Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CHF DENGAN PENYAKIT KATUP JANTUNG DI UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ)

RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh : IMAM ROSYADA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2012

Laporan Pendahuluan Kelainan Katup Jantung

A. Pengertian Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu (Price & Wilson.2006). Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni (Arif mansjoer.dkk. 2001)

B. Tipe-tipe gangguan katub. 1. Sindrom Prolaps Katup Mitral Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju 2. Stenosis Mitral Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung. 3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi) Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah

ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. 4. Stenosis Katup Aorta Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. 5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi) Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit

seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis(Price & Wilson.2006).

C. Etiologi Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. 1. Stenosis Mitraler. Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

2. Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. 3. Stenosis Aorta Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lamalama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium. 4. Isufisiensi Aorta Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

D. Patofisiologi Demam reuma inflamasi akut dimediasi imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik- grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna

(inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga

meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan

meningkatakan kemampuan pemompa jantung. 1. Stenosis Mitral Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan

berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.

Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri. 2. Isufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.

3. Stenosis Aorta Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-AngiotensinAldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri akibat

pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang

menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. 4. Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

E. Tanda dan gejala Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu

10

melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. 1. Stenosis Mitral Sangat cepat, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex. 2. Isufisiensi Mitral Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales. Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah. 3. Stenosis Aorta Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysm mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung. 4. Isufisiensi Aorta

11

Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis (Price & Wilson.2006).

F. Komplikasi Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup 1. Angina pectoris 2. Bedah jantung 3. Gagal jantung kongestif 4. Disritmia 5. Kondisi inflamasi jantung 6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut 7. Penyakit jantung rematik 8. Penyakit jantung iskemik 9. G. Penatalaksanaan 1. Stenosis Mitral Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau menyobek komisura katub mitral yang lengket atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala. 2. Insufisiensi Mitral Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

12

3. Stenosis Aorta Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah

penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis. 4. Insufisiensi Aorta Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

H. Asuhan Keperawatan Dengan Kelainan Katup Jantung 1. PENGKAJIAN a. Biodata : Nama ( nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal lahir, Jenis kelamin, Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku / bangsa, Status pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan / sumber penghasilan, Diagnosa medic, No. medical record, Tanggal masuk, Tanggal pengkajian, Therapy medic. b. Penanggung jawab : Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber penghasilan, Hubungan dengan klien (Brunner & Suddarth. 2001). 2. RIWAYAT KESEHATAN a. Riwayat kesehatan sekarang : Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal munculnya ?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan sebelumnya, Usaha yang

13

dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T b. Riwayat kesehatan lalu : Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah dialami, Prosedur Allergi ( makanan,obat-

operasi dan perawatan rumah sakit

obatan, zat/substansi,textil ), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas). c. Riwayat kesehatan keluarga : Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang, Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan emosional, Buat bagan dengan

genogram(Brunner & Suddarth. 2001). 3. AKTIVITAS/ISTIRAHAT a. Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut Dispenea karena kerja,palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal nokturia, keringat malam hari.) b. Tanda :Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea. 4. SIRKULASI a. Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh:Demam reumatik, Endokarditis bakterial. Subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan. pulmonal. Atrial-septal,sindrom Riwayat murmur noktural,

marfun),trauma

dada,hipertensi

jantung,palpitasi. Serak,hemoptisis. Batuk,dengan/tanpa produksi sputum.

14

b. Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA) Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). c. Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). d. Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA). e. Dorongan : dorongan apikal selama systolik(SA). f. Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). g. Kecepatan h. Irama : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM). : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan

derajat pertama Blok AV (SA). i. Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST). j. DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA,

IM, IT, SM). k. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA). 5. EGO Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar. 6. MAKANAN / CAIRAN a. Gejala : Disfagia (IM Kronis)

15

Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik. b. Tanda : Edema umum / dependen Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT) Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi. 7. NEUROSENSORI Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja. 8. NYERI / KENYAMANAN Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA) Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP). 9. PERNAFASAN a. Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif). b. Tanda : Takipnea Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi) Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal) 10. KEAMANAN a. Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb) b. Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut

11. PENYULUHAN / PEMBELAJARAN a. Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari c. Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri; tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan. d. Perubahan dalam terapi obat. e. Susunan perabot dirumah. 12. RIWAYAT PSIKOSOSIAL a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya

16

b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri. c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS. e. Tanggapan klien tentang penyakitnya. 13. RIWAYAT SPIRITUAL a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya. b. Support system dalam keluarga. c. Ritual yang biasa dijalankan. 14. KEBUTUHAN NUTRISI DAN CAIRAN a. Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24 jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan ( bersama keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan. b. Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam. 15. ELIMINASI BAB & BAK : Tempat pembuangan, Frekuensi, Kapan, Teratur,

Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK. 16. ISTIRAHAT TIDUR Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin. 17. OLAHRAGA Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga : 18. ROKOK / ALKOHOL DAN OBAT-OBATAN Apakah merokok, berapa minum /hari/minggu , apakah banyak minum ketika stress , Kecanduan kopi, alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa banyak /hari, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur, obat bius).

17

19. PERSONAL HYGIENE Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi. 20. AKTIVITAS / MOBILITAS FISIK Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh. 21. REKREASI Bagaimana perasaan anda saat bekerja, berapa banyak waktu luang, apakah puas setelah rekreasi, apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang, bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja. 22. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan umum klien : Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan b. Tanda-tanda vital Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah. c. Sistem pernafasan Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya .

sekret/polip,passase udara) Leher : Pembesaran kelenjar, tumor Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest) Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi) Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Ada suara nafas tambahan. Ada clubbing finger :

d. Sistem kardiovaskuler Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara

18

jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop), Capillary retilling time. e. Sistem perncernaan Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio

skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster peristaltik ), Abdomen (kembung, gerakan

(periksa sesuai dengan organ dalam tiap

kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi). f. Sistem saraf Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive ) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot). Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi ) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial) g. Sistem musculoskeletal : :

Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan.. h. Sistem perkemihan :

Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual. I. Sistem immune :

Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya. 23. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :

19

b.Ro foto c. CT Scan

: : MRI, USG, EEG, ECG, dll.

24. Penatalaksanaan a. Terapi antibiotic b. Kardiotinikum dan diuritik c. Komisurotoomi d. Valvuloplasti translumnal perkutan e. Penggantian katup mitral f. Penggantian katup aorta(Brunner & Suddarth. 2001) 25. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea b. Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. c. Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard d. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan e. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi pasien (T. Heater. 2011)

20

21

26. TINDAKAN KEPERAWATAN No 1. Diagnosa Gangguan pertukaran gas Tujuan Kriteria Hasil Gas darah arteri - Menunjukan perbaikan normal dalam ventilasi/oksigenasi jangka waktu 1 x sebagai bukti adalah 24 jam frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas normal. Intervensi Rasional a. Awasi frekuensi/kedalaman a. Indikator keadekuatan pernapasan, penggunaan otot fungsi pernapasan atau aksesori, area sianosis. tingkat gangguan dan kebutuhan/keefektifan terapi. b. Auskultasi bunyi nafas, catat b. Terjadinya atelectasis adanya/ tak adanya, dan dan stasis secret dapat bunyi adventisius. mengganggu pertukaran gas. c. Kaji laporan nyeri dada dan c. Menggambarkan peningkatan kelemahan terjadinya infeksi d. Observasi tanda peningkatan d. Paru, yang demam, batuk,bunyi nafas meningkatkan kerja ada adventisius. jantung dan kebutuhan e. Bantu dalam mengubah oksigen. posisi, batuk dan nafas e. Meningkatkan dalam. ekspansidada optimal, memobilisasikan skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan risiko stasis secret/pneumonia.. a. Kaji dan laporkan tanda a. Kejadian mortalitas dan penurunan curah jantung. morbiditas sehubungan dengan Ml yang lebih dari 24 jam pertama.

2.

Risiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan

Penurunan curah - Klien akan jantung dapat melaporkan penurunan teratasi dan episode dispnea, menunjukkan berperan dalam

22

dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.

tanda vital dalam aktivitas mengurangi batas yang dapat beban kerja jantung, diterima, - Tekanan darah dalam disritmia batas normal ( terkontrol atau 120/80mmHg, nadi hilang dan bebas 80x/menit), gejala gagal - Tidak terjadi aritmia jantung dalam dan irama jantung jangka waktu teratur, 3x24 jam. CRT kurang dari 3 detik.

b. Catat bunyi jantung.

c. Kaji perubahan pada sensorik, contoh: letargi, cemas, dan depresi.

d. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.

e. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanl/ masker

b. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi, murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis mitral. c. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung d. Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait dan meningkatkan tekanan darah dan frekuensi / kerja jantung. e. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskemia.

23

sesuai dengan indikasi. f. Kolaborasi untuk pemberian obat.

g. Pemberian IV , pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam. . .

3.

Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard

Pasien - Nyeri hilang mengatakan - Menyatakan metode bahwa nyeri dada yang membuat nyeri telah hilang hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam

a. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode selanjutnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan

f. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. g. Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak menoleransi peningkatan volume cairan, pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard a. Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat / adanya ketidaknyamanan pasien khususnya apabila pasien menolak adanya nyeri.

24

atau penurunan frekuensi pernafasan). b. Evaluasi respon terhadap obat

b. Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas / non angina. c. Berikan lingkungan istirahat c. Aktifitas yang dan batasi aktifitas sesuai meningkatkan kebutuhan kebutuhan. oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada. d. Anjurkan pasien berespon d. Penghentian aktifitas tepat terhadap angina (contoh menurunkan kebutuhan berhenti aktifitas yang oksigen dan kerja jantung menyebabkan angina, dan sering menghentikan istirahat dan minum obat anti angina. angina yang tepat. e. Berikan vasolidator, contoh e. Obat diberikan untuk nitrogliserin, nifedifin (Promeningkatkan sirkulasi cardia) sesuai indikasi. miokardia (vasolidator) menurunkan angina sehubungan dengan

25

4.

Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan

Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam

iskemia miokardia. - Pasien menunjukkan a. Identivikasi /evaluasi a. Alat untuk relaksasi persepsi pengobatanyang mendefinisikan lingkup - Menunjukkan perilaku ditunjukkan oleh situasi masalah dan pilihan untuk menangani stres . intervensi. b. Pantau respond fisik. Contoh b. Membantu menentukan palpitasi, takikardi, gerakan derajat cemas sesuai berulang, gelisah. status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respond verbal dan nonverbal. c. Berikan tindakan c. Membantu perhatian kenyamanan contoh, mandi, mengarahkan kembali gosokan punggung, dan meningkatkan perubahan posisi. relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. d. Koordinasikan waktu d. Memberikan rasa control istirahat dan aktivitas saat pasien untuk menangani senggang tepat untuk beberapa aspek kondisi. pengobatan, (contoh, aktivitas perawatan, waktu pribadi), menurunka kelemahan, meningkatkan energy. e. Dorong ventilasi perasaan e. Mekanisme adaptif perlu tenang penyakit efeknya, untuk mengkoping terhadap pola hidup dan dengan penyakit katub status kesehatan akan dating. jantung kronis dan secara

26

f. Libatkan orang terdekat f. dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan. g. Anjurkan pasien melakukan g. teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.

5.

Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi pasien

Pasien mengerti Pasien menyatakan a. Jelaskan dasar patologi a. tentang kelainan pemahaman proses abnormalitas katub. katub jantung penyakit, program dalam jangka pengobatan dan waktu 1x24 jam potensial komplikasi. Mengidentifikasi perilku/perubahan pola hidup untuk mencegah komplikasi. Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan b. Jelaskan rasional pengobatan, b. mengikuti perawatan. dosis, efek samping, dan

tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan dengan terpai pada sktivitas sehari-hari. Keterlibatan akan membantu menfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control. Memberikan arti penghilangan respond ansitas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. Pasien harus mempuyai dasar pemahaman tentang abnormalitas katubnya sendiri dan konsekuensi hemodinamik kerusakan sebagai dasar penjelasan rasional sebagai dasar penjelasan rasional aspek pengobatan. Dapat meningkatkan kerjasama dengan terapi

27

obat dan menceah penghentian sendiri pada obat dan /atau interaksi obat yang merugikan. c. Tekankan pentingnya c. Dapat mengidentifikasi melaporkan rasa haus kebutuhan evaluasi status berlebihan, pusing berat, atau elektrolit dan/atau episode berdenyut. gangguan program obat. d. Anjurkan dan biarkan pasien d. Adanya perubahan pada menunjukkan ketrampilan frek nadi dan irama pemantauan sendiri nadi bila mungkin indikasi pasien pulang dengan toksisitas digitalis dan digitalis. harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.

pentingnya minum obat sesuai resep.

27. DISCHARGE PLANING a. Perawatan lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan b. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah c. Manifestapi kekambuhan d. Tindakan-tindakan untuk mencegah kekambuhan

28

Daftar Pustaka

Arif mansjoer.dkk. 2001. Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapitus Brunner dan Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8; Volume 2. Jakarta: EGC. Sylvia A. Price, Alih bahasa Brahm U dkk. 2005. Patofisiologi, konsep klinik proses- proses penyakit ed. 6. Jakarta: EGC. Dongoes Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Herdman, T. Heather. Diagnosa Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014, alih bahasa Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC

29