Anda di halaman 1dari 1

Patogenesis Ada bukti pertimbangan banhwa ulser aphosa berkaitan dengan disfungsi imun fokal limfosit T berperan signifikan.

Secara alamiah stimulus yang mengawali atau menginisiasi masih misteri. Agen kausatif bisa antigen endogenous (autoimun) atau antigen exogenous (hiperimun), atau bisa faktor non spesifik, seperti trauma dimana mediator kimia terlibat. Inflamasi neurogenik bisa hasil dari inisiasi stimulus. Pelepasan fokal neuropeptida, seperti substansi P, bisa memediasi infiltrasi limfositik dan nekrosis epitel, menghasilkan ulser aphtosa. Pelepasan fokal sitokin bisa mempengaruhi penundaan penyembuhan, yang melambangkan klinis lesi regezi