila hati sudah jenuh (saturated) dengan glikogen, tambahan glukosa yang diambil oleh hepatocytes akan dialihkan ke jaras yang menuju sintesa asam-asam lemak Insulin menghambat pemecahan lemak pada adipose tissue dengan menghambat lipase intraseluler (yang menghidrolisa trigliserida untuk melepaskan asam-asam lemak). Insulin mempunyai efek pencadangan-lemak. Tidak hanya hampir semua sel didorong untuk mengoksidasi karbohidrat (bukan lemak), untuk energi, tetapi insulin juga secara tidak langsung menstimulir akumulasi lemak pada adipose tissue.

Glucagon
Glucagon memiliki peran utama dalam mempertahankan konsentrasi normal glukosa dalam darah, dan sering digambarkan mempunyai efek berlawanan dengan insulin. Yakni, glukagon meningkatkan kadar glukosa darah Efek utama glukagon ialah menstimulir peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah Glukagon menstimulir pemecahan glikogen yang tersimpan di hati Glukagon mengaktifkan hepatic gluconeogenesis

Kontrol Sekresi Glukagon


Glucagon disekresikan sebagai respons terhadap hipoglikemia ( konsentrasi glukosa yang rendah dalam darah)

Dua keadaan lain juga memicu sekresi glukagon:


Peningkatan kadar asam-asam amino darah, seperti sehabis menyantap makanan yang tinggi proteinnya. Dalam hal ini, glukagon merubah asam-asam amino yang berlebih menjadi glukosa dengan cara meningkatkan glukoneogenesis Olah raga: dalam hal ini, tidak jelas apakah stimulus aktualnya adalah olah raga itu sendiri atau menurunnya kadar glukosa darah akibat olah raga tersebut Sekresi glukagon dihambat oleh kadar glukosa darah yang tinggi

Interaksi Komplementer Glukagon dan Insulin

Pengaturan Homeostatis Kadar Glukosa Darah Oleh Insulin dan Glukagon

DIABETES MELLITUS

Definisi DM
SEKUMPULAN DARI GANGGUAN METABOLIK YANG DITANDAI DENGAN HIPERGLIKEMI DAN KELAINAN METABOLISME LEMAK SERTA PROTEIN

PHATHOFISIOLOGI
DM TIPE I (INSULIN DEPENDENT, JUVENILONSET DIABETUS) DM TIPE II (NON INSULIN DEPENDENT, ADULT-ONSET DIABETUS) Uncommon causes DM (1 2 %) termasuk karena gangguan endokrin, gestational DM, pankreatitis dan krn pengobatan : glukokortikoid,, niasin, alfa interveron. Komplikasi mikrovaskuler : retinophati, neuropati, nephropathi dan yg lain : heart disease, stroke

DIAGNOSIS
NORMAL FPG < 110 MG/dl DM, FPG 126 MG/DL, RANDOM PLASMA 200 MG/dl DAN DUA JAM setelah TEST TOLERANSI GULA (TTG) 200 MG/dl PLASMA GLUKOSA 200 MG/DL

TUJUAN PENGOBATAN
MENGURANGI SIMTOM KARENA HIPERGLIKEMI MENGURANGI KOMPLIKASI VASKULER MENGURANGI MORTALITAS MENINGKATKAN KUALITAS HIDUP

TERAPI FARMAKOLOGI
INSULIN VARIASI : SUMBER, KEMURNIAN, ONSET, DURASI DAN APPEARANCE JENIS INSULIN RAPID ONSET & SHORT DURATION : REGULER, LISPRO DAN ASPART INTERMEDIATED ONSET & DURATION : NPH (ISOPHANE), LENTE, PROLONGED DURATION : PROTAMIN ZINC INSULIN, EXTENDES INSULIN ZINC, ULTRA LENTE

INSULIN
STRUKTUR DAN SINTESIS HORMON POLIPEPTIDA YG DISEKRESI OLEH SEL PANKREAS DISIMPAN DALAM BENTUK KOMPLEK Dg ZINC 2+ SINTESIS DAN PELEPASANNYA DIPACU OLEH : a. glukosa, asam amino dan asam lemak b. dipacu oleh -adrenrgik c. dihambat oleh -adrenrgik

LANJUTAN INSULIN
MEKANISME BERIKATAN DENGAN TYROSINE KINASE MENYEBABKAN PENINGKATAN TRANSFORT GLUKOSA PADA SEL OTOT DAN JARINGAN ADIPOSA PADA LIVER : MENGHABAT PRODUKSI GULA DAN MENINGKATKAN GLIKOLISIS MENGHABAT GLIKOGENOLISIS DAN MENINGKATKAN SINTESIS GLIKOGEN MENINGKATKAN SINTESIS TRIGLISERIDA MENINGKATKAN SINTESIS PROTEIN

LANJUTAN INSULIN
PADA OTOT MENINGKATKAN TRASFORT GLUKOSA DAN GLIKOLISIS DISPOISI MENINGKATKAN GLIKOGEN MENINGKATKAN PROTEIN SISTESIS PADA JARINGAN LEMAK MENINGKATKAN TRANSFOR GLUKOSA LIPOGENESIS INTRASELULER LIPOLISIS

PENGGUNAAN INSULIN
IDDM NON IDDM YANG TIDAK TERKONTROL DENGAN DIET DAN ORAL ANTIDIABETIK

OBAT DIABETIK ORAL


1. SULFONILUREA
KLORPROPAMID TOLAZAMID TOLBUTAMID GLIMEPIRID GLIPIZID GLIBURID

MEKANISME KERJA MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN MENINGKATKAN SENSITIVITAS THD INSULIN MENURUNKAN SEKRESI GLUKAKON

KEGAGALAN BISA TERJADI (15-30%) DAN BISA MENCAPAI 90 % SETELAH 6-7 TH PENGOBATAN SHORT ACTING - TERMASUK TOLBUTAMID - ABSORPSI CEPAT, TDK DIPENGARUI OLAH MAKANAN - BISA MENYEBABKAN HIPOGLIKEMI, EFEK SAMPING LAIN : RASHES, GANGGUAN GI

INTERMEDIATED-ACTING
ACETOHEKSAMID - ABSORPSI CEPAT - T 6 JAM - BERSIFAT URIKOSURIK TOLAZAMID - ABSORPSI LAMBAT - MEMPUNYAI EFEK DIURETIK LEMAH GLIBURID - ABSORPSI CEPAT - MEMPUNYAI EFEK DIURETIK LEMAH - MENGHAMBAT PRODUKSI GLUKOSA DI HEPAR GLIPIZIDE - ABSORPSI CEPAT, TAPI DAPAT DIHAMBAT DG ADANYA MAKANAN

LONG-ACTING TERMASUK KLORPROPAMID DAN GLIBENKLAMID ABSORPSI CEPAT EFEK SAMPING LEBIH DARI YANG LAIN KONTRAINDIKASI PADA LANSIA

glucose glucose ATP K+ ATP-dependent K+ Channel depolarization


Sulphonylureas : tolbutamide chlorpropamide glibenclamide

+
Ca2+ Voltage-dependent Ca2+ channel insulin + insulin

Insulin Containing vesicle

-cell

Receptors

response

INDIKASI DM TIPE II

KONTRA INDIKASI MENYUSUI, KETO ASIDOSIS. LONG-ACTING HINDARI PADA ORANG TUA, INSUFISIENSI GINJAL
REGIMEN DOSIS Tolbutamid : 500 mg, 2-3 x Klorpropamid : 100-250 mg perhari Glibenklamid : 2,5-15 mg per hari

2. BIGUANID
METFORMIN MEKANISME KERJA MENINGKATKAN PENGGUNAAN GLUKOSA DI JARINGAN FERIFER, UPTAKE DAN MENGHAMBAT GLUKONEOGENESIS DALAM BEKERJANYA MEMERLUKAN ADANYA INSULIN REGIMEN DOSIS : 500 MG , 2- 3 KALI SEHARI

3. -GLUCOSIDASE INHIBITORS
ACARBOSE MK : MENGHAMBAT ENZIM -GLUKOSIDASE SEHINGGA MENURUNKAN ABSORPSI STARCH DAN SUCROSE

Polisakarida

Starch Sucrose
Saliva and pancreatic - amylases Membrane bound - glucosidases

Disaccharides Lactose

Monosaccharides fructose glucose

Lactase

Maltose Maltotriose Dextrins

Membrane bound - glucosidases

Glucose Fructose

Glucose Fructose

Glucose Absorption

4. THIAZOLIDINEDIONES
GLITAZONE TROGLITAZONE, ROSIGLITAZON DAN PIOGLITAZONE MEKANISME KERJA; MENURUNAN RESINTENSI INSULIN PERIFER

5. MEGLITINIDES
REPAGLINIDE DAN NATEGLINIDE MK : BEKERJA SEPERTI SULFONIL UREA

TERAPI KOMBINASI
TUJUAN TERAPI KOMBINASI MEMPERLAMBAT PERBURUKAN SEL BETA * Menurunkan produksi glukosa hati * meningkatkan aksi insulin dengan mengurangi resistensi insulin * Meningkatkan sekresi insulin UNTUK MENGHIDARI EFEK SAMPING KARENA DOSIS TINGGI

PILIHAN KOMBINASI
SULFONILUREA GLITAZON METFORMIN -GLU

MEGLITINIDE

ADRENAL CORTEX
ADRENAL CORTICOSTEROIDS

Kontrol Sintesis dan Sekresi Adrenal Kortikosteroid

Mekanisme Kerja Kortikosteroid

Efek Utama Kortikosteroid


Glukokortikoid
- Immunologi - Anti-imflamasi - Metabolisme KH - Metabolisme Lipid - Metabolisme protein

Efek
-menurunkan produksi limfosit T & B , makrofag - Inhibisi efek respon imflamasi -meningkatkan glukoneogenesis -redistribusi lipid ke bagian yg sensitif steroid (muka, leher, tengkuk) -meningkatkan katabolisme, menurunkan anabolisme, degradasi protein

-Kardiovaskular

-meningkatkan sensitivitas sistem vaskular dg katekolamin, mereduksi permeabilitas kapiler shg hipertensi
-perubahan mood (euphoria/depresi), perubahan elektrolit -negatif feedback CRF & ACTH -meningkatkan permeabilitas tubulus distal thd Na -stimulus pompa Na/K ATPase shg kehilangan K -meningkatkan cairan ekstraseluler & vol darah

-SSP -Anterior Hipotalamus & Pituitary Mineralokortikoid : - Ginjal

Efek Jangka Panjang Kortikosteroid

SISTEM REPRODUKSI
KONTROL HORMONAL PADA SISTEM REPRODUKSI

Organisasi anatomi organ reproduksi


1.Hipotalamus 2.Hipofisa anterior dan posterior 3.Kelenjar Kelamin a. Ovarium Bagian yang menghasilkan hormon adalah membran sel-sel granulosa, Teka Interna dan korpus Luteum. b. Testis Menghasilkan hormon steroid pada selsel sertoli dan leydig

Hypothalamic-pituitary-ovarian axis

Hypothalamus-Pituitary Axis
GnRH

Hypothalamus

GnRH

GnRH

Hypothalamus

GnRH

LH FSH Testosterone Inhibin

Anterior Pituitary
Oestrogen

LH FSH

Inhibin

Gonads
Leydig Sertoli Cells Cells Androgenic and anabolic effects Testis Ovary Oestrogenic effects
Stimulatory Inhibitory

Theca Granuinterna losa

Androgens

LH FSH Testosterone
GnRH

Anterior Pituitary
Oestrogen Inhibin

LH FSH

Hypothalamus

GnRH

LH FSH

Anterior Pituitary

LH FSH

Testosterone

Oestrogen

Inhibin

Inhibin

Gonads

Leydig Sertoli Cells Cells

Testis

Ovary

Theca Granuinterna losa

Androgenic and anabolic effects

Oestrogenic effects

Stimulatory Inhibitory

Androgens

Inhibin

Gonads
Leydig Cells Androgenic and anabolic effects Sertoli Cells Testis Ovary Oestrogenic effects
Stimulatory Inhibitory

Theca Granuinterna losa

Androgens

Siklus Menstruasi

Fase Menstruasi
No fertilisation; corpus luteum regresses and hormones decrease. Prostaglandins levels increase and constrict spiral arteries, endometrium then Ischaemic and cell death occurs. Cell degeneration raises prostaglandins further & lysozymes are also released leading to further tissue breakdown. Surface endometrium shed as menstrual flow.

Relative Hormone levels in blood

1 Follicle

2 Follicle

Mature Follicle

Corpus Luteum

Corpus albicans

Progesterone

Oestrogen LH

1 -14 Menstruation Phases: OVARIAN: UTERINE:

7 -7

14 0 Days of Cycle (Relative to LH Surge) Ovulation

21 +7

28 +14

Follicular Proliferative

Luteal Secretory

Kontrol Ovulasi dan Korpus Luteum


Ovulasi : disebabkan oleh peningkatan tajam gonadotropin preovulatori yang diinduksi oleh estrogen Korpus Luteum Terbentuk setelah ovuilasi ,mensekresi progesteron yang diperlukan bagi kebuntingan Luteinizing hormon penting untuk mempertahankan korpus luteum Regresi korpus luteum yang tidak bunting, dikontrol oleh sekresi prostaglandin F2-alpha dari uterus Perubahan-perubahan dalam masa hidup luteal, terjadi karena perubahan-perubahan dalam sintesa prostaglandin F2-alpha oleh uterus

Kontrol Hormonal Pada Sel Sertoli, Leydig dan Sperma

OBAT KONTRASEPSI ORAL


1. Kombinasi Estrogen & Progesteron (E+P) Estrogen : ethinylestradiol mestranol (pro drug yg dimetabolisme di hepar jadi ethinylestradiol ) Progesteron : progestogen

Meksnisme Kerja
Estrogen menghambat ovulasi dengan menekan hipotalamus dalam mensekresi FSH releasing factor, LH releasing factor, dan selanjutnya mengurangi sekresi FSH dan LH.

Progesteron menghambat pergerakan sperma dengan meningkatkan kekentalan mukus pada servik, memperlambat transpor ovum, menghambat aktivasi enzim penghidrolisa sperma yg diperlukan utk fertilisasi, dan menghambat ovulasi melalui pengurangan sekresi FSH dan LH.

Estrogen & Progesteron diperlukan untuk pematangan folikel gravida dlm ovarium, krn hambatan tersebut menyebabkan ovulasi terhambat yg mengakibatkan pembuahan tidak dapat terjadi.
E + P akan menyebabkan perubahan endometrium hingga lebih sukar terjadi inflantasi sel telur yg sudah dibuahi. Juga terjadi perubahan lendir servik dan motilitas tuba falopi yg mengganggu pergerakan sperma.

2. Progesteron ( pil mini)

- noretindron atau norgestrel


Sering menyebabkan menstruasi tidak teratur sehingga menimbulkan kecemasan & stres pd pengguna krn takut hamil. Ada dlm bentuk inflan, memberikan perlindungan lama. 3. Progesteron Injeksi Kontrasepsi long-acting isi Medroksi Progesteron asetat (MPA) Menghambat ovulasi meningkatkan viskositas muskus servik dan menekan pertumbuhan endometrium

TERIMA KASIH